التهاب باطن العين البكتيري (bacterial endophthalmitis) هو مرض التهابي داخل العين يحدث نتيجة دخول البكتيريا إلى العين، ويقسم حسب طريق العدوى إلى خارجي المنشأ وداخلي المنشأ. يحدث الخارجي المنشأ بعد جراحة العيون، أو الحقن داخل الزجاجي، أو الإصابات النافذة، وتكون البكتيريا إيجابية الغرام (مثل المكورات العنقودية سلبية التخثر والمكورات المعوية) هي المسببات الرئيسية. في المقابل، يحدث التهاب باطن العين البكتيري الداخلي المنشأ (endogenous bacterial endophthalmitis) عندما تنتشر البكتيريا عبر الدم من بؤرة معدية في عضو آخر إلى الشبكية والمشيمية. غالبًا ما يحدث بعد تعفن الدم (جرثومة الدم)، وتكون العصيات سلبية الغرام هي المسبب الرئيسي.
بشكل عام، يتقدم التهاب باطن العين البكتيري بسرعة أكبر من الفطري، وفي النوع الداخلي المنشأ الذي تسببه العصيات سلبية الغرام، يكون التقدم سريعًا جدًا وسوء الإنذار. تصنفه إرشادات علاج التهاب العنبية كأحد أنواع التهاب باطن العين المعدي، ويتم تنظيمه حسب الكائن المسبب (بكتيري/فطري) وطريق العدوى (خارجي/داخلي)1).
لا يحدث التهاب باطن العين البكتيري الداخلي المنشأ في الأصحاء. دائمًا ما يكون لدى المرضى أمراض كامنة أو عوامل خطر، ويصيب بشكل رئيسي كبار السن، ومرضى السكري، وخراجات الأعضاء (الرئة، الكبد، الكلى)، والمرضى الذين يتلقون علاجًا مثبطًا للمناعة.
من بينها، خراج الكبد هو أهم مرض أساسي يشكل أعلى خطر للإصابة بالتهاب باطن العين. في الماضي، كانت Escherichia coli هي العامل الممرض الرئيسي لخراج الكبد، ولكن منذ التسعينيات، أصبحت Klebsiella pneumoniae (العصيات الرئوية) تشكل أكثر من 80% من مسببات خراج الكبد في جنوب شرق آسيا وأوروبا وأمريكا واليابان. في خراج الكبد الناجم عن Klebsiella pneumoniae، يُقدر أن 3-8% من الحالات يصاحبها التهاب باطن العين، مما يستدعي عناية خاصة بالتهاب باطن العين الداخلي الناجم عن هذه البكتيريا. كما أن أكثر من 80% من الحالات تكون أحادية العين.
في مراجعة منهجية شملت 342 حالة، تبين أن توزيع العوامل المسببة لالتهاب باطن العين البكتيري الداخلي يختلف بين آسيا وأوروبا وأمريكا، حيث كانت العصيات سالبة الجرام (خاصة Klebsiella pneumoniae) هي السائدة في آسيا2).
| الأمراض الأساسية وعوامل الخطر الرئيسية | ملاحظات |
|---|---|
| خراج الكبد (الأكثر شيوعًا) | Klebsiella pneumoniae في أكثر من 80%، معدل التهاب باطن العين 3-8% |
| عدوى المسالك البولية | عبر تجرثم الدم بالعصيات سالبة الجرام |
| خراج الرئة | انتشار دموي مباشر من الخراج |
| التهاب الشغاف العدوائي | التهاب باطن العين بالبكتيريا موجبة الجرام مثل Staphylococcus aureus |
| التهاب السحايا | يتبع عدوى جهازية شديدة |
| الأورام الخبيثة | ضعف المناعة والعلاج الكيميائي كخلفية |
| داء السكري | خلل وظيفة العدلات بسبب ارتفاع سكر الدم |
| العلاج بالستيرويدات ومثبطات المناعة | انخفاض عام في وظائف الدفاع المضيف |
| أمراض الكولاجين | القابلية للعدوى بسبب المرض نفسه والأدوية العلاجية |
الفرق الأكبر هو طريق العدوى والجراثيم المسببة. يحدث التهاب باطن العين الخارجي نتيجة دخول مباشر للعين مثل الجراحة أو الصدمة أو الحقن الزجاجي، والجراثيم الرئيسية هي إيجابية الجرام (المكورات العنقودية سلبية التخثر، المكورات المعوية). بينما يحدث التهاب باطن العين الداخلي عندما تصل البكتيريا من بؤرة عدوى في عضو آخر (مثل خراج الكبد أو عدوى المسالك البولية) عبر مجرى الدم إلى الشبكية والمشيمية، والجراثيم الرئيسية هي عصيات سلبية الجرام (مثل الكلبسيلة الرئوية). في الحالات الخارجية، هناك تاريخ واضح للجراحة أو الصدمة، بينما في الحالات الداخلية، تسبق أعراض العدوى الجهازية مثل الحمى.
في التهاب باطن العين الداخلي، تظهر علامات العدوى الجهازية قبل أو بالتزامن مع الأعراض العينية. يُلاحظ ارتفاع البروكالسيتونين (PCT) وهو علامة مصلية للعدوى البكتيرية الشديدة، وزيادة عدد خلايا الدم البيضاء، وارتفاع CRP. في حالة وجود داء السكري كمرض أساسي، يُلاحظ ارتفاع سكر الدم وارتفاع HbA1c. إذا كانت الحالة العامة سيئة للغاية، قد لا يتمكن المريض من إدراك أو الإبلاغ عن الأعراض العينية.
الأعراض الذاتية المبكرة هي العوائم، عدم وضوح الرؤية، وانخفاض حدة البصر. في المرحلة الحادة، بالإضافة إلى انخفاض حدة البصر ورهاب الضوء، يشعر المريض بألم في العين. تتدهور الرؤية بسرعة، وقد تنخفض إلى مستوى إدراك حركة اليد أو إدراك الضوء.
المرحلة الحادة: من ساعات إلى أيام من البداية
احمرار وتورم الجفن: في الحالات المتقدمة، يصعب فتح العين بنفسه.
احتقان ملتحمي وهدبي واضح: في حالات الالتهاب الشديد، قد يظهر وذمة ملتحمية ونزيف تحت الملتحمة.
التهاب الغرفة الأمامية: يتميز بوجود خلايا التهابية واضحة، ترسب الفيبرين، تقيح الغرفة الأمامية، ونزيف الغرفة الأمامية.
عتمة زجاجية: بسبب العتمة الكثيفة، لا يمكن رؤية قاع العين على الإطلاق (يتم التأكيد بواسطة الموجات فوق الصوتية).
المرحلة المتقدمة: انتشار الالتهاب إلى كامل مقلة العين
تكون خراج زجاجي: في حالات التكون، يزداد احتمال الوصول إلى التهاب المقلة الشامل، ويكون التشخيص سيئًا جدًا.
اضطرابات الشبكية والعصب البصري: يؤدي انسداد أوعية الشبكية، نخر الشبكية، وضمور العصب البصري إلى فقدان البصر غير القابل للعكس1).
امتداد الالتهاب إلى الأنسجة المحيطة بالعين: قد يمتد الالتهاب إلى الأنسجة الحجاجية، مما يسبب جحوظ العين واضطراب حركة العين.
الحاجة إلى جراحة طارئة: في الحالات التي تتطور إلى التهاب المقلة الشامل، يلزم التدخل الجراحي العاجل.
عندما تظهر “أعراض العدوى الجهازية مثل الحمى والإرهاق” و”ألم العين، الاحمرار، الانخفاض السريع في حدة البصر” معًا، يُشتبه بقوة في التهاب باطن العين الداخلي. خاصة في المرضى الذين لديهم عوامل خطر مثل داء السكري، خراج الكبد، الأورام الخبيثة، العلاج المثبط للمناعة، إذا ظهرت أعراض العين مع الحمى، فإن زيارة طبيب العيون الطارئة ضرورية. إذا اجتمعت القيح في الغرفة الأمامية، عتامة الجسم الزجاجي، وتورم الجفن، فإن احتمال التهاب باطن العين مرتفع جدًا. المبدأ هو بدء العلاج دون انتظار نتائج الفحوصات1).
الميكروب المسبب الرئيسي لالتهاب باطن العين البكتيري الداخلي هو البكتيريا سلبية الغرام العصوية.
كما تم الإبلاغ عن التهاب باطن العين النقيلي الناتج عن Staphylococcus aureus (المكورات العنقودية الذهبية)، والذي قد يحدث بعد عدوى جهازية ببكتيريا إيجابية الغرام مثل التهاب الشغاف المعدي1).
من المعروف أن معدل حدوث التهاب باطن العين المرتبط بخراج الكبد الناتج عن Klebsiella pneumoniae في منطقة آسيا أعلى منه في أوروبا وأمريكا3)، وفي الممارسة السريرية في شرق آسيا، يُطلب التشخيص مع وضع التهاب باطن العين الداخلي الناتج عن هذه البكتيريا في الاعتبار.
لتطور التهاب باطن العين الداخلي، بالإضافة إلى بؤرة العدوى الأولية (خراج الكبد، التهاب المسالك البولية، إلخ)، غالبًا ما تتداخل عوامل قابلية العدوى من جانب المضيف.
عند الاشتباه في التهاب باطن العين الداخلي، يكون المبدأ هو إعطاء الأولوية للعلاج دون انتظار نتائج الفحوصات. نظرًا لأن العدوى الحادة يمكن أن تتفاقم بسرعة في غضون ساعات، يتم البدء في جمع السوائل داخل العين وإعطاء المضادات الحيوية بالتزامن بمجرد الاشتباه في التهاب باطن العين بناءً على التاريخ الطبي والأعراض السريرية.
الفحص الأكثر أهمية للتشخيص النهائي هو فحص المسحة والزرع للسوائل داخل العين (الخلط المائي والجسم الزجاجي).
| الفحص | الهدف |
|---|---|
| الفحص بالموجات فوق الصوتية (B-mode) | ضروري عندما يكون عتامة الجسم الزجاجي تمنع رؤية قاع العين. لتأكيد وجود ومدى خراج الجسم الزجاجي |
| مزرعة الدم | ضرورية لتأكيد التهاب باطن المقلة الداخلي وتحديد العامل المسبب 1) |
| بيتا-د-جلوكان في المصل | مفيد في التفريق بين التهاب باطن المقلة الفطري 1) |
| عدد كريات الدم البيضاء، CRP، PCT | مراقبة شدة العدوى الجهازية |
| سكر الدم، HbA1c | تقييم المرض الأساسي (داء السكري) |
| التصوير المقطعي المحوسب للصدر والبطن | البحث عن بؤرة العدوى الأولية (خراج الكبد، خراج الرئة، إلخ) |
| تخطيط صدى القلب | استبعاد التهاب الشغاف العدوائي |
من المهم التفريق بين التهاب باطن المقلة الداخلي والأمراض التالية.
التفريق بين التهاب القزحية الأمامي الحاد: على الرغم من تشابهه مع وجود القيح في الغرفة الأمامية والفيبرين، إلا أنه يختلف في النقاط التالية
التهاب باطن العين الخارجي: يتم التفريق بناءً على وجود تاريخ واضح لجراحة العين أو الصدمة أو الحقن الزجاجي1)
التهاب باطن العين الفطري: التقدم بطيء نسبيًا (أيام إلى أسابيع) مقارنة بالبكتيري (ساعات إلى أيام). إيجابية β-D-glucan وآفات الإفرازات البيضاء الشبكية (كرة فطرية) مميزة1)
التهاب باطن العين البكتيري المتأخر (المزمن): يحدث بعد شهر أو أكثر من جراحة الساد بسبب Cutibacterium acnes. يتميز بالتهاب القزحية والجسم الهدبي المزمن وتقيح الغرفة الأمامية المتكرر1)
تقيح الغرفة الأمامية هو علامة مميزة لالتهاب باطن العين، ولكنه يحدث أيضًا في التهاب القزحية الأمامي الحاد (المرتبط بـ HLA-B27، مرض بهجت)، وامتداد التهاب القرنية المعدي، والتهاب القزحية السكري. نقاط التفريق هي: ① تاريخ الجراحة أو الصدمة (للتمييز عن التهاب باطن العين الخارجي)، ② وجود أعراض عدوى جهازية مثل الحمى (للتمييز عن التهاب باطن العين الداخلي)، ③ درجة تورم الجفن ووذمة الملتحمة، ④ عمق عتامة الجسم الزجاجي وإمكانية رؤية قاع العين، ⑤ سرعة انخفاض حدة البصر. في التهاب باطن العين، تكون الأعراض الجهازية مصحوبة بعتامة زجاجية شديدة وانخفاض سريع في الرؤية. في حالة الشك، ابدأ العلاج دون انتظار نتائج الفحوصات1).
عند الاشتباه في التهاب باطن العين، ابدأ فورًا بالإعطاء المتزامن للمضادات الحيوية عبر ثلاثة طرق دون انتظار تحديد العامل الممرض. الطرق الثلاث هي: ① الحقن داخل الجسم الزجاجي، ② التقطير المتكرر للمضادات الحيوية، ③ الإعطاء الجهازي (التسريب الوريدي). من الضروري التنسيق مع أطباء الباطنة (الجهاز الهضمي والأمراض المعدية) لعلاج البؤرة الأولية للعدوى (مثل خراج الكبد) بالتوازي1).
| طريق الإعطاء | الدواء (الاسم التجاري) | الجرعة وطريقة الاستخدام | ملاحظات |
|---|---|---|---|
| حقن داخل الجسم الزجاجي ① | حقن فانكومايسين هيدروكلوريد | 1 مجم/0.1 مل حقن داخل الجسم الزجاجي | غير مشمول بالتأمين |
| حقن داخل الجسم الزجاجي ② | حقن سيفتازيديم (موداسين®) | 2 مجم/0.1 مل حقن داخل الجسم الزجاجي | غير مشمول بالتأمين. يُعطى بالتزامن أو مباشرة بعد ① |
| قطرات العين ① | قطرات ليفوفلوكساسين (كرافيت®) 1.5% | 6 مرات يومياً قطرة عين | يستمر كقطرات متكررة |
| قطرات العين ② | قطرات سيفمينوكسيم (بيسترون®) 0.5% | 6 مرات يومياً قطرة عين | يستخدم بالتناوب مع ① |
| قطرة العين ③ | قطرة بيتاميثازون للعين (لينديرون®) 0.1% | 6 مرات يوميًا قطرة للعين | يستخدم معًا لتثبيط الالتهاب |
| الإعطاء الجهازي ① | حقن إيميبينيم/سيلاستاتين (تيينام®) | 1 غرام مرتين يوميًا وريديًا لمدة 5 أيام | كاربابينيم واسع الطيف |
| الإعطاء الجهازي ② | أقراص ليفوفلوكساسين (كرافيت®) 500 ملغ | قرص واحد مرة يوميًا لمدة 5 أيام عن طريق الفم | يستخدم مع الإعطاء الجهازي ① |
كإعطاء جهازي، قد يتم اختيار مضادات حيوية واسعة الطيف مثل سيفوزوبران (فيرستسين®) من الجيل الرابع من السيفالوسبورينات. بعد معرفة الحساسية الدوائية، يتم تغيير العلاج إلى مضاد حيوي أكثر تحديدًا. إذا تم تأكيد وجود بكتيريا سالبة الجرام (مثل Klebsiella pneumoniae)، يتم اختيار الدواء الأمثل من بين الكاربابينيمات والفلوروكينولونات والسيفالوسبورينات من الجيل الثالث إلى الرابع وفقًا لنمط الحساسية.
عند الاشتباه في التهاب باطن العين (بناءً على التقييم السريري)، يتم تنفيذ ما يلي بالتوازي.
في الحالات غير المستجيبة للعلاج الدوائي، يُفضل إجراء جراحة الجسم الزجاجي في أسرع وقت ممكن طالما تسمح الحالة العامة. تعمل جراحة الجسم الزجاجي على إزالة الجسم الزجاجي الذي يعمل كوسيط للعدوى فيزيائيًا، ولها تأثير في توصيل المضادات الحيوية مباشرة إلى داخل العين. توصي إرشادات علاج التهاب العنبية بإجراء جراحة الجسم الزجاجي المبكرة تحت ري المضادات الحيوية في الحالات سريعة التقدم مع عتامة الجسم الزجاجي تمنع رؤية قاع العين أو وجود خراج تحت الشبكية1).
عندما يكون العامل الممرض غير معروف، يتم إعطاء العلاج الثلاثي المتزامن بمضادات حيوية واسعة الطيف. بمجرد معرفة حساسية الدواء، يتم التبديل إلى دواء أكثر تحديدًا لزيادة الفعالية. ومع ذلك، فإن التهاب باطن العين الناجم عن العصيات سلبية الغرام (مثل Klebsiella pneumoniae) يتقدم بسرعة كبيرة جدًا (في غضون ساعات)، ولا يكفي استخدام قطرات المضاد الحيوي فقط لأن الاختراق داخل العين غير كافٍ، لذلك يجب الجمع بين الحقن داخل الجسم الزجاجي والعلاج الجهازي. إذا لم يتحسن عدم القدرة على رؤية قاع العين بالعلاج الدوائي أو إذا تفاقم، فيجب النظر في التحول الفوري إلى جراحة الجسم الزجاجي1).
يحدث التهاب باطن المقلة البكتيري الداخلي عندما تنتقل البكتيريا من بؤرة عدوى في عضو آخر (مثل خراج الكبد أو عدوى المسالك البولية) عبر مجرى الدم، وتنتشر دمويًا إلى المشيمية والشبكية. بمجرد استقرار البكتيريا في الشعيرات الدموية المشيمية، يتقدم التفاعل الالتهابي الموضعي بسرعة، ويتطور من التهاب المشيمية والشبكية إلى التهاب الجسم الزجاجي.
غالبًا ما يحدث في المضيفين ضعيفي المناعة الذين يعانون من أمراض كامنة مثل الأورام الخبيثة، السكري، أمراض الكولاجين، أو استخدام مثبطات المناعة. في هؤلاء المضيفين، ينخفض التخلص من البكتيريا في الدم، مما يسهل حدوث العدوى داخل العين.
عندما يكون العامل المسبب بكتيريا سالبة الجرام (مثل Klebsiella pneumoniae، Escherichia coli، Pseudomonas aeruginosa)، يكون التقدم سريعًا بشكل خاص. يتسبب الذيفان الداخلي (عديد السكاريد الدهني LPS) في إثارة استجابة التهابية قوية في أنسجة العين، مما يضخم سلسلة الالتهاب، وهو السبب الرئيسي للتدهور السريع. بسبب هذه الآلية، يكون التشخيص أسوأ مقارنة بالتهاب باطن المقلة الخارجي (الذي تسببه البكتيريا إيجابية الجرام في الغالب).
تشمل عوامل سوء تشخيص الرؤية انسداد الأوعية الشبكية، نخر الشبكية، وضمور العصب البصري 1). إذا تأخر العلاج، لا تكون حالات فقدان الإحساس بالضوء نادرة، وسرعة بدء العلاج ترتبط مباشرة بالتشخيص.
تشخيص الرؤية لالتهاب باطن المقلة البكتيري الداخلي سيئ بشكل عام. عندما يكون العامل المسبب بكتيريا سالبة الجرام، يكون التقدم سريعًا بشكل خاص ويكون التشخيص أسوأ، وتأخر بدء العلاج يرتبط مباشرة بنتيجة الرؤية. حتى بعد العلاج، غالبًا ما تبقى مضاعفات مثل ضمور العصب البصري، نخر الشبكية، وتبييض الأوعية الشبكية، مما يؤدي إلى تشخيص رؤية سيئ في العديد من الحالات 1). قد تحدث أيضًا أوعية دموية مشيمية جديدة واعتلال بقعة بعد الشفاء 1).
في مراجعة منهجية شملت 342 حالة، أظهرت النتائج أن غالبية الحالات تصل إلى حدة إبصار نهائية 20/200 (0.1) أو أقل، وأن الحالات التي تحافظ على حدة إبصار مناسبة محدودة 2). وقد أبلغت دراسة حول عوامل النذير لالتهاب العين الداخلي المرتبط بخراج الكبد الناتج عن Klebsiella pneumoniae أن حدة الإبصار عند الزيارة الأولى ودرجة العتامة الزجاجية عند الزيارة الأولى هما المتنبئان الرئيسيان لحدة الإبصار النهائية 3).
في الحالات التي تشكل خراجًا زجاجيًا أو تتطور إلى التهاب المقلة الشامل، قد يكون استئصال العين ضروريًا.
على المدى الطويل، تعد الإدارة المناسبة للمرض الأساسي (خراج الكبد، داء السكري، الأورام الخبيثة، إلخ) ضرورية لمنع الانتكاس وتحسين النذير الحيوي. يؤدي استمرار علاج بؤرة العدوى الأولية من خلال التعاون متعدد التخصصات مع الطب الباطني وأمراض العدوى إلى تأثير إيجابي على النذير العيني. من الناحية العينية، تعتبر متابعة الشبكية والبقعة بعد الجراحة من خلال فحص قاع العين الدوري والتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) مهمة.
من الضروري أن يشارك الفريق الطبي والمريض فهم أن التشخيص العاجل والعلاج المتزامن لبؤرة العدوى الأولية من خلال التعاون متعدد التخصصات (طب العيون، الطب الباطني، أمراض العدوى) هو الأكثر أهمية لتحسين كل من النذير البصري والحيوي 4)5).
