Endogene bakterielle Endophthalmitis (Endogenous Bacterial Endophthalmitis)

Wichtige Punkte dieser Erkrankung

• Die endogene bakterielle Endophthalmitis ist eine schwere Infektion, bei der Bakterien von einem Infektionsherd in einem anderen Organ (z. B. Leberabszess) hämatogen in das Auge streuen.
• Sie tritt nicht bei gesunden Personen auf, sondern häufig bei immungeschwächten Wirten mit Grunderkrankungen wie Diabetes, Leberabszess, bösartigen Tumoren oder Immunsuppressionstherapie.
• Der Haupterreger ist Klebsiella pneumoniae, der seit den 1990er Jahren sowohl in Asien als auch im Westen über 80 % der Leberabszesse verursacht. 3–8 % der Patienten mit Leberabszess entwickeln eine Endophthalmitis.
• Über 80 % der Fälle treten einseitig auf. Wenn der Erreger ein gramnegatives Stäbchen ist, ist der Verlauf besonders schnell und die Prognose schlecht.
• Die Behandlung besteht aus der gleichzeitigen Gabe über drei Wege: ① intravitreale Antibiotikainjektion, ② häufige Augentropfen und ③ systemische Verabreichung, die sofort ohne Abwarten der Untersuchungsergebnisse begonnen wird.
• Bei Therapieversagen oder schnellem Fortschreiten ist eine dringende Vitrektomie erforderlich, die jedoch aufgrund des schlechten Allgemeinzustands des Patienten oft schwierig durchzuführen ist.
• Eine Verzögerung des Behandlungsbeginns beeinträchtigt direkt die Sehprognose, daher ist eine sofortige Reaktion bei Verdacht auf Endophthalmitis von größter Bedeutung.

1. Was ist eine endogene bakterielle Endophthalmitis?

Die bakterielle Endophthalmitis ist eine intraokulare Entzündungserkrankung, die durch das Eindringen von Bakterien in das Auge verursacht wird. Je nach Infektionsweg wird sie in exogene und endogene unterteilt. Die exogene Endophthalmitis tritt nach Augenoperationen, intravitrealen Injektionen oder perforierenden Augenverletzungen auf, wobei grampositive Bakterien (koagulasenegative Staphylokokken, Enterokokken usw.) die Haupterreger sind. Im Gegensatz dazu entwickelt sich die endogene bakterielle Endophthalmitis, wenn Bakterien von einem Infektionsherd in einem anderen Organ hämatogen in die Netzhaut und Aderhaut streuen. Sie wird oft durch eine Sepsis (Bakteriämie) ausgelöst, und gramnegative Stäbchen sind die Haupterreger.

Im Allgemeinen verläuft die bakterielle Endophthalmitis schneller als die pilzbedingte Endophthalmitis, und bei der endogenen Form, bei der der Erreger ein gramnegatives Stäbchen ist, ist der Verlauf besonders schnell und die Prognose schlecht. Die Leitlinien zur Diagnose und Behandlung der Uveitis klassifizieren sie als eine Art der infektiösen Endophthalmitis, die sowohl nach dem verursachenden Mikroorganismus (bakteriell oder pilzbedingt) als auch nach dem Infektionsweg (exogen oder endogen) geordnet ist¹⁾.

Epidemiologie und Vorkommen

Die endogene bakterielle Endophthalmitis tritt nicht bei gesunden Personen auf. Die Patienten haben immer eine oder mehrere Grunderkrankungen oder Risikofaktoren, und sie entwickelt sich bei immungeschwächten Wirten wie älteren Menschen, Diabetikern, Personen mit Organabszessen (Lunge, Leber, Niere) oder unter Immunsuppressionstherapie.

Darunter ist der Leberabszess die wichtigste Grunderkrankung mit dem höchsten Risiko für eine Endophthalmitis. Früher war Escherichia coli der Haupterreger von Leberabszessen, aber seit den 1990er Jahren macht Klebsiella pneumoniae in Südostasien, Europa, den USA und Japan über 80% der Erreger von Leberabszessen aus. Bei Leberabszessen durch Klebsiella pneumoniae kommt es in 3–8% der Fälle zu einer Endophthalmitis, weshalb eine endogene Endophthalmitis durch dieses Bakterium besonders beachtet werden muss. Zudem treten über 80% der Fälle einseitig auf.

Eine systematische Übersichtsarbeit mit 342 Fällen zeigte, dass sich die Erregerverteilung der endogenen bakteriellen Endophthalmitis zwischen Asien und westlichen Ländern unterscheidet, wobei in Asien gramnegative Stäbchen (insbesondere Klebsiella pneumoniae) vorherrschen²⁾.

Wichtige Grunderkrankungen/Risikofaktoren	Anmerkungen
Leberabszess (häufigste)	Klebsiella pneumoniae bei über 80%, Endophthalmitis-Inzidenz 3–8%
Harnwegsinfektion	Über Bakteriämie durch gramnegative Stäbchen
Lungenabszess	Direkte hämatogene Aussaat aus dem Abszess
Infektiöse Endokarditis	Grampositive Endophthalmitis durch Staphylococcus aureus u.a.
Meningitis	Sekundär zu schwerer systemischer Infektion
Bösartiger Tumor	Immunschwäche und Chemotherapie im Hintergrund
Diabetes mellitus	Neutrophilenfunktionsstörung durch Hyperglykämie
Steroid- und Immunsuppressionstherapie	Allgemeine Verminderung der Wirtsabwehr
Kollagenose	Infektanfälligkeit durch die Erkrankung selbst und die Medikamente

Q Was ist der Unterschied zwischen endogener und exogener Endophthalmitis?

A

Der Hauptunterschied liegt im Infektionsweg und den Erregern. Die exogene Endophthalmitis tritt nach direktem Eindringen in das Auge (Operation, Trauma, intravitreale Injektion) auf und wird hauptsächlich durch grampositive Bakterien (koagulasenegative Staphylokokken, Enterokokken) verursacht. Die endogene Endophthalmitis hingegen entsteht, wenn Bakterien aus einem extraokularen Infektionsherd (Leberabszess, Harnwegsinfektion) über den Blutkreislauf die Aderhaut und Netzhaut erreichen, und wird hauptsächlich durch gramnegative Stäbchen (Klebsiella pneumoniae etc.) verursacht. Bei der exogenen Form gibt es eine klare Vorgeschichte von Operation oder Trauma, während bei der endogenen Form systemische Infektionssymptome (Fieber) vorausgehen.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

B-Mode-Sonographie eines Auges mit endogener bakterieller Endophthalmitis. Es zeigen sich intravitreale hyperechogene Trübungen und membranartige Echos.

Sadiq MA, et al. Endogenous endophthalmitis: diagnosis, management, and prognosis. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2015. Figure 3. PMCID: PMC4630262. License: CC BY.

Die B-Mode-Sonographie des Auges zeigt diffuse hyperechogene Trübungen im Glaskörperraum, die auf eine starke Glaskörperentzündung und Exsudation hinweisen. Es sind auch membranartige hyperechogene Linien zu sehen, die auf eine Netzhautablösung in schweren Fällen hindeuten.

Systemische Symptome (vorausgehende Symptome)

Bei der endogenen Endophthalmitis treten vor oder parallel zu den Augensymptomen systemische Infektionszeichen auf. Es kommt zu einem Anstieg von Procalcitonin (PCT), einem Serummarker für schwere bakterielle Infektionen, einer Leukozytose und einem erhöhten CRP. Bei zugrunde liegendem Diabetes mellitus zeigen sich Hyperglykämie und erhöhtes HbA1c. Bei stark beeinträchtigtem Allgemeinzustand kann der Patient die Augensymptome möglicherweise nicht wahrnehmen oder äußern.

• Fieber und allgemeines Unwohlsein (obligate Infektionszeichen)
• PCT-Anstieg (Serummarker für schwere bakterielle Infektionen)
• Erhöhte Leukozytenzahl und erhöhtes CRP (akute Entzündungsmarker)
• Hyperglykämie und erhöhter HbA1c (bei Diabetikern beobachtet)

Subjektive Augensymptome

Die anfänglichen subjektiven Symptome sind Mouches volantes, verschwommenes Sehen und Sehverschlechterung. In der akuten Phase treten zusätzlich zur Sehverschlechterung und Photophobie Augenschmerzen auf. Das Sehvermögen verschlechtert sich rapide und kann bis auf Handbewegungen oder Lichtwahrnehmung abfallen.

Akute Phase: wenige Stunden bis wenige Tage nach Beginn

Rötung und Schwellung der Augenlider: In fortgeschrittenen Fällen wird das selbstständige Öffnen der Augen erschwert.

Ausgeprägte konjunktivale und ziliare Hyperämie: Bei schwerer Entzündung können auch konjunktivales Ödem und subkonjunktivale Blutung auftreten.

Entzündung der Vorderkammer: Gekennzeichnet durch ausgeprägte Entzündungszellen, Fibrinausfällung, Hypopyon und Hyphäma.

Glaskörpertrübung: Dichte Trübung macht den Fundus völlig unsichtbar (Bestätigung durch Ultraschall).

Fortgeschrittenes Stadium: Ausbreitung der Entzündung auf den gesamten Augapfel

Glaskörperabszessbildung: Bei Bildung besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Panophthalmitis mit sehr schlechter Prognose.

Netzhaut- und Sehnervenschädigung: Netzhautgefäßverschluss, Netzhautnekrose und Sehnervenatrophie führen zu irreversiblem Sehverlust¹⁾.

Ausbreitung auf periorbitale Gewebe: Die Entzündung kann auf das Orbitagewebe übergreifen und Exophthalmus sowie Bewegungseinschränkungen verursachen.

Notwendigkeit einer Notoperation: Bei Fortschreiten zur Panophthalmitis ist ein sofortiger chirurgischer Eingriff erforderlich.

Leicht übersehbare Frühsymptome

Bei stationären Patienten mit systemischen Infektionen (Leberabszess, Sepsis etc.), die über „Mouches volantes, verschwommenes Sehen, Sehverschlechterung“ klagen, oder auch bei Bewusstseinsstörungen, die keine Augen symptome äußern können, sollte eine Endophthalmitis in Betracht gezogen werden. Regelmäßige augenärztliche Screenings bei Patienten, die wegen eines Leberabszesses hospitalisiert sind, verbessern die Sehprognose.

Q Wann sollte bei Augenschmerzen und Fieber eine Endophthalmitis vermutet werden?

A

Wenn gleichzeitig „systemische Infektionssymptome (Fieber, Müdigkeit)“ und „Augenschmerzen, Rötung, rasche Sehverschlechterung“ auftreten, ist eine endogene Endophthalmitis stark zu vermuten. Insbesondere bei Patienten mit Risikofaktoren wie Diabetes, Leberabszess, bösartigen Tumoren oder Immunsuppression ist bei Auftreten von Augensymptomen mit Fieber eine notfallmäßige augenärztliche Vorstellung erforderlich. Das gleichzeitige Vorliegen von Hypopyon, Glaskörpertrübung und Lidödem macht eine Endophthalmitis sehr wahrscheinlich. Grundsätzlich sollte die Behandlung ohne Abwarten der Untersuchungsergebnisse begonnen werden ¹⁾.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Haupterreger

Der Haupterreger der endogenen bakteriellen Endophthalmitis ist das gramnegative Stäbchen.

• Klebsiella pneumoniae: Der wichtigste Erreger der endogenen Endophthalmitis bei Leberabszess. Seit den 1990er Jahren nimmt die Inzidenz in Asien (einschließlich Südostasien und Japan) deutlich zu und macht über 80 % der Erreger von Leberabszessen aus. Bei Leberabszessen durch dieses Bakterium kommt es in 3–8 % der Fälle zu einer Endophthalmitis.
• Escherichia coli: Früher der Hauptverursacher von Leberabszessen und Harnwegsinfektionen, bleibt weiterhin bedeutsam.
• Pseudomonas aeruginosa: Verursacht schwere Infektionen bei immungeschwächten Wirten.

Auch eine metastatische Endophthalmitis durch Staphylococcus aureus wurde berichtet, die sekundär zu einer systemischen Infektion mit Gram-positiven Erregern wie einer infektiösen Endokarditis auftritt ¹⁾.

In asiatischen Regionen ist die Inzidenz der mit Klebsiella pneumoniae-Leberabszess assoziierten Endophthalmitis höher als in Europa und den USA ³⁾, sodass in der ostasiatischen klinischen Praxis eine auf diesen Erreger ausgerichtete Diagnostik erforderlich ist.

Risikoerkrankungen

Für die Entwicklung einer endogenen Endophthalmitis müssen in der Regel neben dem primären Infektionsherd (Leberabszess, Harnwegsinfektion etc.) auch wirtseitige Faktoren der Infektanfälligkeit vorliegen.

• Diabetes mellitus: Hyperglykämie führt zu Neutrophilenfunktionsstörung und Immunschwäche, was Infektionen begünstigt.
• Bösartige Tumoren: Tumorbedingte Immunsuppression, Knochenmarksuppression nach Chemotherapie oder Strahlentherapie.
• Kollagenosen: Sowohl die Krankheitsaktivität als auch Immunsuppressiva erhöhen die Infektanfälligkeit
• Langzeitige Steroidanwendung und Immunsuppression: Verminderte T-Zell-Funktion und Neutrophilen-Dysfunktion
• Hohes Alter: Altersbedingte allgemeine Abnahme der Immunfunktion (insbesondere humorale und zelluläre Immunität)

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Grundprinzipien der Diagnose

Bei Verdacht auf eine endogene Endophthalmitis gilt das Prinzip, die Behandlung ohne Abwarten der Untersuchungsergebnisse zu priorisieren. Da eine akute Infektion innerhalb weniger Stunden schnell fortschreitet, werden sobald aufgrund von Anamnese und klinischen Symptomen der Verdacht auf eine Endophthalmitis besteht, die Entnahme von Intraokularflüssigkeit und die Antibiotikagabe parallel eingeleitet.

Untersuchung der Intraokularflüssigkeit

Die wichtigste Untersuchung zur definitiven Diagnose ist der Abstrich und die Kultur der Intraokularflüssigkeit (Kammerwasser, Glaskörperflüssigkeit).

• Abstrichuntersuchung (Gramfärbung etc.): Nützlich für die Frühdiagnose. Ermöglicht eine schnelle Bestimmung der Art des Erregers (Gram-positiv oder -negativ)
• Kulturuntersuchung: Essentiell für die Identifizierung des Erregers und die Bestätigung der Antibiotikaempfindlichkeit. Die Nachweisrate ist in der Glaskörperflüssigkeit höher als im Kammerwasser
• PCR (Gen-Nachweis): Ermöglicht den Nachweis von Erreger-DNA auch bei negativer Kultur und verbreitet sich in den letzten Jahren

Systemische und ergänzende Untersuchungen

Untersuchung	Zweck
B-Bild-Ultraschall	Unverzichtbar, wenn der Augenhintergrund aufgrund von Glaskörpertrübungen nicht einsehbar ist. Bestätigt das Vorhandensein und Ausmaß eines Glaskörperabszesses
Blutkultur	Unverzichtbar zur Bestätigung einer endogenen Endophthalmitis und Identifizierung des Erregers1)
Serum-β-D-Glucan	Nützlich zur Abgrenzung einer Pilzendophthalmitis1)
Leukozytenzahl, CRP, PCT	Überwachung des Schweregrads der systemischen Infektion
Blutzucker, HbA1c	Beurteilung der Grunderkrankung (Diabetes)
Thorax-Abdominal-CT	Suche nach primärem Infektionsherd (Leberabszess, Lungenabszess usw.)
Echokardiographie	Ausschluss einer infektiösen Endokarditis

Differenzialdiagnose

Die endogene Endophthalmitis muss von folgenden Erkrankungen abgegrenzt werden.

• Abgrenzung zur akuten anterioren Uveitis: Ähnlich mit Hypopyon und Fibrin, unterscheidet sich jedoch in folgenden Punkten

  • Akute anteriore Uveitis tritt bei älteren Menschen selten auf
  • Bei akuter anteriorer Uveitis treten Lidödem und Bindehautödem selten auf
  • Bei akuter anteriorer Uveitis sinkt die Sehschärfe nicht auf Handbewegungen oder Lichtwahrnehmung
  • Bei akuter anteriorer Uveitis ist zumindest die Papille sichtbar (bei endogener Endophthalmitis durch Glaskörpertrübung nicht)
  • Bei endogener Endophthalmitis treten systemische Infektionssymptome wie Fieber voraus

• Exogene Endophthalmitis: Abgrenzung durch eindeutige Vorgeschichte von Augenoperation, Trauma oder intravitrealer Injektion¹⁾

• Pilz-Endophthalmitis: Verlauf relativ langsam (Tage bis Wochen) im Vergleich zur bakteriellen (Stunden bis Tage). Positives β-D-Glucan, weiße exsudative Netzhautläsionen (Pilzkugel) charakteristisch¹⁾

• Späte (chronische) bakterielle Endophthalmitis: Verursacht durch Cutibacterium acnes, Auftreten ab einem Monat nach Kataraktoperation. Chronische Iridozyklitis und rezidivierendes Hypopyon charakteristisch¹⁾

Q Bedeutet ein Hypopyon immer eine Endophthalmitis?

A

Hypopyon ist ein charakteristischer Befund bei Endophthalmitis, kann aber auch bei akuter anteriorer Uveitis (HLA-B27-assoziiert, Morbus Behçet etc.), Übergreifen einer infektiösen Keratitis oder diabetischer Iritis auftreten. Differenzialdiagnostische Punkte sind: ① Operations- oder Trauma-Anamnese (Abgrenzung zur exogenen Endophthalmitis), ② Vorhandensein systemischer Infektionssymptome wie Fieber (Abgrenzung zur endogenen Endophthalmitis), ③ Ausmaß von Lidödem und Bindehautödem, ④ Tiefe der Glaskörpertrübung und Funduseinblick, ⑤ Geschwindigkeit der Sehverschlechterung. Bei Endophthalmitis treten systemische Symptome auf, die Glaskörpertrübung ist stark und die Sehverschlechterung rasch. Bei Verdacht sollte die Behandlung ohne Abwarten der Untersuchungsergebnisse begonnen werden¹⁾.

5. Standardtherapie

Grundprinzipien der Behandlung

Sobald eine Endophthalmitis vermutet wird, ist sofort eine gleichzeitige Antibiotikagabe über drei Wege einzuleiten, ohne auf die Erregeridentifikation zu warten. Die drei Wege sind: ① intravitreale Injektion, ② häufige Antibiotika-Augentropfen, ③ systemische Gabe (intravenöse Infusion). Die Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin (Gastroenterologie, Infektiologie) zur gleichzeitigen Behandlung des primären Infektionsherdes (z. B. Leberabszess) ist unerlässlich¹⁾.

Medikamentöses Therapieprotokoll (bei unbekanntem Erreger)

Verabreichungsweg	Medikament (Handelsname)	Dosierung und Anwendung	Bemerkungen
Intravitreale Injektion ①	Vancomycinhydrochlorid-Injektion	1 mg/0,1 ml intravitreale Injektion	Nicht erstattungsfähig
Intravitreale Injektion ②	Ceftazidim (Modacin®) Injektion	2 mg/0,1 ml intravitreale Injektion	Nicht erstattungsfähig. Gleichzeitig oder unmittelbar nach ① verabreichen
Augentropfen ①	Levofloxacin Augentropfen (Cravit®) 1,5 %	6-mal täglich eintropfen	Als häufige Eintropfung fortsetzen
Augentropfen ②	Cefmenoxim Augentropfen (Bestron®) 0,5 %	6-mal täglich eintropfen	Im Wechsel mit ① anwenden
Augentropfen ③	Betamethason-Augentropfen (Rinderon®) 0,1 %	6-mal täglich eintropfen	Zur Entzündungshemmung in Kombination
Systemische Gabe ①	Imipenem/Cilastatin (Tienam®) Injektion	1 g zweimal täglich als intravenöse Infusion für 5 Tage	Breitspektrum-Carbapenem
Systemische Gabe ②	Levofloxacin (Cravit®) Tablette 500 mg	1 Tablette einmal täglich für 5 Tage oral	In Kombination mit systemischer Gabe ①

Für die systemische Gabe kann auch ein Breitspektrum-Antibiotikum wie Cefozopran (Firstcin®), ein Cephalosporin der 4. Generation, gewählt werden. Nach Bekanntwerden der Empfindlichkeit wird die Behandlung mit einem spezifischeren Antibiotikum fortgesetzt. Wenn gramnegative Stäbchen (z. B. Klebsiella pneumoniae) nachgewiesen werden, wird je nach Empfindlichkeitsmuster das optimale Medikament aus Carbapenemen, Fluorchinolonen oder Cephalosporinen der 3. bis 4. Generation ausgewählt.

Hinweis zur fehlenden Kostenübernahme durch die Krankenkasse für intravitreale Injektionen

Intravitreale Injektionen von Vancomycin und Ceftazidim werden derzeit nicht von der Krankenkasse übernommen. Bei dringenden schweren Augeninfektionen sollten sie nur nach ausführlicher Aufklärung und Einwilligung des Patienten und seiner Angehörigen durchgeführt werden. Die endgültige Entscheidung über die Behandlung ist stets mit dem behandelnden Arzt (Facharzt für Augenheilkunde oder Infektiologe) abzustimmen.

Behandlungsablauf

Bei Verdacht auf Endophthalmitis (klinische Entscheidung) werden folgende Maßnahmen parallel durchgeführt.

• Entnahme von Intraokularflüssigkeit (Kammerwasser / Glaskörper) → Abstrich, Kultur, PCR
• Beginn der gleichzeitigen Gabe über drei Wege ohne Abwarten der Untersuchungsergebnisse (① intravitreale Injektion + ② häufige Augentropfen + ③ systemische Gabe)
• Durchführung einer systemischen Abklärung und Behandlung des primären Infektionsherdes in Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin (z. B. Drainage eines Leberabszesses)
• Nach Bekanntwerden der Empfindlichkeit Wechsel zu einem spezifischeren Antibiotikum
• Bei fehlendem Ansprechen auf die medikamentöse Therapie oder Progression sofortiger Übergang zur Vitrektomie

Vitrektomie

Bei Fällen, die nicht auf die medikamentöse Therapie ansprechen, ist eine Vitrektomie so früh wie möglich wünschenswert, sofern der Allgemeinzustand es erlaubt. Die Vitrektomie entfernt den Glaskörper, der als Infektionsmedium dient, physikalisch und bringt Antibiotika direkt ins Auge. Die Leitlinien zur Behandlung von Uveitis empfehlen eine frühe Vitrektomie unter Antibiotika-Perfusion bei schneller Progression, Glaskörpertrübung mit fehlender Funduseinsicht oder subretinalem Abszess¹⁾.

• Indikationen: Therapierefraktäre Fälle, Fälle ohne Funduseinsicht, Fälle mit subretinalem Abszess
• Technik: Vitrektomie. Bei Bedarf kombiniert mit Lensektomie / Entfernung von Intraokularlinse und Kapselsack
• Perfusionslösung: Verwendung einer mit Antibiotika (Vancomycin etc.) versetzten Perfusionslösung
• Einschränkungen: Die Operation ist aufgrund des schlechten Allgemeinzustands (bei Sepsis-Management) oft nicht durchführbar, was eine Herausforderung darstellt

Q Wirken Antibiotika sofort?

A

Solange der Erreger unbekannt ist, werden Breitbandantibiotika gleichzeitig über drei Wege verabreicht. Sobald die Empfindlichkeit bekannt ist, wird auf ein spezifischeres Medikament umgestellt, um die Wirksamkeit zu erhöhen. Allerdings schreitet eine Endophthalmitis durch gramnegative Stäbchen (z. B. Klebsiella pneumoniae) extrem schnell voran, innerhalb von Stunden, und alleinige Augentropfen reichen für eine ausreichende intraokulare Penetration nicht aus; daher müssen intravitreale Injektion und systemische Gabe kombiniert werden. Wenn sich die Glaskörpertrübung mit fehlender Funduseinsicht unter medikamentöser Therapie nicht bessert oder fortschreitet, sollte ein rascher Übergang zur Vitrektomie erwogen werden¹⁾.

6. Pathophysiologie und detaillierter Pathogenesemechanismus

Mechanismus der hämatogenen Aussaat

Die endogene bakterielle Endophthalmitis entsteht, wenn Bakterien aus einem Infektionsherd in einem anderen Organ (Leberabszess, Harnwegsinfektion usw.) in den Blutkreislauf gelangen und hämatogen in die Aderhaut und Netzhaut ausgesät werden. Sobald die Bakterien das Kapillarbett der Aderhaut besiedeln, schreitet die lokale Entzündungsreaktion schnell voran und breitet sich von einer Chorioiditis und Retinochorioiditis auf eine Vitritis aus.

Sie tritt meist bei immungeschwächten Wirten mit Grunderkrankungen wie bösartigen Tumoren, Diabetes mellitus, Kollagenosen oder der Einnahme von Immunsuppressiva auf. Bei diesen Wirten ist die bakterielle Clearance aus dem Blut vermindert, was die Entstehung einer intraokularen Infektion begünstigt.

Gewebeschädigung durch Endotoxine gramnegativer Stäbchen

Wenn der Erreger ein gramnegatives Stäbchen (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa usw.) ist, ist der Verlauf besonders schnell. Das Endotoxin (Lipopolysaccharid: LPS) gramnegativer Stäbchen löst eine starke Entzündungsreaktion im intraokularen Gewebe aus und verstärkt die Entzündungskaskade, was der Hauptfaktor für die schnelle Verschlechterung ist. Dieser Mechanismus erklärt, warum die Prognose im Vergleich zur exogenen Endophthalmitis (hauptsächlich durch grampositive Bakterien) oft schlechter ist.

Reihenfolge der Läsionsprogression

1. Entstehung einer Bakteriämie aus dem primären Infektionsherd
2. Bakterielle Besiedlung der Aderhautkapillaren → Bildung einer Chorioiditis und Retinochorioiditis
3. Ausbreitung der Entzündung auf Netzhaut und Glaskörperraum → schnelle Glaskörpertrübung und Vitritis
4. Fortgeschrittene Fälle: Bildung eines Glaskörperabszesses → Ausbreitung auf Sklera und Orbitagewebe (Panophthalmitis)

Zu den Faktoren für eine schlechte Sehprognose gehören Netzhautgefäßverschluss, Netzhautnekrose und Optikusatrophie¹⁾. Bei verzögerter Behandlung verlieren viele Fälle letztendlich die Lichtwahrnehmung, und die Geschwindigkeit des Therapiebeginns ist direkt mit der Prognose verbunden.

7. Prognose und Langzeitmanagement

Sehprognose

Die Sehprognose der endogenen bakteriellen Endophthalmitis ist im Allgemeinen schlecht. Wenn der Erreger ein gramnegatives Stäbchen ist, ist der Verlauf besonders schnell und die Prognose schlecht; eine Verzögerung des Therapiebeginns wirkt sich direkt auf das Sehergebnis aus. Auch nach der Behandlung bleiben Folgeerscheinungen wie Optikusatrophie, Netzhautnekrose und Netzhautgefäßweißung bestehen, und viele Fälle haben eine schlechte Sehprognose¹⁾. Nach der Heilung können auch eine choroidale Neovaskularisation und eine Makulopathie auftreten¹⁾.

Eine systematische Übersichtsarbeit mit 342 Fällen zeigte, dass die Mehrzahl der Patienten eine endgültige Sehschärfe von 20/200 (0,1) oder schlechter aufweist und nur wenige eine angemessene Sehkraft behalten ²⁾. Eine Studie zu prognostischen Faktoren der Endophthalmitis im Zusammenhang mit Klebsiella pneumoniae-Leberabszessen berichtete, dass die anfängliche Sehschärfe und der Grad der anfänglichen Glaskörpertrübung die wichtigsten Prädiktoren für die endgültige Sehschärfe sind ³⁾.

In Fällen mit Glaskörperabszess oder Fortschreiten zur Panophthalmitis kann eine Enukleation unvermeidlich sein.

Langzeitmanagement der Grunderkrankung

Langfristig ist ein angemessenes Management der Grunderkrankung (Leberabszess, Diabetes, bösartiger Tumor usw.) sowohl zur Rezidivprophylaxe als auch für die Lebensprognose unerlässlich. Die Fortsetzung der Behandlung des primären Infektionsherdes durch multidisziplinäre Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin und der Infektiologie wirkt sich auch positiv auf die ophthalmologische Prognose aus. Ophthalmologisch ist eine regelmäßige Nachsorge der Netzhaut und Makula mittels Funduskopie und OCT nach der Operation wichtig.

Die Bedeutung einer schnellen Diagnose und gleichzeitigen Behandlung des primären Infektionsherdes durch multidisziplinäre Zusammenarbeit (Augenheilkunde, Innere Medizin, Infektiologie) zur Verbesserung sowohl der Sehprognose als auch der Lebensprognose sollte vom Patienten und vom medizinischen Team gemeinsam getragen werden ⁴⁾⁵⁾.

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8. Referenzen

1. 日本眼炎症学会/日本眼科学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696（「14. 眼内炎」節）.
2. Jackson TL, Paraskevopoulos T, Georgalas I. Systematic review of 342 cases of endogenous bacterial endophthalmitis. Surv Ophthalmol. 2014;59(6):627-635.
3. Ang M, Jap A, Chee SP. Prognostic factors and outcomes in endogenous Klebsiella pneumoniae endophthalmitis. Am J Ophthalmol. 2011;151(2):338-344.
4. Durand ML. Bacterial and fungal endophthalmitis. Clin Microbiol Rev. 2017;30(3):597-613.
5. Sadiq MA, Hassan M, Agarwal A, et al. Endogenous endophthalmitis: diagnosis, management, and prognosis. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2015;5:32.