Die okuläre Toxoplasmose ist eine Retinochoroiditis, die durch eine Infektion der Netzhaut mit dem obligat intrazellulären Parasiten Toxoplasma gondii entsteht. Sie ist die häufigste Ursache einer infektiösen Uveitis und macht in manchen Ländern über 50 % aller posterioren Uveitiden aus7).
T. gondii hat Katzenartige als Endwirt und nahezu alle Säugetiere einschließlich des Menschen als Zwischenwirt, es handelt sich also um eine Zoonose. Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme von Oozysten aus Katzenkot, die Boden oder Wasser kontaminieren, oder durch Aufnahme von Gewebezysten in unzureichend gegartem Fleisch (Schwein, Lamm, Hirsch usw.). Etwa ein Drittel der Weltbevölkerung ist infiziert7), die Seroprävalenz bei japanischen Erwachsenen beträgt 20–30 %. Die okuläre Toxoplasmose macht etwa 1 % der infektiösen Uveitiden aus8).
Der Parasit kommt in drei Formen vor.
Oozyste: Bodenform, die im Kot von Katzen ausgeschieden wird
Tachyzoit: schnell vermehrende Form bei aktiver Infektion
Gewebezyste: langsam vermehrende Form (Bradyzoid) in Ruhephase in der Netzhaut
Der Anteil der Augenerkrankungen, die auf eine okuläre Toxoplasmose zurückzuführen sind, wird in den USA auf etwa 2 %, in Brasilien auf 18 % und in Afrika auf bis zu 43 % geschätzt. Die Infektionsraten sind in tropischen Regionen am höchsten, was die warme, feuchte Umgebung widerspiegelt, die für die Vermehrung des Parasiten günstig ist.
Die Populationsstruktur von T. gondii ist hochgradig klonal, wobei in Nordamerika und Europa drei Hauptlinien (Typ I, II und III) vorherrschen7). Typ II macht die Mehrheit der erworbenen Augenläsionen aus, während Typ I häufiger bei kongenitaler Toxoplasmose vorkommt. In Brasilien sind Typ I und atypische Typen an erworbenen Infektionen beteiligt, und genotypische Unterschiede könnten zur Vielfalt der klinischen Erscheinungsbilder beitragen7).
QWas ist der Unterschied zwischen kongenitaler und erworbener Infektion?
A
Die kongenitale Infektion erfolgt durch transplazentare Übertragung bei der maternalen Erstinfektion, typischerweise mit bilateralen Makulanarben. Die Plazentainfektionsrate steigt im zweiten und dritten Trimenon, aber die Schwere der Erkrankung ist bei Infektion im frühen Trimenon höher. Die erworbene Infektion erfolgt postnatal durch kontaminierte Nahrung oder Wasser und manifestiert sich als fokale Chorioretinitis ohne alte Narben in der Netzhautperipherie. Siehe Abschnitt „Pathophysiologie“ für Details.
Fundusfoto einer okulären Toxoplasmose. Pigmentierte chorioretinale Narbe in der Nähe der Makula mit Satellitenläsionen
Miyagaki M, et al. Ocular Toxoplasmosis: Advances in Toxoplasma gondii Biology, Clinical Manifestations, Diagnostics, and Therapy. Pathogens. 2024. Figure 2. PMCID: PMC11509995. License: CC BY.
Chorioretinale Narbenläsion mit Pigmentierung am hinteren Pol, daneben kleine Satellitenläsionen. Dies zeigt typische chorioretinale Läsionen der okulären Toxoplasmose, geeignet zur Beschreibung klinischer Befunde.
Die klinischen Befunde der okulären Toxoplasmose werden in typische und atypische Befunde unterteilt.
Typische Befunde
„Scheinwerfer im Nebel“ : weiße fokale Retinitis mit Glaskörperentzündung. Ein stark hinweisender Befund für diese Erkrankung.
Netzhaut-Aderhaut-Narbe : alte Narbe mit Pigmentierung. Rezidivierende Herde treten tendenziell am Rand dieser Narbe auf.
Glaskörperentzündung : unterschiedlicher Schweregrad von leicht bis schwer.
Netzhautvaskulitis : an den Gefäßen in der Nähe des Herdes zu beobachten. Gelegentlich tritt eine segmentale Arteriitis mit Kyrieleis-Plaque auf.
Vordere Uveitis : sekundäre nicht-granulomatöse Iridozyklitis. Manchmal sind granulomatöse, sternförmige Hornhautendothelbeschläge zu sehen.
Atypische Befunde
Papillitis / Neuroretinitis : Schwellung der Sehnervenpapille. Gelegentlich mit Makulastern.
Punktförmige äußere Retinitis (PORT) : multiple kleine Läsionen in der tiefen Netzhaut. Im OCT kann eine riesige äußere Netzhautzyste (HORC) zu sehen sein 2).
Netzhautgefäßverschluss : Arterienastverschluss oder Frosted-Branch-Vaskulitis können auftreten.
Skleritis / Netzhautablösung : Komplikationen in schweren Fällen.
Bei kongenitaler Infektion zeigen sich hauptsächlich in beiden Makulae Narbenherde (zentral grau-weißes fibröses Proliferationsgewebe und dunkelbraune Pigmentierung, umgeben von einem Depigmentierungsring). In der Nähe können kleine pigmentierte Narben, sogenannte Tochterherde, auftreten. Es besteht eine Vorderkammerentzündung und eine schwere Glaskörpertrübung („Scheinwerfer im Nebel“), und im Gegensatz zur erworbenen Infektion ist sie bilateral. Rezidivherde treten nicht gleichzeitig in beiden Augen auf. Bei erworbener Infektion zeigt sich eine fokale weiße bis grau-weiße exsudative Chorioretinitis ohne alte periphere Herde, mit schwerer Glaskörpertrübung und Netzhautvaskulitis. Mit Abheilung entsteht eine scharf begrenzte atrophische Narbe mit Pigmentierung.
Die Läsion um die Papille wird als Edmund-Jensen-Typ der juxtapapillären Chorioretinitis bezeichnet. In der Fluoreszenzangiographie zeigt sich initial eine Gewebeanfärbung um die Läsion, ein zentraler Füllungsdefekt, im Verlauf eine Fluoreszenzanfärbung des Defekts und in der Spätphase ein deutliches Fluoreszenz-Leck.
In atypischen Fällen kann die Abgrenzung zur akuten retinalen Nekrose (ARN) oder zum intraokulären Lymphom schwierig sein 5). In einer niederländischen Kohorte wurden 4 von 18 großen Läsionen (>3 Papillendurchmesser) initial als akute retinale Nekrose diagnostiziert 5).
Die Infektionswege von T. gondii sind hauptsächlich die folgenden drei:
Orale Infektion: Aufnahme von Gewebezysten in unzureichend gegartem Fleisch (Schwein, Lamm, Wild usw.). Auch orale Aufnahme von Oozysten durch kontaminiertes Wasser oder Gemüse möglich.
Infektion durch Katzen: Kontakt mit Oozysten, die im Katzenkot ausgeschieden werden.
Transplazentare Infektion: Übertragung auf den Fötus bei einer Erstinfektion der Mutter während der Schwangerschaft. Im ersten Trimester ist die Infektionsrate niedrig, aber die Krankheitsschwere hoch; im zweiten und dritten Trimester steigt die plazentare Infektionsrate.
Die wichtigsten Risikofaktoren sind:
Verzehr von unzureichend gegartem Fleisch: Wild (Hirschfleisch) ist besonders risikoreich. In einer Fallserie traten systemische Symptome innerhalb von 1–2 Wochen nach dem Verzehr von unzureichend gegartem Hirschfleisch auf, Augensymptome im Durchschnitt nach 2,6 Monaten 4).
Katzenkontakt: Haltung von drei oder mehr Katzen oder Kätzchen.
Immunschwächezustand: AIDS, hämatologische Malignome, Einnahme von Immunsuppressiva. Bei CLL-Patienten wurde eine opportunistische Infektion unter Ibrutinib berichtet 3).
Ältere Menschen: Tendenz zu höherer Häufigkeit von Augenläsionen durch erworbene Infektion 7).
Kohler et al. (2023) berichteten über 4 Fälle von Erstinfektion im Zusammenhang mit dem Verzehr von Hirschfleisch. Alle waren Männer, Durchschnittsalter 56 Jahre, Exposition während der Jagdsaison (Oktober–November), mit einer klaren zeitlichen Abfolge: systemische Symptome innerhalb weniger Wochen, Augensymptome 1–3 Monate später 4).
QHat eine Infektion während der Schwangerschaft immer Auswirkungen auf den Fötus?
A
Auch wenn bei der Mutter eine Erstinfektion auftritt, kommt es nicht zwangsläufig zu einer Infektion des Fötus; die meisten Fälle bleiben asymptomatisch. Ein Teil entwickelt jedoch eine angeborene Toxoplasmose mit schweren Augen- und Nervensymptomen (Vierfachsymptomatik: Chorioretinitis, Hydrozephalus, intrakranielle Verkalkungen, motorische Störungen). Daher sind Antikörperscreening und frühzeitige Behandlung bei Schwangeren wichtig.
Die Diagnose der okulären Toxoplasmose basiert hauptsächlich auf klinischen Befunden. Die Kombination eines „Scheinwerfer-im-Nebel“-Herdes und einer pigmentierten Chorioretinitis-Narbe ist typisch, und eine klinische Diagnose ist oft möglich. Das Vorliegen sowohl klinischer Befunde als auch positiver Anti-Toxoplasma-Antikörper spricht stark für die Erkrankung 8).
Negativ: Ausschluss möglich. Die Seroprävalenz steigt mit dem Alter.
IgM-Antikörper
Hinweis auf frische Infektion
Kann über ein Jahr erhöht bleiben. Steigt bei Rezidiv einer kongenitalen Infektion nicht an
IgG-Avidität
Schätzt das Alter der Infektion
Hohe Avidität deutet auf chronische Infektion hin5)
Bei immunkompetenten Personen kann eine Toxoplasmose nahezu ausgeschlossen werden, wenn IgG-Antikörper vollständig negativ sind. Bei immungeschwächten Patienten ist jedoch auch bei negativen Antikörpern eine aktive Infektion möglich3). Bei CLL-Patienten mit Hypogammaglobulinämie ist auf falsch-negative Ergebnisse zu achten3).
Bei erworbener Infektion zeigt sich ein Anstieg der Serum-IgM-Antikörpertiter, und ein späterer Abfall hat diagnostischen Wert. Auch ein Anstieg der IgG-Antikörpertiter wird beobachtet, aber da asymptomatische Infektionen häufig sind, bedeutet ein hoher Antikörpertiter nicht unbedingt eine Toxoplasma-Chorioretinitis. Bei Rezidiv einer kongenitalen Infektion ist kein Anstieg der IgM-Antikörpertiter zu beobachten.
Untersuchung der Intraokularflüssigkeit (PCR und Goldmann-Witmer-Koeffizient)
Die PCR aus Kammerwasser oder Glaskörper ist bei atypischen oder schwer zu diagnostizierenden Fällen nützlich.
Sensitivität: Kammerwasser-PCR ca. 64%1), Glaskörper-PCR 27–75%5)
Spezifität: 100%5)
Bei immungeschwächten Patienten steigt die Sensitivität auf 75%3)
Auch die Berechnung des Verhältnisses von Toxoplasma-Antikörpertiter zu IgG in der Intraokularflüssigkeit (Goldmann-Witmer-Koeffizient: Q-Wert) ist nützlich, mit einer Sensitivität von 29–81% und einer Spezifität von 83–100%5). In Kombination mit dem Immunoblot-Verfahren erreichen die drei Methoden eine Sensitivität von 85–97% und eine Spezifität von 93%5).
Shakha et al. (2024) berichteten über einen 33-jährigen Mann mit atypischer multifokaler Retinitis, bei dem durch Kammerwasser-PCR T. gondii nachgewiesen und die Diagnose gesichert wurde. Der Fall verschlechterte sich nach einer subtenonalen Steroidinjektion, was die Gefahr einer Depot-Steroidgabe vor definitiver Diagnose zeigt1).
Die Standardized Uveitis Nomenclature (SUN) Arbeitsgruppe veröffentlichte 2021 Klassifikationskriterien für die Toxoplasma-Retinitis 9). Erforderlich sind eine fokale oder oligofokale nekrotisierende Retinitis sowie ein positiver PCR- oder IgM-Nachweis oder charakteristische klinische Befunde (pigmentierte Narbe, runde bis ovale Retinitis, rezidivierender akuter Verlauf). Diese Kriterien, die sowohl klinische als auch Laborbefunde integrieren, sind nützlich für die Fallidentifikation in multizentrischen Studien und klinischen Prüfungen.
Nicht infektiös: Morbus Behçet, Sarkoidose, intraokuläres Lymphom
Besonders zu beachtende Differenzialdiagnosen: CMV-Retinitis bei immungeschwächten Patienten, akute retinale Nekrose, intraokuläres Lymphom 3)5)
QBedeutet ein positiver Bluttest immer eine okuläre Toxoplasmose?
A
Ein positiver IgG-Antikörper weist nur auf eine frühere Infektion hin, nicht unbedingt auf eine Augenläsion. Da subklinische Infektionen häufig sind, ist für die Diagnose einer okulären Toxoplasmose eine Gesamtbeurteilung der klinischen Befunde unerlässlich. Die Leitlinien zur Uveitis-Behandlung geben an, dass die Kombination von klinischen Befunden und positiven Antikörpern die Diagnose stark unterstützt 8).
Nicht alle Läsionen müssen behandelt werden. Leichte Entzündungen, die auf die periphere Netzhaut beschränkt sind, neigen zur spontanen Heilung. Eine Behandlung ist in folgenden Fällen indiziert:
Läsionen, die die Makula, den Sehnervenkopf oder das papillomakuläre Bündel bedrohen
Läsionen in der Nähe großer Netzhautgefäße
Starke Glaskörpertrübung
Erhebliche Sehverschlechterung, große Läsionen (≥ 1/2 Papillendurchmesser)
Acetylspiramycin (0,8–1,2 g/Tag, aufgeteilt in 3–4 Dosen) wird mindestens 30 Tage lang verabreicht. Die Behandlung kann 2–3 Monate fortgesetzt werden, bis die aktive Entzündung abgeklungen ist. Die Behandlung wird beendet, wenn die exsudativen Läsionen vernarbt sind und der Toxoplasma-Antikörpertiter gesunken ist.
Bei starker Glaskörperentzündung wird ein orales Kortikosteroid (Prednison 20–30 mg/Tag beginnend) hinzugefügt, es ist jedoch wünschenswert, einige Tage nach Beginn der Antibiotikatherapie zu warten, bevor man es hinzufügt 8). Die Zugabe von 0,5 mg/kg/Tag oralem Kortikosteroid beschleunigt die Besserung der Augenbefunde. Bei Läsionen des hinteren Pols oder Rezidiven mit mehr als einem halben Papillendurchmesser ist eine Kombination von Anti-Toxoplasma-Medikamenten und Kortikosteroiden erforderlich.
Eine weitere Möglichkeit ist Clindamycin 1,2 g oral in 4 Dosen über 4–6 Wochen als ein Kurs.
Die Dreifachkombination aus Pyrimethamin + Sulfadiazin + Kortikosteroid ist die klassische Behandlung, und 32% der Befragten einer Umfrage der American Uveitis Society wählten sie als Erstlinientherapie. Da Pyrimethamin ein Folsäureantagonist ist, wird Folinat (Leucovorin) zur Vorbeugung einer Knochenmarksuppression hinzugefügt. Die Behandlung dauert in der Regel 4–6 Wochen.
TMP-SMX (160/800 mg) zweimal täglich ist eine sichere und wirksame Alternative zu Pyrimethamin + Sulfadiazin 7). Es hat den Vorteil geringerer Nebenwirkungen und besserer Verfügbarkeit.
Kohler et al. (2023) behandelten alle 4 Fälle einer Erstinfektion allein mit TMP-SMZ und erzielten eine schnelle Besserung der Netzhautläsionen. Allerdings war eine kontinuierliche Behandlung über mindestens 3 Monate erforderlich, um ein Wiederaufflammen der systemischen Symptome zu verhindern 4).
Die intravitreale Injektion von Clindamycin 1 mg + Dexamethason 0,4 mg zeigt eine der systemischen Behandlung vergleichbare Wirksamkeit, mit einer ähnlichen Rezidivrate von 6–15% nach 2 Jahren 5). Sie ist indiziert bei Patienten, bei denen eine systemische Therapie kontraindiziert ist 7). Es gibt fast keine Nebenwirkungen, und die Zeit bis zur Rückbildung beträgt etwa 2,5 ± 1 Woche 5).
Azithromycin 500 mg als Anfangsdosis, dann 250 mg/Tag, zeigt eine gleichwertige Wirksamkeit wie TMP-SMX 5). In Kombination mit Pyrimethamin kann es Sulfadiazin ersetzen, und die Häufigkeit von Nebenwirkungen ist gering 7).
Syed Mohd Khomsah et al. (2023) behandelten eine 35-jährige Frau mit bilateraler okulärer Toxoplasmose mit Azithromycin 500 mg/Tag und ausschleichendem Prednisolon über 6 Wochen. Die Glaskörperentzündung und die Papillenschwellung bildeten sich innerhalb von 4 Wochen zurück, aber aufgrund einer Fibrose des papillomakulären Bündels und einer epiretinalen Gliose war die Sehschärfe des rechten Auges schlecht 6).
Atovaquon 750 mg viermal täglich wird bei Unverträglichkeit von Erstlinienmedikamenten eingesetzt 5). Ein Ansprechen wird innerhalb von 1–3 Wochen nach Behandlungsbeginn erreicht, und schwerwiegende Nebenwirkungen sind selten.
Eine prospektive randomisierte Studie zeigte, dass die Langzeitgabe von TMP-SMX (160/800 mg) dreimal wöchentlich die Rezidivrate von 23,8 % auf 6,6 % senkte 7). In einer anderen randomisierten Studie führte die Gabe einer Tablette jeden zweiten Tag über 311 Tage zu einer Rezidivrate von 1,4 % nach 6 Jahren (Placebogruppe 27,5 %) 5).
Die Toxoplasma-Infektion selbst hat keine Operationsindikation, aber bei Komplikationen wie Netzhautablösung, epiretinaler Membran (ERM) und Glaskörperblutung wird eine Vitrektomie durchgeführt 5).
In der Fallserie von Kohler et al. (2023) traten bei 2 von 4 Fällen einer Erstinfektion Komplikationen auf: ERM mit zystoidem Makulaödem und vitreoretinale Traktion durch regredierte Neovaskularisation4). Im ERM-Fall besserte sich das Sehvermögen nach Vitrektomie und Membranpeeling.
QMüssen alle Rezidive behandelt werden?
A
Kleine, auf die periphere Netzhaut beschränkte Läsionen können spontan ausheilen. Da jedoch mit jedem Rezidiv die Anzahl der Netzhautzysten zunimmt, wird erwogen, alle Rezidive mit Antibiotika zu behandeln, um das zukünftige Rezidivrisiko zu minimieren. Bei Läsionen des hinteren Pols oder Sehverschlechterung ist eine Behandlung erforderlich.
T. gondii befällt hauptsächlich die Netzhaut und kann sich auf Aderhaut, Glaskörper und Vorderkammer ausbreiten 7). Aderhautläsionen treten sekundär zur Netzhautinfektion auf und nicht isoliert.
Oral aufgenommene Oozysten oder Gewebezysten verwandeln sich im Darm in Trophozoiten (Tachyzoiten) und werden hämatogen im ganzen Körper verteilt. Als Wege zur Netzhaut werden der Transport der Parasiten durch Leukozyten und der direkte Durchtritt der Tachyzoiten durch das Gefäßendothel vorgeschlagen6).
Tachyzoiten infizieren verschiedene Zellen der Netzhaut, aber die empfindlichsten Wirtszellen sind die Müller-Gliazellen6). Eine Infektion des retinalen Pigmentepithels (RPE) führt zu einer abnormalen Produktion von Wachstumsfaktoren, die die Proliferation benachbarter, nicht infizierter RPE-Zellen fördert. Dieser Mechanismus wird für die Bildung der charakteristischen pigmentierten Narben verantwortlich gemacht.
Bei der nekrotisierenden Retinitis schreiten Vaskulitis und Netzhautzerstörung voran. Histologisch zeigt sich ein ausgedehntes granulomatöses Entzündungsinfiltrat mit Nekrose der Bruch-Membran7). Die Vernarbung schreitet vom Rand zur Mitte fort, und der Grad der Pigmentierung variiert von Fall zu Fall.
Selbst wenn eine transplazentare Infektion stattfindet, ist die Erkrankung selten und bleibt meist subklinisch. Die Hauptsymptome der kongenitalen Toxoplasmose sind die Tetrade: Retinochorioiditis, Hydrozephalus (oder Mikrozephalie), intrazerebrale Verkalkungen und psychomotorische Störungen. Etwa 70 % der intrauterin infizierten Säuglinge weisen chorioidale Narben (hauptsächlich makulär) auf, von denen 1–2 % mit schwerer Sehbehinderung einhergehen. Rezidive treten vor allem im Jugendalter auf, und etwa ein Drittel der Narben rezidiviert.
In einer Auswertung von 430 behandelten Fällen kongenitaler Toxoplasmose zeigte sich bei einer medianen Nachbeobachtungszeit von 12 Jahren bei 30 % eine Augenbeteiligung7). Eine schwere beidseitige Sehbehinderung trat jedoch nur bei 2 von 130 Fällen auf, und die Gesamtprognose war besser als in der Literatur erwartet7).
Die Ursache von Rezidiven ist nicht vollständig geklärt, aber es wird angenommen, dass sie auf das Platzen ruhender Zysten in der Netzhaut7) oder auf die Beteiligung von im peripheren Blut zirkulierenden Toxoplasmen zurückzuführen sind. Auch nach der Behandlung verbleiben medikamentenresistente Zysten in atrophischen Narbenläsionen, und ein Rezidiv kann bei Immunschwäche oder Schwangerschaft auftreten. Das Rezidivrisiko ist im ersten Jahr nach dem ersten Schub am höchsten. Die Rezidivrate bei angeborener Infektion beträgt etwa 5–30 %.
Pidro Miokovic et al. (2024) berichteten bei einer 16-jährigen Frau mit okulärer Toxoplasmose über eine riesige zystische Veränderung der äußeren Netzhaut (HORC)2). HORC ist ein seltener Befund, der nur bei 2,5 % der okulären Toxoplasmose auftritt, und liegt zwischen der äußeren Grenzmembran und der inneren Grenze des RPE. Zwei Wochen nach der Behandlung bildete sich die HORC zurück und der Visus verbesserte sich von 0,5 auf 1,0.
Bei immungeschwächten Patienten zeigt sich ein atypisches klinisches Bild, was die Diagnose verzögern kann. Da herkömmliche serologische Tests falsch negativ ausfallen können, wird die Rolle der PCR-Untersuchung umso wichtiger.
Yazdanpanah et al. (2021) berichteten über den Fall einer 74-jährigen Frau mit CLL, bei der die okuläre Toxoplasmose schwer von einem intraokulären Lymphom zu unterscheiden war 3). Durchflusszytometrie und Zytologie des Glaskörpers schlossen ein Lymphom aus, und die PCR mit ITS-spezifischen Primern detektierte über 5 Millionen Kopien von T. gondii-DNA. Es gibt auch Berichte über den Nachweis von Toxoplasma-DNA in intraokulären Lymphomzellen, was auf einen Zusammenhang zwischen beiden hindeutet 3).
Dillon et al. (2022) berichteten über zwei Fälle mit ausgedehnten multifokalen Netzhautläsionen 5). Fall 1 wurde mit der klinischen Diagnose einer akuten Netzhautnekrose stationär behandelt, aber die Glaskörper-PCR ergab eine positive Toxoplasmose. Bei Fall 2 wurde eine Aderhaut-Netzhaut-Biopsie zur Abgrenzung eines intraokulären Lymphoms durchgeführt, und die Immunfärbung bestätigte zahlreiche Tachyzoiten. In beiden Fällen waren die Läsionen klinisch groß (mehr als 3 Papillendurchmesser) und multifokal, was sich deutlich von den typischen solitären Läsionen mit 1–2 Papillendurchmessern unterschied.
Epidemiologie der Erstinfektion durch Wildfleischkonsum
Im US-Bundesstaat Minnesota erreicht die Seropositivitätsrate von T. gondii bei Weißwedelhirschen 22,5–32,2 %, in den Nachbarstaaten ist sie noch höher 4). Es wurde ein Muster berichtet: Nach dem Verzehr von unzureichend gegartem Wildfleisch während der Jagdsaison (Herbst) treten im Winter Augensymptome auf 4). Für die sichere Zubereitung von Wildfleisch wird empfohlen, es auf eine Kerntemperatur von mindestens 64 °C zu erhitzen oder vorher kühl zu lagern.
Shakha, Chawla R, Sinha A, Meena S. Atypical acquired toxoplasmosis. Indian J Ophthalmol. 2024;72:772-774.
Pidro Miokovic A, Ratkovic M, Pidro Gadzo A. Toxoplasmosis in the outer retina. Rom J Ophthalmol. 2024;68(2):198-201.
Yazdanpanah O, Monday LM, Surapaneni S, Singh V, Chi J. Ocular toxoplasmosis mimicking lymphoma: exploring the correlation and distinction. Cureus. 2021;13(1):e13014.
Kohler JM, Mammo DA, Bennett SR, Davies JB. Primary ocular toxoplasmosis secondary to venison consumption. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;29:101776.
Dillon AB, Budoff G, McCannel CA, Tsui E, Pullarkat ST, Schwartz SD. Ocular toxoplasmosis: no stranger to the masquerade ball. J Vitreoret Dis. 2022;6(5):391-398.
Syed Mohd Khomsah SN, Muhammed J, Wan Hitam WH. Macular pucker: a devastating complication in ocular toxoplasmosis. Cureus. 2023;15(2):e34617.
Commodaro AG, Belfort RN, Rizzo LV, Muccioli C, Silveira C, Burnier MN Jr, Belfort R Jr. Ocular toxoplasmosis: an update and review of the literature. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2009;104(2):345-350.
