Das Rifttal-Fieber (RVF) ist eine Zoonose, die durch das Rifttal-Fieber-Virus verursacht wird, ein einzelsträngiges Negativstrang-RNA-Arbovirus mit einem dreiteiligen Genom. Es wird der Gattung Phlebovirus in der Familie Bunyaviridae zugeordnet.
Systemische Symptome umfassen Kopfschmerzen, retroorbitale Schmerzen, Myalgien und Arthralgien. Weniger als 2 % der Fälle verlaufen schwer, aber es können schwerwiegende Komplikationen wie Enzephalitis, Hepatitis, hämorrhagisches Fieber und Sehstörungen auftreten.
Augensymptome treten bei einem Teil der RVF-Patienten auf, und die berichtete Häufigkeit variiert je nach Ausbruchsgröße und Erkennungsmethode. Bei einem großen Ausbruch im Südwesten Saudi-Arabiens traten visuelle Symptome 4–15 Tage nach Beginn der systemischen Symptome auf, und Läsionen des hinteren Augenabschnitts, hauptsächlich Makula- und paramakuläre Retinitis, wurden häufig beobachtet 2).
Seit den 1950er Jahren wurden Ausbrüche des Rifttalfiebers in ost- und südafrikanischen Ländern gemeldet. In den 1980er Jahren breitete es sich nach Westafrika aus und in den 2000er Jahren über den Viehhandel in den Jemen und nach Saudi-Arabien. Im 21. Jahrhundert kam es zu Ausbrüchen in Kenia, Somalia, Ägypten, Madagaskar, Tansania, Südafrika, Namibia, Niger, Uganda und Mauretanien.
Der endemische Übertragungszyklus wird durch Mücken der Gattung Aedes aufrechterhalten. Während El Niño-Southern Oscillation (ENSO)-Ereignissen nehmen die Brutstätten der Mücken zu, was zu einem epizootischen Übertragungszyklus führt. Zu den sekundären Vektoren gehören die Gattungen Anopheles, Culex und Mansonia.
Die Infektionswege beim Menschen sind die folgenden:
Selten wurde auch eine vertikale Übertragung berichtet.
Es gibt keine gemeldeten Fälle in Japan. Die Hauptendemiegebiete sind Afrika und der Nahe Osten. Diese Erkrankung wird bei Patienten mit Reiseanamnese in Endemiegebiete und unklarer Uveitis in Betracht gezogen.
Nach Ausbruch des Rifttalfiebers beträgt der Zeitraum bis zum Auftreten ein- oder beidseitiger Sehstörungen in der Regel 4 bis 15 Tage2).
Eine akute hämorrhagische Konjunktivitis kann auch als Vorderabschnittssymptom auftreten.
Hinterabschnittsbefunde
Makuläre und perimakuläre Retinitis : die charakteristischste und häufigste Augenläsion. Sie wird als gut abgegrenzte Läsion beobachtet, die von milchig-weißen Läsionen und Netzhautblutungen umgeben sein kann1,2).
Netzhautvaskulitis : überwiegend Phlebitis, Arteriitis ist seltener. Es werden Gefäßscheiden beobachtet.
Vitritis : führt zu Glaskörperzellen und Glaskörpertrübungen.
Papillenödem oder -blässe : bei schweren Fällen feststellbar.
Vorderabschnittsbefunde
Vordere Uveitis : vorübergehende Entzündung mit nicht-granulomatösen retrokornealen Präzipitaten (+1 bis +3 Zellen) und Vorderkammer-Flare.
Panuveitis : Entzündung, die sich vom vorderen zum hinteren Abschnitt ausbreitet.
Akute hämorrhagische Konjunktivitis : kann als auf den Vorderabschnitt beschränkter Befund auftreten.
Die Fluoreszenzangiographie (FA) zeigt folgende Befunde.
Das Rifttalfieber-Virus ist ein Arbovirus, das durch Stechmücken der Gattung Aedes übertragen wird. Die Risikofaktoren sind wie folgt:
Während El Niño-Southern Oscillation-Ereignissen nehmen die Brutstätten von Mücken zu, was das Epidemierisiko erhöht.
Gemäß den WHO-Empfehlungen sind die bestätigenden Diagnosemethoden für das Rifttalfieber wie folgt:
| Untersuchungsmethode | Ziel | Anmerkungen |
|---|---|---|
| RT-PCR | Virus-RNA | Plasma- oder Serumprobe |
| ELISA | IgM- und IgG-Antikörper | Kombinierte molekulare Untersuchung |
| Antigennachweis | Rift-Valley-Fieber-Virus-Antigen | ELISA + molekularer Test |
Da die Virämie nur vorübergehend ist, kann die alleinige RT-PCR den Nachweis verpassen. Zusätzliche serologische Tests sind erforderlich. Die Symptome überschneiden sich stark mit anderen hämorrhagischen Fiebern, und der Mangel an Point-of-Care-Diagnostika stellt eine diagnostische Herausforderung dar.
Ophthalmologisch sind die Spaltlampenmikroskopie und die Fundusuntersuchung mit der indirekten Ophthalmoskopie grundlegend. Für die Beurteilung einer anterioren Uveitis sind die Bestimmung der Zellzahl in der Vorderkammer und des Flare wichtig. Die Fluorescein-Fundusangiographie (FA) ist nützlich zur Beurteilung des Ausmaßes und der Aktivität von Retinitis und Vaskulitis.
Die Differenzialdiagnose der Augenmanifestationen des Rifttalfiebers umfasst die folgenden Infektionen.
Für die Differenzialdiagnose sind Reiseanamnese in Endemiegebiete, Tierkontakt und Mückenexposition wichtige Hinweise.
Die Augenveränderungen treten 4–20 Tage nach Beginn der Allgemeinsymptome des Rifttalfiebers auf. Die Wahrnehmung von Sehstörungen erfolgt durchschnittlich nach 5–14 Tagen. Bei Patienten, die nach einer Infektion in Endemiegebieten Sehstörungen aufweisen, sollte eine Rifttalfieber-Retinitis in Betracht gezogen werden.
Es gibt keine von der FDA zugelassene Behandlung für das Rifttalfieber. Die Behandlung ist hauptsächlich unterstützend.
Um das Risiko hämorrhagischer Komplikationen zu verringern, sollten folgende Medikamente vermieden werden.
Ribavirin hat keine Wirksamkeit in vivo gezeigt und wird aufgrund eines erhöhten Risikos neurologischer Komplikationen derzeit nicht empfohlen.
Es gibt keine spezifische medikamentöse Therapie. Bei Augensymptomen erfolgt eine symptomatische Behandlung mit künstlichen Tränen und topischen Steroid-Augentropfen. Aktive Augenläsionen bilden sich in der Regel innerhalb von 10–12 Wochen spontan zurück, aber die anschließende Narbenbildung bestimmt die Sehprognose.
Der Mechanismus der Augenkomplikationen bei einer Infektion mit dem Rifttalfieber-Virus ist weitgehend unbekannt. Sowohl eine immunvermittelte Reaktion als auch eine direkte Virus-Toxizität könnten beteiligt sein.
Bei postmortalen Untersuchungen wurden folgende Befunde berichtet.
Allerdings wurde das Vorhandensein des Virus im Augengewebe nicht nachgewiesen.
In einer Studie mit subkutan infizierten Sprague-Dawley-Ratten wurde lebendes Virus aus Netzhaut, Ziliarkörper, Aderhaut und Sehnerv isoliert4). Dieses Ergebnis zeigt, dass das Rifttal-Fieber-Virus einen Tropismus für den hinteren Augenabschnitt aufweist. Ein Anstieg entzündlicher Zytokine und der Leukozytenzahl im Augengewebe wurde ebenfalls bestätigt4).
Derzeit gibt es keine endgültige Schlussfolgerung. Während bei Autopsien das Virus im Augengewebe nicht nachgewiesen wurde, wurde in Tiermodellen lebendes Virus aus dem hinteren Augenabschnitt isoliert4). Es ist möglich, dass sowohl die direkte Toxizität des Virus als auch die immunvermittelte Reaktion beteiligt sind.
Das Rifttal-Fieber-Virus weist eine begrenzte antigene Vielfalt auf und wird von der WHO als prioritärer Erreger mit hohem Epidemiepotenzial eingestuft. Dennoch existiert derzeit kein zugelassener Impfstoff für den Menschen. Die Impfstoffentwicklung ist ein zentrales Thema der Präventionsstrategien.
Aktive Augenläsionen (Retinitis, Netzhautblutung, Glaskörperreaktion) bilden sich normalerweise innerhalb von 10–12 Wochen spontan zurück2). Die anteriore Uveitis klingt ohne Behandlung innerhalb von 2–3 Wochen ab. In einem Ausbruchsbericht aus Ruanda wurden charakteristische Infrarot-Bildgebungsbefunde beschrieben, und es wurde angedeutet, dass die orale Kortikosteroid-Gruppe möglicherweise eine größere Sehverbesserung aufwies, aber es handelte sich um eine nicht-randomisierte Studie, daher ist bei der Interpretation Vorsicht geboten3).
Die Narbenbildung ist jedoch die häufigste Komplikation. Die Ursachen für ein schlechtes Sehergebnis lassen sich in drei Hauptkategorien einteilen.
Nach Narbenbildung kann eine zentrale Sehstörung bestehen bleiben. Insbesondere makuläre und paramakuläre Narben, Gefäßverschlüsse und postinfektiöse Optikusatrophie sind die Hauptursachen für eine schlechte Sehprognose2).
