A endoftalmite bacteriana (bacterial endophthalmitis) é uma doença inflamatória intraocular causada pela entrada de bactérias no olho, classificada em exógena e endógena conforme a via de infecção. A exógena ocorre após cirurgia ocular, injeção intravítrea ou trauma perfurante, sendo as bactérias Gram-positivas (como estafilococos coagulase-negativos e enterococos) os principais agentes. Já a endoftalmite bacteriana endógena (endogenous bacterial endophthalmitis) ocorre quando bactérias se disseminam hematogenicamente de um foco infeccioso em outro órgão para a retina e coroide. Frequentemente desencadeada por sepse (bacteremia), tem como principais agentes os bacilos Gram-negativos.
Em geral, a endoftalmite bacteriana progride mais rapidamente que a fúngica, e na forma endógena causada por bacilos Gram-negativos, a progressão é especialmente rápida e o prognóstico é ruim. As diretrizes de tratamento de uveíte a classificam como um tipo de endoftalmite infecciosa, organizada tanto pelo microrganismo causador (bacteriano/fúngico) quanto pela via de infecção (exógena/endógena)1).
A endoftalmite bacteriana endógena não ocorre em indivíduos saudáveis. Os pacientes sempre apresentam alguma doença de base ou fator de risco, sendo mais comum em idosos, diabéticos, portadores de abscessos em órgãos (pulmão, fígado, rim) e em terapia imunossupressora.
Entre eles, o abscesso hepático é a doença de base mais importante com maior risco de endoftalmite. No passado, a principal bactéria causadora do abscesso hepático era Escherichia coli, mas a partir da década de 1990, Klebsiella pneumoniae (bacilo pneumônico) passou a representar mais de 80% dos agentes etiológicos do abscesso hepático no Sudeste Asiático, Europa, América e Japão. No abscesso hepático por Klebsiella pneumoniae, estima-se que 3 a 8% dos casos apresentam endoftalmite, exigindo atenção especial à endoftalmite endógena por essa bactéria. Além disso, mais de 80% dos casos são unilaterais.
Em uma revisão sistemática de 342 casos, a distribuição dos agentes causadores da endoftalmite bacteriana endógena diferiu entre a Ásia e o Ocidente, com predomínio de bacilos Gram-negativos (especialmente Klebsiella pneumoniae) na Ásia2).
| Principais doenças de base e fatores de risco | Observações |
|---|---|
| Abscesso hepático (mais comum) | Klebsiella pneumoniae em >80%, incidência de endoftalmite 3–8% |
| Infecção do trato urinário | Via bacteremia por bacilos Gram-negativos |
| Abscesso pulmonar | Disseminação hematogênica direta do abscesso |
| Endocardite infecciosa | Endoftalmite por bactérias Gram-positivas como Staphylococcus aureus |
| Meningite | Secundária a infecção sistêmica grave |
| Neoplasias malignas | Imunossupressão e quimioterapia como contexto |
| Diabetes mellitus | Disfunção de neutrófilos devido à hiperglicemia |
| Terapia com esteroides e imunossupressores | Diminuição geral da função de defesa do hospedeiro |
| Doenças do colágeno | Suscetibilidade a infecções devido à própria doença e aos medicamentos |
A maior diferença é a via de infecção e os agentes causadores. A endoftalmite exógena ocorre devido à invasão direta do olho, como cirurgia, trauma ou injeção intravítrea, sendo as bactérias Gram-positivas (estafilococos coagulase-negativos, enterococos) os principais agentes. Já a endoftalmite endógena ocorre quando bactérias de um foco infeccioso em outro órgão (como abscesso hepático, infecção urinária) atingem a retina e coroide pela corrente sanguínea, sendo os bacilos Gram-negativos (como Klebsiella pneumoniae) os principais agentes. Na exógena, há histórico claro de cirurgia ou trauma; na endógena, sintomas sistêmicos como febre precedem.
Na endoftalmite endógena, sinais de infecção sistêmica aparecem antes ou concomitantemente aos sintomas oculares. Observa-se aumento da procalcitonina (PCT), marcador de infecção bacteriana grave, aumento da contagem de leucócitos e PCR elevado. Se houver diabetes mellitus como doença de base, observa-se hiperglicemia e HbA1c elevada. Se o estado geral estiver muito ruim, o paciente pode não perceber ou relatar os sintomas oculares.
Os sintomas subjetivos iniciais são moscas volantes, visão turva e diminuição da acuidade visual. Na fase aguda, além da diminuição da acuidade visual e fotofobia, o paciente percebe dor ocular. A visão piora rapidamente, podendo diminuir para o nível de movimento de mãos ou percepção de luz.
Fase aguda: de horas a dias desde o início
Hiperemia e edema palpebral: Em casos avançados, torna-se difícil abrir os olhos espontaneamente.
Injeção conjuntival e ciliar acentuada: Em inflamação grave, pode haver edema conjuntival e hemorragia subconjuntival.
Inflamação da câmara anterior: Caracterizada por células inflamatórias evidentes, deposição de fibrina, hipópio e hifema.
Opacidade vítrea: Devido à opacidade densa, o fundo de olho não pode ser visualizado (confirmado por ultrassom).
Fase avançada: inflamação se espalha para todo o globo ocular
Formação de abscesso vítreo: Nos casos com formação, há tendência a evoluir para panoftalmite, com prognóstico muito ruim.
Alterações retinianas e do nervo óptico: Oclusão vascular retiniana, necrose retiniana e atrofia do nervo óptico causam perda visual irreversível1).
Propagação para tecidos periorbitários: A inflamação pode se estender para a órbita, causando proptose e distúrbios da motilidade ocular.
Necessidade de cirurgia de emergência: Em casos que evoluem para panoftalmite, é necessária intervenção cirúrgica urgente.
Quando “sintomas de infecção sistêmica como febre e mal-estar” e “dor ocular, vermelhidão, diminuição rápida da acuidade visual” ocorrem simultaneamente, suspeita-se fortemente de endoftalmite endógena. Especialmente em pacientes com fatores de risco como diabetes, abscesso hepático, neoplasias malignas, terapia imunossupressora, se os sintomas oculares se somarem à febre, é necessária uma consulta oftalmológica de emergência. Se houver hipópio, opacidade vítrea e edema palpebral, a probabilidade de endoftalmite é extremamente alta. O princípio é iniciar o tratamento sem aguardar os resultados dos exames1).
A principal bactéria causadora da endoftalmite bacteriana endógena é o bacilo Gram-negativo.
Endoftalmite metastática por Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) também foi relatada, podendo ocorrer após infecção sistêmica por bactérias Gram-positivas, como endocardite infecciosa1).
Sabe-se que a incidência de endoftalmite associada a abscesso hepático por Klebsiella pneumoniae na Ásia é maior do que na Europa e América3), e na prática clínica no Leste Asiático, é necessário considerar a endoftalmite endógena por essa bactéria.
Para o desenvolvimento de endoftalmite endógena, além do foco infeccioso primário (abscesso hepático, infecção urinária, etc.), frequentemente se sobrepõem fatores de suscetibilidade a infecções do hospedeiro.
Quando há suspeita de endoftalmite endógena, o princípio é priorizar o tratamento sem aguardar os resultados dos exames. Como a infecção aguda pode piorar rapidamente em questão de horas, a coleta de líquido intraocular e a administração de antibióticos são iniciadas simultaneamente assim que a endoftalmite é suspeitada com base na anamnese e nos sintomas clínicos.
O exame mais importante para o diagnóstico definitivo é o exame de esfregaço e cultura do líquido intraocular (humor aquoso e vítreo).
| Exame | Objetivo |
|---|---|
| Ultrassonografia modo B | Necessária quando a opacidade vítrea impede a visualização do fundo de olho. Para confirmar a presença e extensão de abscesso vítreo |
| Hemocultura | Essencial para confirmar endoftalmite endógena e identificar o agente causador 1) |
| β-D-glucana sérica | Útil para diferenciar endoftalmite fúngica 1) |
| Leucócitos, PCR, PCT | Monitoramento da gravidade da infecção sistêmica |
| Glicemia, HbA1c | Avaliação da doença de base (diabetes mellitus) |
| TC de tórax e abdome | Pesquisa de foco infeccioso primário (abscesso hepático, abscesso pulmonar, etc.) |
| Ecocardiograma | Exclusão de endocardite infecciosa |
A endoftalmite endógena deve ser diferenciada das seguintes doenças.
Diferenciação da uveíte anterior aguda: Embora semelhante pela presença de hipópio e fibrina na câmara anterior, difere nos seguintes pontos
Endoftalmite exógena: Diferenciada pela presença de história clara de cirurgia ocular, trauma ou injeção intravítrea1)
Endoftalmite fúngica: Progressão relativamente lenta (dias a semanas) comparada à bacteriana (horas a dias). Positividade para β-D-glucano e lesões exsudativas brancas na retina (fungus ball) são características1)
Endoftalmite bacteriana tardia (crônica): Ocorre um mês ou mais após cirurgia de catarata devido a Cutibacterium acnes. Caracterizada por iridociclite crônica e hipópio recorrente1)
Hipópio é um achado característico de endoftalmite, mas também ocorre em uveíte anterior aguda (associada a HLA-B27, doença de Behçet), extensão de ceratite infecciosa e irite diabética. Os pontos de diferenciação são: ① história de cirurgia/trauma (diferenciação de endoftalmite exógena), ② presença de sintomas sistêmicos de infecção como febre (diferenciação de endoftalmite endógena), ③ grau de inchaço palpebral e edema conjuntival, ④ profundidade da opacidade vítrea e visibilidade do fundo, ⑤ velocidade de queda da acuidade visual. Na endoftalmite, há sintomas sistêmicos com opacidade vítrea intensa e queda rápida da visão. Se houver suspeita, inicie o tratamento sem aguardar resultados de exames1).
Quando houver suspeita de endoftalmite, inicie imediatamente a administração simultânea de antibióticos por três vias sem aguardar a identificação do agente. As três vias são: ① injeção intravítrea, ② colírio antibiótico frequente, ③ administração sistêmica (infusão intravenosa). É essencial colaborar com a clínica médica (gastroenterologia, infectologia) para tratar o foco infeccioso primário (ex.: abscesso hepático) simultaneamente1).
| Via de Administração | Medicamento (Nome Comercial) | Dose e Modo de Uso | Observações |
|---|---|---|---|
| Injeção intravítrea ① | Injeção de Cloridrato de Vancomicina | 1 mg/0,1 mL injeção intravítrea | Não coberto pelo seguro |
| Injeção intravítrea ② | Injeção de Ceftazidima (Modacin®) | 2 mg/0,1 mL injeção intravítrea | Não coberto pelo seguro. Administrado simultaneamente ou imediatamente após ① |
| Colírio ① | Colírio de Levofloxacino (Cravit®) 1,5% | 6 vezes ao dia colírio | Continuar como colírio frequente |
| Colírio ② | Colírio de Cefmenoxima (Bestron®) 0,5% | 6 vezes ao dia colírio | Usar alternadamente com ① |
| Colírio ③ | Colírio de betametasona (Rinderon®) 0,1% | 6 vezes ao dia colírio | Usado em conjunto para supressão da inflamação |
| Administração sistêmica ① | Injeção de imipenem/cilastatina (Tienam®) | 1 g 2 vezes ao dia infusão intravenosa por 5 dias | Carbapenêmico de amplo espectro |
| Administração sistêmica ② | Comprimido de levofloxacino (Cravit®) 500 mg | 1 comprimido 1 vez ao dia por 5 dias via oral | Usado em conjunto com administração sistêmica ① |
Como administração sistêmica, às vezes são selecionados antibióticos de amplo espectro, como cefozopran (Firstcin®) da cefalosporina de 4ª geração. Após a determinação da sensibilidade aos medicamentos, a terapia é continuada com um antibiótico mais específico. Se forem confirmados bacilos Gram-negativos (como Klebsiella pneumoniae), selecione o medicamento ideal entre carbapenêmicos, fluoroquinolonas e cefalosporinas de 3ª a 4ª geração de acordo com o padrão de sensibilidade.
Quando houver suspeita de endoftalmite (com base na avaliação clínica), realize o seguinte em paralelo.
Em casos que não respondem à terapia medicamentosa, a vitrectomia deve ser realizada o mais rápido possível, desde que as condições gerais permitam. A vitrectomia remove fisicamente o vítreo que serve como meio de infecção e tem o efeito de entregar antibióticos diretamente no olho. As diretrizes de tratamento de uveíte recomendam vitrectomia precoce com irrigação de antibióticos em casos de progressão rápida com opacidade vítrea que impede a visualização do fundo ou abscesso sub-retiniano1).
Enquanto o organismo causador é desconhecido, a terapia tripla simultânea é administrada com antibióticos de amplo espectro. Uma vez determinada a sensibilidade aos medicamentos, muda-se para um medicamento mais específico para aumentar a eficácia. No entanto, a endoftalmite causada por bacilos Gram-negativos (por exemplo, Klebsiella pneumoniae) progride extremamente rápido (em questão de horas), e apenas colírios não são suficientes devido à penetração intraocular inadequada, portanto, a injeção intravítrea e a administração sistêmica devem ser combinadas. Se a incapacidade de visualizar o fundo não melhorar com a terapia medicamentosa ou piorar, considere a transição imediata para vitrectomia1).
A endoftalmite bacteriana endógena ocorre quando bactérias de um foco infeccioso em outro órgão (como abscesso hepático ou infecção urinária) entram na corrente sanguínea e se disseminam hematogenicamente para a coroide e retina. Uma vez que as bactérias se estabelecem no leito capilar coroidal, a reação inflamatória local progride rapidamente, evoluindo de coriorretinite para vitrite.
Ocorre frequentemente em hospedeiros imunocomprometidos com doenças de base como neoplasias malignas, diabetes, doenças do colágeno ou uso de imunossupressores. Nesses hospedeiros, a depuração sanguínea de bactérias é reduzida, facilitando o estabelecimento da infecção intraocular.
Quando o agente causador é um bacilo Gram-negativo (como Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa), a progressão é particularmente rápida. A endotoxina (lipopolissacarídeo LPS) dos bacilos Gram-negativos desencadeia uma forte resposta inflamatória nos tecidos intraoculares, amplificando a cascata inflamatória, sendo o principal fator de deterioração rápida. Devido a esse mecanismo, o prognóstico tende a ser pior em comparação com a endoftalmite exógena (predominantemente causada por bactérias Gram-positivas).
Fatores de mau prognóstico visual incluem oclusão vascular retiniana, necrose retiniana e atrofia do nervo óptico 1). Se o tratamento for atrasado, casos sem percepção de luz não são raros, e a velocidade de início do tratamento está diretamente relacionada ao prognóstico.
O prognóstico visual da endoftalmite bacteriana endógena é geralmente ruim. Quando o agente causador é um bacilo Gram-negativo, a progressão é particularmente rápida e o prognóstico é pior; o atraso no início do tratamento está diretamente relacionado ao resultado visual. Mesmo após o tratamento, sequelas como atrofia do nervo óptico, necrose retiniana e esbranquiçamento dos vasos retinianos frequentemente persistem, resultando em mau prognóstico visual em muitos casos 1). Após a cura, podem ocorrer neovascularização coroidal e maculopatia 1).
Em uma revisão sistemática de 342 casos, foi demonstrado que a maioria dos casos atinge acuidade visual final de 20/200 (0,1) ou menos, e apenas alguns casos conseguem manter acuidade visual adequada 2). Um estudo sobre fatores prognósticos da endoftalmite relacionada a abscesso hepático por Klebsiella pneumoniae relatou que a acuidade visual inicial e o grau de opacidade vítrea inicial são os principais preditores da acuidade visual final 3).
Em casos que formam abscesso vítreo ou evoluem para panoftalmite, a enucleação pode ser necessária.
A longo prazo, o manejo adequado da doença de base (abscesso hepático, diabetes, tumores malignos, etc.) é essencial tanto para a prevenção de recidivas quanto para o prognóstico de vida. A continuação do tratamento do foco infeccioso primário por meio de colaboração multidisciplinar com a clínica médica e a infectologia traz impacto positivo no prognóstico oftalmológico. Oftalmologicamente, o acompanhamento pós-operatório regular da retina e mácula por meio de exame de fundo de olho e OCT é importante.
É necessário que o paciente e a equipe médica compartilhem que o diagnóstico imediato e o tratamento simultâneo do foco infeccioso primário por meio de colaboração multidisciplinar (oftalmologia, clínica médica, infectologia) são os mais importantes para melhorar tanto o prognóstico visual quanto o de vida 4)5).
