Viêm nội nhãn do vi khuẩn (bacterial endophthalmitis) là bệnh viêm nội nhãn do vi khuẩn xâm nhập vào mắt, được phân loại theo đường lây nhiễm thành ngoại sinh và nội sinh. Thể ngoại sinh xảy ra sau phẫu thuật mắt, tiêm nội nhãn hoặc chấn thương xuyên thủng, với vi khuẩn Gram dương (như tụ cầu coagulase âm tính, cầu khuẩn ruột) là tác nhân chính. Ngược lại, viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh (endogenous bacterial endophthalmitis) xảy ra khi vi khuẩn từ ổ nhiễm trùng ở cơ quan khác xâm nhập vào võng mạc và hắc mạc qua đường máu. Thường khởi phát sau nhiễm trùng huyết (nhiễm khuẩn huyết), với trực khuẩn Gram âm là tác nhân chính.
Nhìn chung, viêm nội nhãn do vi khuẩn tiến triển nhanh hơn so với viêm nội nhãn do nấm, và ở thể nội sinh do trực khuẩn Gram âm, tốc độ tiến triển đặc biệt nhanh và tiên lượng xấu. Hướng dẫn điều trị viêm màng bồ đào xếp nó là một loại viêm nội nhãn nhiễm trùng, được phân loại theo cả vi sinh vật gây bệnh (vi khuẩn/nấm) và đường lây nhiễm (ngoại sinh/nội sinh)1).
Viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh không xảy ra ở người khỏe mạnh. Bệnh nhân luôn có bệnh nền hoặc yếu tố nguy cơ, thường gặp ở người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường, áp xe cơ quan (phổi, gan, thận) và đang điều trị ức chế miễn dịch.
Trong số đó, áp xe gan là bệnh nền quan trọng nhất có nguy cơ cao nhất gây viêm nội nhãn. Trước đây, tác nhân gây áp xe gan chủ yếu là Escherichia coli, nhưng từ những năm 1990, Klebsiella pneumoniae (trực khuẩn viêm phổi) đã chiếm hơn 80% nguyên nhân gây áp xe gan ở Đông Nam Á, châu Âu, Mỹ và Nhật Bản. Trong áp xe gan do Klebsiella pneumoniae, 3–8% trường hợp được báo cáo có kèm viêm nội nhãn, do đó cần đặc biệt chú ý đến viêm nội nhãn nội sinh do vi khuẩn này. Ngoài ra, hơn 80% trường hợp là một bên mắt.
Trong một tổng quan hệ thống trên 342 trường hợp, sự phân bố tác nhân gây viêm nội nhãn nội sinh khác nhau giữa châu Á và phương Tây, với trực khuẩn Gram âm (đặc biệt là Klebsiella pneumoniae) chiếm ưu thế ở châu Á2).
| Bệnh nền và yếu tố nguy cơ chính | Ghi chú |
|---|---|
| Áp xe gan (phổ biến nhất) | Klebsiella pneumoniae >80%, tỷ lệ viêm nội nhãn 3–8% |
| Nhiễm trùng đường tiết niệu | Qua nhiễm khuẩn huyết do trực khuẩn Gram âm |
| Áp xe phổi | Lây lan theo đường máu trực tiếp từ áp xe |
| Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn | Viêm nội nhãn do vi khuẩn Gram dương như Staphylococcus aureus |
| Viêm màng não | Thứ phát sau nhiễm trùng toàn thân nặng |
| Khối u ác tính | Suy giảm miễn dịch và hóa trị liệu là nền tảng |
| Đái tháo đường | Rối loạn chức năng bạch cầu trung tính do tăng đường huyết |
| Liệu pháp steroid và ức chế miễn dịch | Suy giảm chức năng phòng vệ của cơ thể nói chung |
| Bệnh collagen | Dễ bị nhiễm trùng do bệnh lý và thuốc điều trị |
Sự khác biệt lớn nhất là đường lây nhiễm và tác nhân gây bệnh. Viêm nội nhãn ngoại sinh xảy ra do sự xâm nhập trực tiếp vào mắt như phẫu thuật, chấn thương hoặc tiêm nội nhãn, với vi khuẩn Gram dương (tụ cầu coagulase âm tính, cầu khuẩn ruột) là tác nhân chính. Trong khi đó, viêm nội nhãn nội sinh xảy ra khi vi khuẩn từ ổ nhiễm trùng ở cơ quan khác (như áp xe gan, nhiễm trùng đường tiết niệu) đến võng mạc và hắc mạc qua đường máu, với trực khuẩn Gram âm (như Klebsiella pneumoniae) là tác nhân chính. Ở thể ngoại sinh, có tiền sử phẫu thuật hoặc chấn thương rõ ràng; ở thể nội sinh, các triệu chứng nhiễm trùng toàn thân như sốt xuất hiện trước.
Trong viêm nội nhãn nội sinh, các dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân xuất hiện trước hoặc đồng thời với triệu chứng mắt. Thấy tăng procalcitonin (PCT) - dấu ấn nhiễm trùng vi khuẩn nặng, tăng số lượng bạch cầu, và CRP cao. Nếu có đái tháo đường làm bệnh nền, thấy tăng đường huyết và HbA1c cao. Nếu tình trạng toàn thân rất xấu, bệnh nhân có thể không nhận biết hoặc không báo cáo triệu chứng mắt.
Các triệu chứng chủ quan ban đầu là ruồi bay, nhìn mờ, giảm thị lực. Ở giai đoạn cấp tính, ngoài giảm thị lực và sợ ánh sáng, bệnh nhân cảm thấy đau mắt. Thị lực suy giảm nhanh chóng, có thể giảm xuống mức chỉ còn thấy bàn tay đưa trước mắt hoặc chỉ còn cảm nhận ánh sáng.
Giai đoạn cấp tính: từ vài giờ đến vài ngày kể từ khi khởi phát
Đỏ và sưng mi mắt: Trong trường hợp tiến triển, bệnh nhân khó tự mở mắt.
Xung huyết kết mạc và mi mắt rõ rệt: Trong viêm nặng, có thể thấy phù kết mạc và xuất huyết dưới kết mạc.
Viêm tiền phòng: Đặc trưng bởi sự hiện diện của tế bào viêm rõ rệt, lắng đọng fibrin, mủ tiền phòng và xuất huyết tiền phòng.
Đục dịch kính: Do đục dày đặc, không thể nhìn thấy đáy mắt (được xác nhận bằng siêu âm).
Giai đoạn tiến triển: viêm lan rộng ra toàn bộ nhãn cầu
Hình thành áp xe dịch kính: Trong trường hợp hình thành áp xe, dễ tiến triển thành viêm toàn nhãn cầu, tiên lượng rất xấu.
Tổn thương võng mạc và thần kinh thị giác: Tắc mạch máu võng mạc, hoại tử võng mạc và teo thần kinh thị giác gây mất thị lực không hồi phục1).
Lan rộng đến các mô quanh mắt: Viêm có thể lan đến mô hốc mắt, gây lồi mắt và rối loạn vận động mắt.
Cần phẫu thuật khẩn cấp: Trong trường hợp tiến triển thành viêm toàn nhãn cầu, cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp.
Khi “triệu chứng nhiễm trùng toàn thân như sốt, mệt mỏi” và “đau mắt, đỏ mắt, giảm thị lực nhanh” xuất hiện đồng thời, nghi ngờ mạnh viêm nội nhãn nội sinh. Đặc biệt ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ như đái tháo đường, áp xe gan, u ác tính, điều trị ức chế miễn dịch, nếu triệu chứng mắt kèm sốt, cần khám mắt cấp cứu. Nếu có mủ tiền phòng, đục dịch kính, sưng mi mắt, khả năng viêm nội nhãn rất cao. Nguyên tắc là bắt đầu điều trị mà không chờ kết quả xét nghiệm1).
Vi khuẩn gây bệnh chính của viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh là trực khuẩn Gram âm.
Viêm nội nhãn di căn do Staphylococcus aureus (Tụ cầu vàng) cũng đã được báo cáo, có thể xảy ra sau nhiễm trùng toàn thân do vi khuẩn Gram dương như viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn1).
Được biết tỷ lệ viêm nội nhãn liên quan đến áp xe gan do Klebsiella pneumoniae ở châu Á cao hơn ở châu Âu và Mỹ3), và trong thực hành lâm sàng ở Đông Á, cần chẩn đoán với viêm nội nhãn nội sinh do vi khuẩn này.
Để phát triển viêm nội nhãn nội sinh, ngoài ổ nhiễm trùng nguyên phát (áp xe gan, nhiễm trùng đường tiết niệu, v.v.), thường có sự chồng lấp các yếu tố dễ nhiễm trùng từ phía vật chủ.
Khi nghi ngờ viêm nội nhãn nội sinh, nguyên tắc là ưu tiên điều trị mà không chờ kết quả xét nghiệm. Vì nhiễm trùng cấp tính có thể tiến triển nhanh trong vòng vài giờ, việc lấy dịch nội nhãn và dùng kháng sinh được bắt đầu đồng thời ngay khi nghi ngờ viêm nội nhãn dựa trên bệnh sử và triệu chứng lâm sàng.
Xét nghiệm quan trọng nhất để chẩn đoán xác định là xét nghiệm phết và nuôi cấy dịch nội nhãn (thủy dịch và dịch kính).
| Xét nghiệm | Mục đích |
|---|---|
| Siêu âm chế độ B | Cần thiết khi đục dịch kính cản trở quan sát đáy mắt. Để xác nhận sự hiện diện và mức độ áp xe dịch kính |
| Cấy máu | Cần thiết để xác nhận viêm nội nhãn nội sinh và xác định vi khuẩn gây bệnh 1) |
| β-D-glucan huyết thanh | Hữu ích trong phân biệt viêm nội nhãn do nấm 1) |
| Số lượng bạch cầu, CRP, PCT | Theo dõi mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng toàn thân |
| Đường huyết, HbA1c | Đánh giá bệnh nền (đái tháo đường) |
| CT ngực bụng | Tìm ổ nhiễm trùng nguyên phát (áp xe gan, áp xe phổi, v.v.) |
| Siêu âm tim | Loại trừ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn |
Viêm nội nhãn nội sinh cần được phân biệt với các bệnh sau.
Phân biệt với viêm màng bồ đào trước cấp tính: Mặc dù có biểu hiện tương tự với mủ tiền phòng và fibrin, nhưng khác nhau ở các điểm sau
Viêm nội nhãn ngoại sinh: Phân biệt dựa trên tiền sử rõ ràng về phẫu thuật mắt, chấn thương hoặc tiêm nội dịch kính1)
Viêm nội nhãn do nấm: Tiến triển tương đối chậm (ngày đến tuần) so với vi khuẩn (giờ đến ngày). Dương tính β-D-glucan và tổn thương xuất tiết trắng võng mạc (bóng nấm) là đặc trưng1)
Viêm nội nhãn do vi khuẩn muộn (mạn tính): Xảy ra sau một tháng hoặc hơn sau phẫu thuật đục thủy tinh thể do Cutibacterium acnes. Đặc trưng bởi viêm mống mắt-thể mi mạn tính và mủ tiền phòng tái phát1)
Mủ tiền phòng là dấu hiệu đặc trưng của viêm nội nhãn, nhưng cũng xảy ra trong viêm màng bồ đào trước cấp tính (liên quan HLA-B27, bệnh Behçet), lan rộng của viêm giác mạc nhiễm trùng và viêm mống mắt do đái tháo đường. Các điểm phân biệt là: ① tiền sử phẫu thuật/chấn thương (phân biệt với viêm nội nhãn ngoại sinh), ② có triệu chứng nhiễm trùng toàn thân như sốt (phân biệt với viêm nội nhãn nội sinh), ③ mức độ sưng mi và phù kết mạc, ④ độ sâu đục dịch kính và khả năng nhìn thấy đáy mắt, ⑤ tốc độ giảm thị lực. Trong viêm nội nhãn, có triệu chứng toàn thân kèm đục dịch kính nặng và giảm thị lực nhanh. Nếu nghi ngờ, hãy bắt đầu điều trị mà không chờ kết quả xét nghiệm1).
Khi nghi ngờ viêm nội nhãn, hãy bắt đầu ngay dùng kháng sinh đồng thời qua ba đường mà không chờ xác định tác nhân gây bệnh. Ba đường bao gồm: ① tiêm nội dịch kính, ② nhỏ mắt kháng sinh thường xuyên, ③ dùng toàn thân (truyền tĩnh mạch). Cần phối hợp với nội khoa (tiêu hóa, bệnh truyền nhiễm) để điều trị ổ nhiễm trùng nguyên phát (ví dụ áp xe gan) đồng thời1).
| Đường dùng | Thuốc (Tên thương mại) | Liều lượng và cách dùng | Ghi chú |
|---|---|---|---|
| Tiêm nội nhãn ① | Thuốc tiêm Vancomycin Hydrochloride | 1 mg/0,1 mL tiêm nội nhãn | Không được bảo hiểm chi trả |
| Tiêm nội nhãn ② | Thuốc tiêm Ceftazidime (Modacin®) | 2 mg/0,1 mL tiêm nội nhãn | Không được bảo hiểm chi trả. Dùng đồng thời hoặc ngay sau ① |
| Thuốc nhỏ mắt ① | Thuốc nhỏ mắt Levofloxacin (Cravit®) 1,5% | Nhỏ mắt 6 lần/ngày | Tiếp tục nhỏ mắt thường xuyên |
| Thuốc nhỏ mắt ② | Thuốc nhỏ mắt Cefmenoxime (Bestron®) 0,5% | Nhỏ mắt 6 lần/ngày | Dùng xen kẽ với ① |
| Nhỏ mắt ③ | Thuốc nhỏ mắt betamethason (Rinderon®) 0,1% | Nhỏ mắt 6 lần/ngày | Dùng kết hợp để ức chế viêm |
| Đường toàn thân ① | Tiêm imipenem/cilastatin (Tienam®) | 1 g x 2 lần/ngày, truyền tĩnh mạch, trong 5 ngày | Carbapenem phổ rộng |
| Đường toàn thân ② | Viên levofloxacin (Cravit®) 500 mg | 1 viên x 1 lần/ngày, uống, trong 5 ngày | Dùng kết hợp với đường toàn thân ① |
Đối với đường toàn thân, đôi khi chọn kháng sinh phổ rộng như cefozopran (Firstcin®) thuộc nhóm cephalosporin thế hệ 4. Sau khi biết được độ nhạy cảm thuốc, tiếp tục điều trị bằng kháng sinh đặc hiệu hơn. Nếu xác định có trực khuẩn Gram âm (ví dụ Klebsiella pneumoniae), chọn thuốc tối ưu từ nhóm carbapenem, fluoroquinolon, hoặc cephalosporin thế hệ 3-4 tùy theo mô hình nhạy cảm.
Khi nghi ngờ viêm nội nhãn (dựa trên đánh giá lâm sàng), thực hiện đồng thời các bước sau.
Ở những trường hợp không đáp ứng với điều trị nội khoa, nên tiến hành phẫu thuật dịch kính càng sớm càng tốt nếu tình trạng toàn thân cho phép. Phẫu thuật dịch kính loại bỏ thể dịch kính là môi trường nhiễm trùng và có tác dụng đưa kháng sinh trực tiếp vào nội nhãn. Hướng dẫn điều trị viêm màng bồ đào khuyến cáo phẫu thuật dịch kính sớm dưới bơm rửa kháng sinh trong các trường hợp tiến triển nhanh, đục dịch kính không quan sát được đáy mắt hoặc có áp xe dưới võng mạc1).
Khi chưa rõ tác nhân gây bệnh, điều trị ba đường đồng thời bằng kháng sinh phổ rộng. Khi có kết quả kháng sinh đồ, chuyển sang thuốc đặc hiệu hơn để tăng hiệu quả. Tuy nhiên, viêm nội nhãn do trực khuẩn Gram âm (ví dụ Klebsiella pneumoniae) tiến triển cực kỳ nhanh (tính theo giờ), và chỉ nhỏ mắt là không đủ do thấm vào nội nhãn không đầy đủ, do đó phải kết hợp tiêm nội dịch kính và điều trị toàn thân. Nếu tình trạng không quan sát được đáy mắt không cải thiện với điều trị nội khoa hoặc xấu đi, cần xem xét chuyển ngay sang phẫu thuật dịch kính1).
Viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh xảy ra khi vi khuẩn từ ổ nhiễm trùng ở cơ quan khác (như áp xe gan, nhiễm trùng đường tiết niệu) đi vào máu và lây lan theo đường máu đến hắc mạc và võng mạc. Khi vi khuẩn bám vào giường mao mạch hắc mạc, phản ứng viêm tại chỗ tiến triển nhanh chóng, lan từ viêm hắc võng mạc đến viêm dịch kính.
Thường xảy ra ở những vật chủ suy giảm miễn dịch có bệnh nền như khối u ác tính, đái tháo đường, bệnh collagen, hoặc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Ở những vật chủ này, khả năng thanh thải vi khuẩn trong máu giảm, tạo điều kiện cho nhiễm trùng nội nhãn xảy ra.
Khi tác nhân gây bệnh là trực khuẩn Gram âm (như Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa), tiến triển đặc biệt nhanh. Nội độc tố (lipopolysaccharide LPS) của trực khuẩn Gram âm kích hoạt phản ứng viêm mạnh mẽ trong các mô nội nhãn, khuếch đại dòng thác viêm, là yếu tố chính gây xấu đi nhanh chóng. Do cơ chế này, tiên lượng thường xấu hơn so với viêm nội nhãn ngoại sinh (chủ yếu do vi khuẩn Gram dương).
Các yếu tố tiên lượng thị lực xấu bao gồm tắc mạch võng mạc, hoại tử võng mạc và teo thần kinh thị giác 1). Nếu điều trị chậm trễ, các trường hợp mất cảm giác ánh sáng không hiếm gặp, và tốc độ bắt đầu điều trị liên quan trực tiếp đến tiên lượng.
Tiên lượng thị lực của viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh thường xấu. Khi tác nhân gây bệnh là trực khuẩn Gram âm, tiến triển đặc biệt nhanh và tiên lượng xấu hơn; chậm trễ trong điều trị liên quan trực tiếp đến kết quả thị lực. Ngay cả sau điều trị, các di chứng như teo thần kinh thị giác, hoại tử võng mạc và trắng hóa mạch võng mạc thường tồn tại, dẫn đến tiên lượng thị lực xấu trong nhiều trường hợp 1). Sau khi lành, có thể xảy ra tân mạch hắc mạc và bệnh hoàng điểm 1).
Trong một tổng quan hệ thống trên 342 trường hợp, cho thấy phần lớn các trường hợp đạt thị lực cuối cùng là 20/200 (0,1) hoặc thấp hơn, và chỉ có một số ít trường hợp duy trì được thị lực thích hợp 2). Một nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng của viêm nội nhãn liên quan đến áp xe gan do Klebsiella pneumoniae báo cáo rằng thị lực lúc khám đầu tiên và mức độ đục dịch kính lúc khám đầu tiên là các yếu tố dự báo chính cho thị lực cuối cùng 3).
Trong các trường hợp hình thành áp xe dịch kính hoặc tiến triển thành viêm toàn nhãn cầu, có thể phải cắt bỏ nhãn cầu.
Về lâu dài, việc quản lý thích hợp bệnh nền (áp xe gan, đái tháo đường, khối u ác tính, v.v.) là cần thiết cho cả phòng ngừa tái phát và tiên lượng sống. Việc tiếp tục điều trị ổ nhiễm trùng nguyên phát thông qua hợp tác đa chuyên khoa với nội khoa và bệnh truyền nhiễm mang lại tác động tích cực đến tiên lượng nhãn khoa. Về mặt nhãn khoa, theo dõi võng mạc và hoàng điểm sau phẫu thuật bằng khám đáy mắt định kỳ và OCT là quan trọng.
Cần chia sẻ giữa bệnh nhân và đội ngũ y tế rằng chẩn đoán kịp thời và điều trị đồng thời ổ nhiễm trùng nguyên phát thông qua hợp tác đa chuyên khoa (nhãn khoa, nội khoa, bệnh truyền nhiễm) là quan trọng nhất để cải thiện cả tiên lượng thị giác và sống 4)5).
