Rift Valley Fever (RVF) adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh virus Rift Valley Fever, virus RNA untai tunggal negatif dengan genom tiga segmen. Virus ini termasuk dalam famili Bunyaviridae, genus Phlebovirus.
Gejala sistemik meliputi sakit kepala, nyeri retroorbital, nyeri otot, dan nyeri sendi. Kasus berat terjadi pada kurang dari 2% pasien, tetapi dapat menyebabkan komplikasi serius seperti ensefalitis, hepatitis, demam berdarah, dan gangguan penglihatan.
Gejala mata terjadi pada sebagian pasien RVF, dan frekuensi laporan bervariasi tergantung pada skala wabah dan metode deteksi. Dalam wabah besar di barat daya Arab Saudi, gejala visual muncul 4-15 hari setelah onset gejala sistemik, dan lesi segmen posterior, terutama retinitis makula dan paramakula, sering ditemukan2).
Sejak tahun 1950-an, wabah demam Lembah Rift telah dilaporkan di negara-negara Afrika Timur dan Afrika Selatan. Pada tahun 1980-an, menyebar ke Afrika Barat, dan pada tahun 2000-an, meluas ke Yaman dan Arab Saudi melalui perdagangan ternak. Pada abad ke-21, wabah terjadi di Kenya, Somalia, Mesir, Madagaskar, Tanzania, Afrika Selatan, Namibia, Niger, Uganda, dan Mauritania.
Siklus penularan endemik dipertahankan melalui nyamuk Aedes. Selama peristiwa El Niño-Osilasi Selatan (ENSO), tempat perkembangbiakan nyamuk meningkat, menyebabkan siklus penularan epizootik. Vektor sekunder termasuk nyamuk Anopheles, Culex, dan Mansonia.
Ada dua jalur penularan ke manusia:
Jarang dilaporkan penularan vertikal.
Tidak ada laporan kasus di Jepang. Daerah endemik utama adalah Afrika dan Timur Tengah. Penyakit ini merupakan diagnosis banding pada pasien dengan riwayat perjalanan ke daerah endemik yang mengalami uveitis yang tidak dapat dijelaskan.
Setelah timbulnya demam Rift Valley, periode munculnya gejala visual unilateral atau bilateral umumnya 4–15 hari 2).
Konjungtivitis hemoragik akut juga dapat muncul sebagai gejala segmen anterior mata.
Temuan Segmen Posterior
Retinitis makula dan perimakula: Lesi mata yang paling khas dan sering terjadi. Diamati sebagai lesi dengan batas tegas, dan dapat disertai lesi putih susu atau perdarahan retina di sekitarnya1,2).
Vaskulitis retina: Didominasi oleh flebitis, sedangkan arteritis jarang terjadi. Terlihat selubung pembuluh darah.
Vitreitis: Menyebabkan sel vitreus dan kekeruhan vitreus.
Edema atau pucat pada diskus optikus: Ditemukan pada kasus berat.
Temuan Segmen Anterior
Uveitis anterior: Peradangan sementara dengan presipitat keratik non-granulomatosa (sel +1 hingga +3) dan flare bilik mata depan.
Panuveitis: Kondisi di mana peradangan menyebar dari anterior ke posterior.
Konjungtivitis hemoragik akut: Kadang muncul sebagai temuan yang terbatas pada segmen anterior.
Angiografi fluorescein (FA) menunjukkan temuan berikut.
Virus demam lembah Rift adalah arbovirus yang ditularkan melalui nyamuk genus Aedes. Faktor risikonya adalah sebagai berikut:
Selama peristiwa El Niño-Osilasi Selatan, tempat perkembangbiakan nyamuk meningkat, sehingga risiko wabah lebih tinggi.
Metode diagnosis pasti untuk demam Lembah Rift berdasarkan rekomendasi WHO adalah sebagai berikut:
| Metode Pemeriksaan | Sasaran | Keterangan |
|---|---|---|
| RT-PCR | RNA virus | Spesimen plasma/serum |
| ELISA | Antibodi IgM & IgG | Dikombinasikan dengan pemeriksaan molekuler |
| Deteksi antigen | Antigen virus demam Lembah Rift | ELISA + pemeriksaan molekuler |
Karena periode viremia bersifat sementara, diagnosis mungkin terlewatkan jika hanya menggunakan RT-PCR. Diperlukan pemeriksaan serologis tambahan. Terdapat tumpang tindih gejala yang luas dengan demam berdarah lainnya, dan kurangnya alat diagnostik di tempat perawatan menjadi tantangan diagnostik.
Secara oftalmologis, pemeriksaan dengan slit lamp dan funduskopi dengan oftalmoskop tidak langsung merupakan dasar. Untuk menilai uveitis anterior, penting untuk menentukan jumlah sel dan flare di bilik mata depan. Angiografi fluorescein (FA) berguna untuk mengevaluasi luas dan aktivitas retinitis dan vaskulitis.
Diagnosis banding untuk temuan okular pada demam Lembah Rift meliputi penyakit infeksi berikut:
Dalam diagnosis banding, riwayat perjalanan ke daerah endemis, kontak dengan hewan, dan paparan nyamuk merupakan petunjuk penting.
Temuan mata muncul 4-20 hari setelah timbulnya gejala sistemik demam Rift Valley. Rata-rata kesadaran gejala visual adalah 5-14 hari. Pada pasien yang mengeluhkan gejala visual setelah infeksi di daerah endemis, perlu dipertimbangkan retinitis demam Rift Valley.
Tidak ada obat yang disetujui FDA untuk demam Rift Valley. Penatalaksanaan terutama bersifat suportif.
Untuk mengurangi risiko komplikasi perdarahan, obat-obatan berikut harus dihindari:
Ribavirin belum terbukti efektif secara in vivo, dan saat ini tidak direkomendasikan karena peningkatan risiko komplikasi penyakit neurologis.
Tidak ada obat spesifik. Untuk gejala mata, digunakan air mata buatan dan tetes steroid topikal sebagai terapi simtomatik. Lesi mata aktif biasanya mereda spontan dalam 10–12 minggu, namun jaringan parut selanjutnya menentukan prognosis penglihatan.
Mekanisme terjadinya komplikasi mata pada infeksi virus Rift Valley Fever masih belum banyak dipahami. Baik reaksi imunologis maupun toksisitas virus langsung mungkin berperan.
Pada pemeriksaan postmortem, dilaporkan temuan berikut:
Namun, keberadaan virus di dalam jaringan mata belum terbukti.
Dalam penelitian menggunakan tikus Sprague-Dawley yang diinfeksi secara subkutan, virus hidup diisolasi dari retina, badan siliaris, koroid, dan saraf optik4). Hasil ini menunjukkan bahwa virus Rift Valley fever memiliki tropisme terhadap segmen posterior mata. Peningkatan sitokin inflamasi dan jumlah leukosit dalam jaringan mata juga dikonfirmasi4).
Saat ini belum ada kesimpulan. Di satu sisi, virus tidak terbukti ada di jaringan mata pada otopsi, namun di sisi lain, virus hidup diisolasi dari segmen posterior mata pada model hewan4). Kemungkinan toksisitas langsung virus dan reaksi imunomediasi keduanya berperan.
Virus Rift Valley Fever memiliki keragaman antigenik yang terbatas dan telah terdaftar oleh WHO sebagai patogen prioritas dengan potensi wabah tinggi. Meskipun demikian, saat ini belum ada vaksin yang disetujui untuk manusia. Pengembangan vaksin merupakan fokus utama strategi pencegahan.
Lesi okular aktif (retinitis, perdarahan retina, reaksi vitreus) biasanya menghilang secara spontan dalam 10–12 minggu2). Uveitis anterior menghilang dalam 2–3 minggu tanpa pengobatan. Dalam laporan wabah di Rwanda, ditemukan temuan pencitraan inframerah yang khas, dan kelompok yang mendapat kortikosteroid oral mungkin menunjukkan perbaikan ketajaman penglihatan yang lebih besar, namun karena penelitian non-acak, interpretasi harus hati-hati3).
Namun, pembentukan jaringan parut adalah komplikasi yang paling umum. Penyebab hasil penglihatan yang buruk dapat dibagi menjadi tiga kategori utama.
Setelah pembentukan jaringan parut, gangguan penglihatan sentral dapat menetap. Khususnya, jaringan parut makula dan perimakula, oklusi vaskular, dan atrofi saraf optik pasca infeksi merupakan penyebab utama hasil penglihatan yang buruk2).
