La fièvre de la Vallée du Rift (FVR) est une zoonose causée par le virus de la fièvre de la Vallée du Rift, un arbovirus à ARN simple brin négatif à génome tripartite. Il est classé dans le genre Phlebovirus de la famille des Bunyaviridae.
Les symptômes systémiques comprennent des céphalées, des douleurs rétro-orbitaires, des myalgies et des arthralgies. Moins de 2 % des cas évoluent vers une forme grave, mais des complications sévères telles qu’encéphalite, hépatite, fièvre hémorragique et troubles visuels peuvent survenir.
Les symptômes oculaires surviennent chez une partie des patients atteints de FVR, et la fréquence rapportée varie selon l’ampleur de l’épidémie et les méthodes de détection. Lors d’une grande épidémie dans le sud-ouest de l’Arabie saoudite, les symptômes visuels sont apparus 4 à 15 jours après le début des symptômes généraux, et des lésions du segment postérieur, principalement une rétinite maculaire et paramaculaire, ont été fréquemment observées 2).
Depuis les années 1950, des épidémies de fièvre de la vallée du Rift ont été signalées en Afrique de l’Est et en Afrique australe. Dans les années 1980, elle s’est étendue à l’Afrique de l’Ouest, puis au Yémen et à l’Arabie saoudite dans les années 2000 via le commerce du bétail. Au 21e siècle, des épidémies ont eu lieu au Kenya, en Somalie, en Égypte, à Madagascar, en Tanzanie, en Afrique du Sud, en Namibie, au Niger, en Ouganda et en Mauritanie.
Le cycle de transmission endémique est maintenu par les moustiques du genre Aedes. Lors des événements El Niño-Oscillation australe (ENSO), les sites de reproduction des moustiques augmentent, entraînant un cycle de transmission épizootique. Les vecteurs secondaires comprennent les genres Anopheles, Culex et Mansonia.
Les voies d’infection humaine sont les suivantes :
Manipulation d’animaux infectés : contact direct avec des ruminants infectés tels que moutons, chèvres, chameaux et bovins.
Piqûre de moustique : prise de sang par un moustique infecté
Une transmission verticale a également été rapportée dans de rares cas.
QLa fièvre de la vallée du Rift survient-elle aussi au Japon ?
A
Aucun cas n’a été signalé au Japon. Les principales zones d’endémie sont l’Afrique et le Moyen-Orient. Cette maladie est envisagée chez les patients ayant des antécédents de voyage dans une zone d’endémie et présentant une uvéite d’origine inconnue.
Après le début de la fièvre de la vallée du Rift, la période avant l’apparition de symptômes visuels unilatéraux ou bilatéraux est généralement de 4 à 15 jours2).
Photophobie : survient avec une uvéite antérieure
Douleur rétro-orbitaire : également observée comme partie des symptômes systémiques
Vision trouble / baisse de l’acuité visuelle : devient marquée avec la progression des lésions maculaires
Scotome : apparaît en fonction de l’emplacement des lésions de rétinite
Myodésopsies : reflètent une vitréite / opacité du vitré
La conjonctivite hémorragique aiguë peut également se manifester comme un symptôme du segment antérieur.
Rétinite maculaire et périmaculaire : la lésion oculaire la plus caractéristique et fréquente. Elle est observée comme une lésion bien délimitée, parfois accompagnée de lésions blanc laiteux périphériques et d’hémorragies rétiniennes1,2).
Vascularite rétinienne : principalement une phlébite, l’artérite étant moins fréquente. On observe un manchonnage vasculaire.
Vitréite : entraîne des cellules vitréennes et une opacité du vitré.
Œdème ou pâleur de la papille optique : observé dans les cas graves.
Signes du segment antérieur
Uvéite antérieure : inflammation transitoire avec précipités rétro-cornéens non granulomateux (+1 à +3 cellules) et flare de la chambre antérieure.
Panuvéite : inflammation s’étendant de l’avant vers l’arrière.
Conjonctivite hémorragique aiguë : peut apparaître comme une atteinte limitée au segment antérieur.
Phase active : hypofluorescence initiale due à la rétinite, retard de remplissage des veinules et artérioles, coloration tardive des vaisseaux et des lésions rétiniennes.
Occlusion artérielle : on peut confirmer l’occlusion artérielle et la gaine vasculaire.
Étant donné que la virémie est transitoire, la RT-PCR seule peut manquer le diagnostic. Des tests sérologiques supplémentaires sont nécessaires. Le chevauchement des symptômes avec d’autres fièvres hémorragiques est large, et le manque d’outils de diagnostic au point de service constitue un défi diagnostique.
Sur le plan ophtalmologique, l’examen à la lampe à fente et l’examen du fond d’œil par ophtalmoscopie indirecte sont essentiels. L’évaluation du nombre de cellules dans la chambre antérieure et du flare est importante pour le diagnostic de l’uvéite antérieure. L’angiographie à la fluorescéine (FA) est utile pour évaluer l’étendue et l’activité de la rétinite et de la vascularite.
Pour le diagnostic différentiel, les antécédents de voyage dans une zone d’endémie, le contact avec des animaux et l’exposition aux moustiques sont des indices importants.
QQuand les symptômes oculaires de la fièvre de la vallée du Rift apparaissent-ils ?
A
Les signes oculaires apparaissent 4 à 20 jours après le début des symptômes généraux de la fièvre de la vallée du Rift. La perception des symptômes visuels est en moyenne de 5 à 14 jours. Chez les patients présentant des symptômes visuels après une infection dans une zone d’endémie, il faut envisager une rétinite due à la fièvre de la vallée du Rift.
Larmes artificielles : protection de la surface oculaire et soulagement des symptômes
Collyres corticostéroïdes topiques : à visée anti-inflammatoire pour l’uvéite antérieure
QExiste-t-il un traitement efficace pour les symptômes oculaires de la fièvre de la vallée du Rift ?
A
Il n’existe pas de traitement spécifique. Pour les symptômes oculaires, un traitement symptomatique est effectué avec des larmes artificielles et des collyres corticostéroïdes topiques. Les lésions oculaires actives disparaissent généralement spontanément en 10 à 12 semaines, mais la formation de cicatrices ultérieure détermine le pronostic visuel.
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la maladie
Le mécanisme de développement des complications oculaires dans l’infection par le virus de la fièvre de la vallée du Rift est largement inconnu. Une réaction immunitaire et une toxicité virale directe pourraient toutes deux être impliquées.
Dans une étude utilisant des rats Sprague-Dawley infectés par voie sous-cutanée, le virus vivant a été isolé de la rétine, du corps ciliaire, de la choroïde et du nerf optique4). Ce résultat indique que le virus de la fièvre de la vallée du Rift a un tropisme pour le segment postérieur de l’œil. Une augmentation des cytokines inflammatoires et du nombre de leucocytes dans les tissus oculaires a également été confirmée4).
QL'inflammation oculaire est-elle due à une action directe du virus ou à une réaction immunitaire ?
A
Aucune conclusion n’a été tirée à ce jour. Alors que le virus n’a pas été mis en évidence dans les tissus oculaires lors des autopsies, le virus vivant a été isolé du segment postérieur de l’œil dans des modèles animaux4). Il est possible que la toxicité directe du virus et la réaction immunitaire soient toutes deux impliquées.
Le virus de la fièvre de la vallée du Rift présente une diversité antigénique limitée et est classé par l’OMS comme un agent pathogène prioritaire à haut potentiel épidémique. Pourtant, aucun vaccin homologué pour l’humain n’existe à ce jour. Le développement de vaccins est un enjeu central des stratégies de prévention.
Les lésions oculaires actives (rétinite, hémorragie rétinienne, réaction vitréenne) disparaissent généralement spontanément en 10 à 12 semaines2). L’uvéite antérieure disparaît en 2 à 3 semaines sans traitement. Un rapport d’épidémie au Rwanda a décrit des signes caractéristiques à l’imagerie infrarouge et a suggéré que le groupe traité par corticostéroïdes oraux pourrait avoir eu une meilleure amélioration de l’acuité visuelle, mais il s’agissait d’une étude non randomisée, donc l’interprétation nécessite une prudence3).
Cependant, la formation de cicatrices est la complication la plus courante. Les causes d’un mauvais résultat visuel se divisent en trois catégories principales.
Cicatrisation maculaire et périmaculaire : affecte directement la vision centrale
Après la formation de cicatrices, une perte de vision centrale peut persister. Les cicatrices maculaires et paramaculaires, l’occlusion vasculaire et l’atrophie optique post-infectieuse sont les principales causes d’un mauvais pronostic visuel2).
Siam AL, Meegan JM. Ocular disease resulting from infection with Rift Valley fever virus. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1980;74(4):539-41. PMID: 7192443.
Al-Hazmi A, Al-Rajhi AA, Abboud EB, Ayoola EA, Al-Hazmi M, Saadi R, Ahmed N. Ocular complications of Rift Valley fever outbreak in Saudi Arabia. Ophthalmology. 2005;112(2):313-8. PMID: 15691569.
De Clerck I. Outbreak of Rift Valley Fever Retinitis in Rwanda: Novel Imaging Findings and Response to Treatment with Corticosteroids. Ocul Immunol Inflamm. 2024;32(7):1374-1379. PMID: 37585678.
Schwarz MM, Connors KA, Davoli KA, et al. Rift Valley Fever Virus Infects the Posterior Segment of the Eye and Induces Inflammation in a Rat Model of Ocular Disease. J Virol. 2022;96(20):e0111222. PMID: 36194021.
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