Bệnh toxoplasma mắt là viêm võng mạc-hắc mạc do nhiễm trùng võng mạc bởi đơn bào nội bào bắt buộc Toxoplasma gondii. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm màng bồ đào nhiễm trùng, và ở một số quốc gia chiếm hơn 50% tổng số viêm màng bồ đào sau7).
T. gondii có mèo là vật chủ cuối cùng, và hầu hết các loài động vật có vú bao gồm cả người là vật chủ trung gian, khiến nó trở thành bệnh lây truyền từ động vật. Nhiễm trùng xảy ra qua đường miệng do nuốt phải noãn nang (oocyst) nhiễm bẩn trong đất hoặc nước từ phân mèo, hoặc do ăn phải nang mô trong thịt nấu chưa chín (thịt lợn, thịt cừu, thịt nai, v.v.). Khoảng 1/3 dân số thế giới bị nhiễm7), và tỷ lệ huyết thanh dương tính ở người trưởng thành Nhật Bản là 20-30%. Bệnh toxoplasma mắt chiếm khoảng 1% các nguyên nhân gây viêm màng bồ đào nhiễm trùng8).
Đơn bào có ba dạng sau:
Oocyst (bào nang): Dạng tồn tại trong đất, thải ra trong phân mèo
Tachyzoite (thể tăng trưởng nhanh): Dạng nhân lên nhanh chóng trong nhiễm trùng hoạt động
Nang mô (tissue cyst): Dạng phát triển chậm (bradyzoite) ở trạng thái ngủ đông trong võng mạc
Tỷ lệ bệnh lý mắt do toxoplasma mắt ước tính khoảng 2% ở Hoa Kỳ, 18% ở Brazil và lên đến 43% ở châu Phi. Tỷ lệ nhiễm cao nhất ở vùng nhiệt đới, phản ánh môi trường ấm áp, ẩm ướt thuận lợi cho sự phát triển của ký sinh trùng.
Cấu trúc quần thể của T. gondii có tính dòng vô tính cao, với ba dòng chính ở Bắc Mỹ và châu Âu: type I, II và III7). Type II chiếm phần lớn các trường hợp bệnh mắt mắc phải, trong khi type I thường liên quan đến toxoplasma bẩm sinh. Ở Brazil, type I và type không điển hình tham gia vào nhiễm trùng mắc phải, và sự khác biệt về kiểu gen có thể dẫn đến sự đa dạng về biểu hiện lâm sàng7).
QNhiễm trùng bẩm sinh và nhiễm trùng mắc phải khác nhau như thế nào?
A
Nhiễm trùng bẩm sinh lây truyền qua nhau thai sang thai nhi khi mẹ nhiễm lần đầu, với đặc điểm là các tổn thương sẹo ở hoàng điểm cả hai mắt. Tỷ lệ lây truyền qua nhau thai tăng trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba, nhưng mức độ nghiêm trọng của bệnh thường cao hơn nếu nhiễm trùng xảy ra ở đầu thai kỳ. Nhiễm trùng mắc phải xảy ra sau sinh qua thực phẩm hoặc nước bị ô nhiễm, biểu hiện dưới dạng viêm võng mạc-màng mạch khu trú không có tổn thương cũ ở ngoại vi đáy mắt. Xem phần “Sinh lý bệnh” để biết thêm chi tiết.
Ảnh đáy mắt của toxoplasma mắt. Sẹo hắc võng mạc có sắc tố gần hoàng điểm với các tổn thương vệ tinh
Miyagaki M, et al. Ocular Toxoplasmosis: Advances in Toxoplasma gondii Biology, Clinical Manifestations, Diagnostics, and Therapy. Pathogens. 2024. Figure 2. PMCID: PMC11509995. License: CC BY.
Ở cực sau đáy mắt có tổn thương sẹo hắc võng mạc kèm lắng đọng sắc tố, và gần đó có các tổn thương vệ tinh nhỏ. Hình ảnh này cho thấy tổn thương hắc võng mạc điển hình trong toxoplasma mắt, phù hợp để giải thích các dấu hiệu lâm sàng.
Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh toxoplasma mắt được chia thành dấu hiệu điển hình và không điển hình.
Dấu hiệu điển hình
“Đèn pha trong sương mù”: Viêm võng mạc khu trú màu trắng kèm viêm dịch kính. Đây là dấu hiệu gợi ý mạnh mẽ bệnh này.
Sẹo hắc võng mạc: Sẹo cũ kèm lắng đọng sắc tố. Các tổn thương tái phát có xu hướng xuất hiện ở rìa của sẹo.
Viêm dịch kính: Mức độ từ nhẹ đến nặng.
Viêm mạch máu võng mạc: Quan sát thấy ở các mạch máu gần tổn thương. Đôi khi thấy viêm động mạch phân đoạn kèm mảng Kyrieleis.
Viêm màng bồ đào trước: Viêm mống mắt-thể mi thứ phát không u hạt. Đôi khi thấy các tủa giác mạc sau hình sao dạng u hạt.
Dấu hiệu không điển hình
Viêm gai thị / Viêm thần kinh võng mạc: Phù đĩa thị giác. Đôi khi kèm sao hoàng điểm.
Viêm võng mạc ngoài dạng chấm (PORT): Nhiều tổn thương nhỏ ở lớp võng mạc sâu. Đôi khi thấy nang võng mạc ngoài khổng lồ (HORC) trên OCT2).
Tắc mạch máu võng mạc: Có thể xảy ra tắc nhánh động mạch hoặc viêm mạch dạng cây.
Viêm củng mạc / Bong võng mạc: Xảy ra trong các trường hợp nặng.
Viêm võng mạc hoại tử lan tỏa đa ổ: Có thể biểu hiện tổn thương hai bên nặng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch 7).
Trong nhiễm trùng bẩm sinh, các tổn thương sẹo được tìm thấy ở cả hai hoàng điểm như tổn thương chính (hỗn hợp mô xơ tăng sinh trắng xám ở trung tâm và lắng đọng sắc tố nâu đen, với vòng giảm sắc tố xung quanh). Gần đó có thể thấy các sẹo sắc tố nhỏ gọi là tổn thương con. Kèm theo viêm tiền phòng và đục dịch kính nặng (“đèn pha trong sương mù”), và hai bên khác với nhiễm trùng mắc phải. Các tổn thương tái phát không xảy ra đồng thời ở cả hai mắt. Trong nhiễm trùng mắc phải, thấy viêm hắc võng mạc tiết dịch khu trú màu trắng đến trắng xám không có sẹo cũ ở ngoại vi đáy mắt, kèm đục dịch kính nặng và viêm mạch võng mạc. Khi lành, trở thành sẹo teo ranh giới rõ với lắng đọng sắc tố.
Tổn thương quanh đĩa thị giác được gọi là viêm hắc võng mạc cạnh gai thị kiểu Edmund-Jensen. Trên chụp mạch huỳnh quang, giai đoạn đầu cho thấy nhuộm mô xung quanh tổn thương và khuyết bóng ở trung tâm, theo thời gian có sự nhuộm huỳnh quang ở vùng khuyết, và ở giai đoạn muộn, thoát huỳnh quang trở nên rõ rệt.
Trong các trường hợp không điển hình, có thể khó phân biệt với hoại tử võng mạc cấp tính (ARN) và u lympho nội nhãn 5). Trong một đoàn hệ Hà Lan, 4 trong số 18 tổn thương lớn có đường kính trên 3 đĩa thị được chẩn đoán ban đầu là hoại tử võng mạc cấp tính5).
Các đường lây nhiễm của T. gondii chủ yếu là ba con đường sau.
Nhiễm qua đường miệng: Ăn phải nang mô trong thịt nấu chưa chín (thịt lợn, thịt cừu, thịt nai, v.v.). Cũng có thể ăn phải noãn nang từ nước hoặc rau bị ô nhiễm.
Nhiễm từ mèo: Tiếp xúc với noãn nang thải ra trong phân mèo.
Nhiễm qua nhau thai: Lây truyền sang thai nhi trong lần nhiễm trùng đầu tiên của mẹ khi mang thai. Tỷ lệ nhiễm thấp trong đầu thai kỳ nhưng mức độ nghiêm trọng của bệnh cao, và tỷ lệ lây truyền qua nhau thai tăng lên khi thai kỳ tiến triển.
Các yếu tố nguy cơ chính như sau.
Ăn thịt nấu chưa chín: Thịt thú rừng (thịt nai) đặc biệt có nguy cơ cao. Trong một loạt ca bệnh, các triệu chứng toàn thân xuất hiện trong vòng 1-2 tuần và các triệu chứng mắt trung bình 2,6 tháng sau khi ăn thịt nai chưa nấu chín 4).
Tiếp xúc với mèo: Nuôi 3 con mèo trở lên hoặc mèo con.
Tình trạng suy giảm miễn dịch: AIDS, ung thư huyết học, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Ở bệnh nhân CLL, đã được báo cáo là nhiễm trùng cơ hội trong khi sử dụng ibrutinib 3).
Người cao tuổi: Có xu hướng tỷ lệ tổn thương mắt do nhiễm trùng mắc phải cao hơn 7).
Kohler và cộng sự (2023) đã báo cáo 4 trường hợp nhiễm trùng nguyên phát liên quan đến tiêu thụ thịt nai. Tất cả đều là nam giới, tuổi trung bình 56, phơi nhiễm trong mùa săn bắn tháng 10-11, và cho thấy một trình tự thời gian rõ ràng với các triệu chứng toàn thân trong vòng vài tuần và các triệu chứng mắt sau 1-3 tháng 4).
QNhiễm trùng khi mang thai có nhất thiết ảnh hưởng đến thai nhi không?
A
Ngay cả khi mẹ bị nhiễm trùng nguyên phát, việc lây truyền sang thai nhi không phải lúc nào cũng xảy ra, và phần lớn các trường hợp nhiễm trùng không có triệu chứng. Tuy nhiên, một số trường hợp có thể dẫn đến bệnh toxoplasma bẩm sinh với các triệu chứng mắt và thần kinh nghiêm trọng (viêm võng mạc màng bồ đào, não úng thủy, vôi hóa nội sọ và rối loạn vận động), do đó việc sàng lọc kháng thể ở phụ nữ mang thai và điều trị sớm là rất quan trọng.
Chẩn đoán bệnh toxoplasma mắt chủ yếu dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. Sự kết hợp giữa dấu hiệu “đèn pha trong sương mù” và sẹo viêm võng mạc màng bồ đào có sắc tố là điển hình, và trong hầu hết các trường hợp có thể chẩn đoán lâm sàng. Sự hiện diện của cả dấu hiệu lâm sàng và kháng thể kháng Toxoplasma dương tính hỗ trợ mạnh mẽ cho chẩn đoán này 8).
Nếu âm tính, có thể loại trừ nhiễm trùng. Tỷ lệ dương tính tăng theo tuổi.
Kháng thể IgM
Gợi ý nhiễm trùng gần đây
Có thể tăng cao kéo dài hơn 1 năm. Không tăng khi tái phát nhiễm trùng bẩm sinh
Ái lực IgG (IgG avidity)
Ước tính nhiễm trùng mới hay cũ
Ái lực cao gợi ý nhiễm trùng mạn tính5)
Ở người có miễn dịch bình thường, nếu kháng thể IgG hoàn toàn âm tính, có thể loại trừ bệnh toxoplasma. Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, có thể có nhiễm trùng hoạt động ngay cả khi kháng thể âm tính3). Ở bệnh nhân CLL có giảm gamma globulin máu, cần thận trọng với kết quả âm tính giả3).
Trong nhiễm trùng mắc phải, hiệu giá kháng thể IgM trong huyết thanh tăng lên, sau đó giảm xuống, có giá trị chẩn đoán. Hiệu giá kháng thể IgG cũng tăng, nhưng do có nhiều trường hợp nhiễm trùng không triệu chứng, hiệu giá cao chưa chắc đã là viêm hắc võng mạc do toxoplasma. Khi tái phát nhiễm trùng bẩm sinh, không thấy tăng hiệu giá IgM.
Xét nghiệm dịch nội nhãn (PCR và Hệ số Goldmann-Witmer)
Xét nghiệm PCR từ thủy dịch hoặc dịch kính hữu ích trong các trường hợp không điển hình hoặc khó chẩn đoán.
Độ nhạy: khoảng 64% đối với PCR thủy dịch1), 27-75% đối với PCR dịch kính5)
Độ đặc hiệu: 100%5)
Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, độ nhạy tăng lên 75%3)
Phương pháp tính tỷ lệ hiệu giá kháng thể toxoplasma so với IgG trong dịch nội nhãn (Hệ số Goldmann-Witmer: giá trị Q) cũng hữu ích, với độ nhạy 29-81% và độ đặc hiệu 83-100%5). Khi kết hợp với phương pháp immunoblot, độ nhạy đạt 85-97% và độ đặc hiệu 93%5).
Shakha và cộng sự (2024) báo cáo một nam giới 33 tuổi bị viêm võng mạc đa ổ không điển hình, trong đó T. gondii được phát hiện bằng PCR thủy dịch, dẫn đến chẩn đoán xác định. Trường hợp này xấu đi sau khi tiêm steroid dưới bao Tenon, cho thấy nguy cơ của việc tiêm steroid dạng kho trước khi có chẩn đoán xác định1).
Nhóm công tác về Danh pháp Viêm màng bồ đào chuẩn hóa (SUN) đã công bố tiêu chuẩn phân loại viêm võng mạc do Toxoplasma vào năm 2021 9). Ngoài viêm võng mạc hoại tử khu trú hoặc ít ổ, cần có PCR dương tính hoặc IgM dương tính, hoặc các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng (sẹo sắc tố, viêm võng mạc hình tròn đến bầu dục, diễn tiến cấp tính tái phát). Các tiêu chuẩn này, tích hợp cả dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm, hữu ích cho việc xác định ca bệnh trong các nghiên cứu đa trung tâm và thử nghiệm lâm sàng.
Không nhiễm trùng: Bệnh Behçet, sarcoidosis, u lympho nội nhãn
Chẩn đoán phân biệt cần đặc biệt lưu ý: Viêm võng mạc CMV ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, hoại tử võng mạc cấp, u lympho nội nhãn 3)5)
QXét nghiệm máu dương tính có nhất thiết là bệnh toxoplasma mắt không?
A
Kháng thể IgG dương tính chỉ cho thấy nhiễm trùng trong quá khứ, không nhất thiết có tổn thương mắt. Do nhiễm trùng không triệu chứng phổ biến, chẩn đoán bệnh toxoplasma mắt đòi hỏi đánh giá toàn diện với các dấu hiệu lâm sàng. Hướng dẫn điều trị viêm màng bồ đào cũng nêu rõ rằng sự kết hợp giữa dấu hiệu lâm sàng và kháng thể dương tính hỗ trợ mạnh mẽ chẩn đoán bệnh này 8).
Acetyl spiramycin (0,8–1,2 g/ngày, chia 3–4 lần) được dùng trong ít nhất 30 ngày. Có thể tiếp tục trong 2–3 tháng cho đến khi viêm hoạt động biến mất. Kết thúc điều trị khi tổn thương tiết dịch sẹo hóa và hiệu giá kháng thể toxoplasma giảm.
Nếu viêm dịch kính nặng, có thể thêm corticosteroid đường uống (prednisone 20–30 mg/ngày liều khởi đầu), nhưng nên đợi vài ngày sau khi bắt đầu kháng sinh trước khi thêm 8). Dùng corticosteroid đường uống 0,5 mg/kg/ngày giúp cải thiện nhanh các dấu hiệu mắt. Tổn thương ở cực sau hoặc tái phát có đường kính lớn hơn nửa đường kính đĩa thị cần phối hợp thuốc kháng toxoplasma và corticosteroid.
Cũng có phương pháp dùng clindamycin 1,2 g chia 4 lần uống trong 4–6 tuần như một đợt.
Phối hợp pyrimethamine + sulfadiazine + corticosteroid là liệu pháp cổ điển, và 32% người trả lời khảo sát của Hội Viêm màng bồ đào Hoa Kỳ chọn làm lựa chọn đầu tiên. Vì pyrimethamine là chất đối kháng folate, nên dùng folinate (leucovorin) để ngăn ức chế tủy xương. Thường dùng trong 4–6 tuần.
TMP-SMX (160/800 mg) hai lần mỗi ngày là thay thế an toàn và hiệu quả cho pyrimethamine + sulfadiazine 7). Có ưu điểm ít tác dụng phụ và dễ tiếp cận.
Kohler và cộng sự (2023) đã điều trị 4 trường hợp nhiễm trùng nguyên phát tất cả bằng TMP-SMZ đơn độc, đạt được cải thiện nhanh chóng tổn thương võng mạc. Tuy nhiên, cần tiếp tục điều trị ít nhất 3 tháng để ngăn tái phát triệu chứng toàn thân 4).
Tiêm nội nhãn clindamycin 1 mg + dexamethasone 0,4 mg cho thấy hiệu quả tương đương với điều trị toàn thân, với tỷ lệ tái phát sau 2 năm 6–15% tương tự 5). Chỉ định cho bệnh nhân chống chỉ định điều trị toàn thân 7). Hầu như không có tác dụng phụ, thời gian lui bệnh khoảng 2,5 ± 1 tuần 5).
Azithromycin 500 mg liều đầu, sau đó 250 mg/ngày cho thấy hiệu quả tương đương TMP-SMX 5). Khi kết hợp với pyrimethamine, có thể thay thế sulfadiazine, và tần suất tác dụng phụ thấp 7).
Syed Mohd Khomsah và cộng sự (2023) đã điều trị một phụ nữ 35 tuổi bị toxoplasma mắt hai bên bằng azithromycin 500 mg/ngày và prednisolone giảm dần trong 6 tuần. Viêm dịch kính và phù đĩa thị biến mất sau 4 tuần, nhưng thị lực mắt phải kém do xơ hóa bó gai thị-hoàng điểm và màng trước võng mạc6).
Atovaquone 750 mg 4 lần mỗi ngày được sử dụng trong trường hợp không dung nạp với thuốc điều trị đầu tay 5). Đáp ứng đạt được trong vòng 1–3 tuần sau khi bắt đầu điều trị, và các tác dụng phụ nghiêm trọng hiếm gặp.
Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy dùng TMP-SMX (160/800 mg) ba lần mỗi tuần trong thời gian dài làm giảm tỷ lệ tái phát từ 23,8% xuống 6,6% 7). Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên khác, dùng một viên cách ngày trong 311 ngày cho tỷ lệ tái phát 1,4% sau 6 năm (nhóm giả dược 27,5%) 5).
Bản thân nhiễm Toxoplasma không có chỉ định phẫu thuật, nhưng phẫu thuật cắt dịch kính được thực hiện cho bong võng mạc, màng trước võng mạc (ERM) và xuất huyết dịch kính xảy ra như biến chứng 5).
Trong trường hợp của Kohler và cộng sự (2023), biến chứng xảy ra ở 2 trong 4 ca nhiễm nguyên phát: ERM kèm phù hoàng điểm dạng nang và kéo dịch kínhvõng mạc do tân mạch thoái triển 4). Ở ca ERM, thị lực cải thiện sau cắt dịch kính và bóc màng.
QCó cần điều trị tất cả các đợt tái phát không?
A
Các tổn thương nhỏ khu trú ở võng mạc ngoại vi có thể tự lành. Tuy nhiên, vì số lượng nang trong võng mạc tăng lên sau mỗi lần tái phát, một số ý kiến cho rằng nên điều trị tất cả các đợt tái phát bằng kháng sinh để giảm thiểu nguy cơ tái phát trong tương lai. Các tổn thương ở cực sau hoặc kèm giảm thị lực cần được điều trị.
T. gondii xâm nhập võng mạc là vị trí chính, và lan đến hắc mạc, dịch kính và tiền phòng7). Các tổn thương hắc mạc xảy ra thứ phát sau nhiễm võng mạc và không xuất hiện đơn độc.
Các bào tử nang hoặc nang mô được đưa vào qua đường miệng sẽ biến đổi thành thể dinh dưỡng (tachyzoite) trong ruột, sau đó phát tán theo đường máu khắp cơ thể. Các đường đến võng mạcbao gồm đường bạch cầu vận chuyển ký sinh trùng và đường tachyzoite trực tiếp xuyên qua nội mô mạch máu6).
Tachyzoite lây nhiễm nhiều loại tế bào trong võng mạc, nhưng tế bào chủ nhạy cảm nhất là tế bào thần kinh đệm Müller6). Khi biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) bị nhiễm, sản xuất yếu tố tăng trưởng bất thường, kích thích sự tăng sinh của các tế bào RPE không bị nhiễm lân cận. Cơ chế này được cho là có liên quan đến sự hình thành sẹo sắc tố đặc trưng.
Trong viêm võng mạc hoại tử, viêm mạch máu và phá hủy võng mạc tiến triển. Về mô học, thấy thâm nhiễm viêm u hạt rộng kèm hoại tử màng Bruch7). Sẹo hóa tiến triển từ rìa vào trung tâm, và mức độ sắc tố khác nhau giữa các trường hợp.
Ngay cả khi nhiễm trùng qua nhau thai, triệu chứng hiếm khi xuất hiện, và phần lớn là nhiễm trùng không triệu chứng. Các triệu chứng chính của bệnh toxoplasma bẩm sinh là bộ tứ: viêm võng mạc màng bồ đào, não úng thủy (hoặc đầu nhỏ), vôi hóa nội sọ, và rối loạn tâm thần vận động. Khoảng 70% trẻ nhiễm trùng trong tử cung có tổn thương sẹo màng bồ đào (trung tâm ở điểm vàng), và 1-2% trong số đó bị suy giảm thị lực nghiêm trọng. Tái phát thường xảy ra ở tuổi thiếu niên và xảy ra ở khoảng một phần ba các tổn thương sẹo.
Trong đánh giá 430 trường hợp toxoplasma bẩm sinh được điều trị, tổn thương mắt được ghi nhận ở 30% trong thời gian theo dõi trung bình 12 năm7). Tuy nhiên, suy giảm thị lực hai mắt nghiêm trọng chỉ xảy ra ở 2 trong số 130 trường hợp, và tiên lượng chức năng tổng thể tốt hơn so với dự đoán trong y văn7).
Nguyên nhân tái phát chưa được hiểu đầy đủ, nhưng được cho là do vỡ các nang ngủ trong võng mạc7) hoặc sự tham gia của toxoplasma lưu hành trong máu ngoại vi. Sau điều trị, các nang kháng thuốc vẫn tồn tại trong các tổn thương sẹo teo, và tái phát có thể xảy ra do suy giảm miễn dịch hoặc mang thai. Nguy cơ tái phát cao nhất trong năm đầu tiên sau đợt đầu tiên. Tỷ lệ tái phát trong nhiễm trùng bẩm sinh được báo cáo là khoảng 5-30%.
Pidro Miokovic và cộng sự (2024) báo cáo một thay đổi dạng nang khổng lồ ở võng mạc ngoài (HORC) ở một phụ nữ 16 tuổi mắc bệnh toxoplasma mắt2). HORC là một dấu hiệu hiếm gặp, chỉ xuất hiện ở 2,5% các trường hợp toxoplasma mắt toàn bộ, và nằm giữa màng giới hạn ngoài và ranh giới trong của RPE. Hai tuần sau điều trị, HORC biến mất và thị lực cải thiện từ 0,5 lên 1,0.
Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, biểu hiện lâm sàng không điển hình thường gặp, dẫn đến chẩn đoán chậm trễ. Vì các xét nghiệm huyết thanh học thông thường có thể cho kết quả âm tính giả, vai trò của xét nghiệm PCR càng trở nên quan trọng.
Yazdanpanah và cộng sự (2021) đã báo cáo trường hợp một phụ nữ 74 tuổi mắc CLL bị bệnh toxoplasma mắt khó phân biệt với u lympho nội nhãn 3). Phân tích dòng chảy tế bào và tế bào học dịch kính đã loại trừ u lympho, và PCR với mồi đặc hiệu ITS phát hiện hơn 5 triệu bản sao DNA của T. gondii. Cũng đã có báo cáo về việc phát hiện DNA toxoplasma từ tế bào u lympho nội nhãn, cho thấy mối liên quan giữa hai bệnh 3).
Dillon và cộng sự (2022) đã báo cáo hai trường hợp có tổn thương võng mạc đa ổ rộng 5). Trường hợp 1 được chẩn đoán lâm sàng là hoại tử võng mạc cấp tính và điều trị nội trú, nhưng PCR dịch kính dương tính với toxoplasma. Trường hợp 2 được sinh thiết hắc võng mạc để phân biệt với u lympho nội nhãn, và nhuộm hóa mô miễn dịch xác nhận nhiều thể tachyzoite. Cả hai trường hợp đều có tổn thương lớn và đa ổ với đường kính >3 đường kính gai thị, khác biệt rõ so với tổn thương đơn độc điển hình có đường kính 1-2 đường kính gai thị.
Dịch tễ học nhiễm trùng nguyên phát và tiêu thụ thịt nai
Tại Minnesota, Hoa Kỳ, tỷ lệ huyết thanh dương tính với T. gondii ở hươu đuôi trắng đạt 22,5-32,2%, và cao hơn ở các bang lân cận 4). Mô hình xuất hiện triệu chứng mắt vào mùa đông sau khi tiêu thụ thịt nai nấu chưa chín trong mùa săn bắn (mùa thu) đã được báo cáo 4). Nên nấu thịt nai đến nhiệt độ bên trong ≥64°C hoặc bảo quản lạnh trước để đảm bảo an toàn.
Shakha, Chawla R, Sinha A, Meena S. Atypical acquired toxoplasmosis. Indian J Ophthalmol. 2024;72:772-774.
Pidro Miokovic A, Ratkovic M, Pidro Gadzo A. Toxoplasmosis in the outer retina. Rom J Ophthalmol. 2024;68(2):198-201.
Yazdanpanah O, Monday LM, Surapaneni S, Singh V, Chi J. Ocular toxoplasmosis mimicking lymphoma: exploring the correlation and distinction. Cureus. 2021;13(1):e13014.
Kohler JM, Mammo DA, Bennett SR, Davies JB. Primary ocular toxoplasmosis secondary to venison consumption. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;29:101776.
Dillon AB, Budoff G, McCannel CA, Tsui E, Pullarkat ST, Schwartz SD. Ocular toxoplasmosis: no stranger to the masquerade ball. J Vitreoret Dis. 2022;6(5):391-398.
Syed Mohd Khomsah SN, Muhammed J, Wan Hitam WH. Macular pucker: a devastating complication in ocular toxoplasmosis. Cureus. 2023;15(2):e34617.
Commodaro AG, Belfort RN, Rizzo LV, Muccioli C, Silveira C, Burnier MN Jr, Belfort R Jr. Ocular toxoplasmosis: an update and review of the literature. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2009;104(2):345-350.
