Die okuläre Toxokariasis (OT) ist eine Zoonose, die durch das hämatogene Eindringen von Larven des Hundespulwurms (Toxocara canis) oder des Katzenspulwurms (Toxocara cati) in das Auge verursacht wird. Sie wird auch als okuläre Larva migrans (OLM) bezeichnet. Erstmals beschrieben wurde sie 1950 von Wilder als Nematoden-Endophthalmitis3).
Die Toxokarose hat hauptsächlich zwei Krankheitsformen. Die viszerale Larva migrans (VLM) ist eine systemische Infektion mit Fieber, Hepatomegalie und Eosinophilie, während die okuläre Toxokarose (OT) auf das Auge beschränkt ist. Ein gleichzeitiges Auftreten beider Formen ist sehr selten. Das durchschnittliche Erkrankungsalter beträgt bei VLM 15–30 Monate und bei okulärer Toxokarose 7,5 Jahre.
Der Anteil der Toxokarose als Ursache einer infektiösen Uveitis wird mit etwa 1,1 % angegeben 5). Die Seroprävalenz von Toxocara-Antikörpern in den USA wird auf etwa 13,9 % geschätzt 1). Das Auftreten einer symptomatischen okulären Toxokarose ist jedoch selten; in den USA wurden in den 12 Monaten von 2009–2010 nur 68 Neuerkrankungen gemeldet 1). Das mediane Alter bei Diagnose betrug 8,5 Jahre, und 68 % erlitten eine dauerhafte Sehbehinderung 1). In Südostasien wird eine Seroprävalenz von bis zu 34 % berichtet 2).
QKann die okuläre Toxokariasis auch bei Erwachsenen auftreten?
A
Die meisten Fälle treten bei Kindern auf, aber es wurden auch Fälle bei Erwachsenen berichtet. Bei Erwachsenen sind Kontakt mit Hunden/Katzen oder der Verzehr von rohem Fleisch Risikofaktoren, und die Diagnose wird aufgrund der geringen klinischen Verdachtswahrscheinlichkeit oft verzögert1). Eine Literaturübersicht berichtet über Fälle im Alter von 17 bis 68 Jahren1).
Fundusfoto der okulären Toxokariasis. Es zeigen sich glaskörper-retinale Stränge, die von der Peripherie zur Papille ziehen, sowie eine periphere chorioretinale Narbe.
Maamouri R, et al. Peripheral retinal cysts in presumed ocular toxocariasis. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10397159. License: CC BY.
Weitwinkel-Fundusmontage, die weiße glaskörper-retinale Stränge von der Peripherie zur Papille zeigt. In A ist auch eine periphere chorioretinale Narbe zu sehen, die typische hintere Segmententzündungsbefunde der okulären Toxokariasis darstellt.
Die okuläre Toxokarose verläuft langsam fortschreitend und kann außer einer Sehverschlechterung nur wenige subjektive Symptome aufweisen.
Sehverschlechterung: häufigste Beschwerde, einseitige progressive Sehminderung. Die Sehschärfe variiert je nach Krankheitstyp zwischen 20/40 und 20/400.
Mouches volantes: treten bei begleitender Glaskörperentzündung auf.
Photophobie (Lichtempfindlichkeit): als Begleitsymptom einer Uveitis.
Augenschmerzen: bei der Endophthalmitis-Form können Schmerzen und Rötung auftreten.
Leukokorie: bei Säuglingen können Leukokorie oder Strabismus zur Entdeckung führen. Amblyopie und Strabismus treten besonders häufig bei Kleinkindern mit der granulomatösen Form des hinteren Pols auf.
Die okuläre Toxokariose ist in etwa 90% der Fälle einseitig und wird in drei klinische Formen unterteilt.
Granulom des hinteren Pols
Häufigkeit : 25–46% aller Fälle.
Befunde : Bildung eines weißen bis grauen erhabenen Granuloms im Makulabereich. Die Größe beträgt das 0,5- bis 4-fache des Papillendurchmessers. Häufig begleitet von proliferativer Membranbildung.
Verlauf : In der akuten Phase erscheint es als weißliche Läsion mit unscharfen Grenzen und Glaskörperentzündung; nach Abklingen der Entzündung wird es zu einer weißen Erhebung mit scharfen Grenzen.
Sehprognose: Der mediane Visus liegt bei etwa 20/50.
Peripheres Granulom
Häufigkeit: Die häufigste Form, die 20–40 % der Fälle ausmacht.
Befunde: Bildung gelblich-weißer Massen in der Fundusperipherie, von denen Glaskörperstränge und Netzhautfalten zum hinteren Pol ziehen. Es zeigen sich Papillentraktion und Makulaverschiebung.
Komplikationen: Häufig assoziiert mit traktiver Netzhautablösung und Makulaverschiebung; dies ist die schwerwiegendste Form.
Sehprognose: Der mediane Visus liegt bei etwa 20/70.
Endophthalmitis-Typ
Häufigkeit: etwa 25 %.
Befunde: diffuse Entzündung des vorderen und hinteren Augenabschnitts, gekennzeichnet durch dichte Glaskörpertrübungen.
Merkmal: fast immer einseitig, Abgrenzung zur bakteriellen Endophthalmitis erforderlich.
Sehprognose: Der mediane Visus ist mit 20/200 bis 20/400 am schlechtesten.
Eine Vitritis tritt bei über 90 % der Patienten auf und ist der häufigste Befund. Weitere Komplikationen können eine retinale Perivaskulitis4), ein zystoides Makulaödem, eine epiretinale Gliose und Katarakt sein. 80–90 % der Sehverschlechterungen liegen unter 20/40, hauptsächlich verursacht durch Vitritis, zystoides Makulaödem und traktive Netzhautablösung3). Eine traktive Netzhautablösung tritt bei 20–40 % des peripheren granulomatösen Typs auf; eine Operation verbessert den Visus in über der Hälfte der Fälle, erfordert jedoch häufig eine erneute Operation.
Die okuläre Toxokarose wird durch eine Infektion mit dem Hunde-Spulwurm (Toxocara canis) oder dem Katzen-Spulwurm (Toxocara cati) verursacht. Diese Spulwürmer parasitieren im Darm von Hunden und Katzen und scheiden Eier mit dem Kot aus. Hunde und Füchse sind endemisch infiziert, und eine Infektion kann auch durch den Verzehr von roher Leber von Hühnern oder Rindern, die als paratenische Wirte dienen, erfolgen.
Orale Aufnahme von Eiern: Aufnahme von Eiern beim Spielen in kontaminierter Erde oder Sandkästen. Pica (Erdessen) bei Kindern ist ein wichtiger Risikofaktor.
Kontakt mit Haustieren: Enger Kontakt mit infizierten Hunden oder Katzen, insbesondere Welpen. Bei 2–6 Monate alten Welpen liegt die Trägerrate von Toxocara canis über 80 %.
Verzehr von rohem Fleisch: Infektion auch durch Verzehr von roher Leber von Hühnern oder Rindern, die als paratenische Wirte dienen.
Die Anamnese zu Haustierkontakt oder Rohfleischkonsum ist für die Diagnose hilfreich. Bei Kleinkindern wurde eine Antikörperpositivitätsrate von 20–80 % berichtet, was auf viele Infektionsgelegenheiten hinweist, die jedoch meist asymptomatisch verlaufen.
Junges Alter: Häufiger bei Kindern unter 10 Jahren. Spielen im Sandkasten und unreife Hygienegewohnheiten sind assoziierte Faktoren.
Haustierhaltung: insbesondere die Haltung von Welpen mit unzureichender Entwurmung1)4).
Pica: Kleinkinder, die die Angewohnheit haben, Erde in den Mund zu nehmen.
Niedriges Einkommen und Bildungsniveau: Es wurde ein Zusammenhang zwischen Seroprävalenz und niedrigem Haushaltseinkommen/Bildungsniveau berichtet1).
QInfiziert man sich zwangsläufig, wenn man einen Hund als Haustier hält?
A
Allein durch das Halten eines Hundes infiziert man sich nicht zwangsläufig. Regelmäßige Entwurmung und Hygienemaßnahmen reduzieren das Risiko. Bei Hunden über einem Jahr sinkt die Trägerrate von Toxocara canis auf etwa 20 %. Welpen sind jedoch häufig Träger, daher ist besondere Vorsicht geboten.
Die Diagnose der okulären Toxokarose erfolgt durch eine Kombination aus klinischen Befunden, Anamnese und serologischen Tests. Die Leitlinien zur Behandlung von Uveitis empfehlen, die Diagnose durch die Kombination charakteristischer Fundusbefunde mit einem positiven Serumantikörpernachweis gegen Toxocara-Larven-spezifische Antigene zu stellen 5).
Erfragen Sie detailliert den Kontakt zu Haustieren (Hunde, Katzen), das Vorliegen von Pica und den Verzehr von rohem Fleisch. Über 90 % der Patienten haben eine identifizierbare Exposition.
ELISA : Der ELISA gegen Toxocara-Sekretions-/Exkretionsantigene (TES) ist der nützlichste Test. Für die viszerale Larva migrans beträgt die Sensitivität 90 % und die Spezifität 92 %, bei der okulären Toxokarose ist die Sensitivität jedoch signifikant niedriger 1). In einer Studie (N=22) war nur 50 % der Fälle ELISA-positiv.
Toxocara CHECK® : Dies ist ein einfacher Testkit, der in Japan verwendet wird.
ELISA von intraokularen Proben : Selbst wenn der Serum-ELISA negativ ist, kann der ELISA von Kammerwasser oder Glaskörper positiv sein, was einen hohen diagnostischen Wert hat 1).
Goldmann-Witmer-Quotient: Bewertet die intraokulare Produktion von Anti-Toxocara-Antikörpern im Kammerwasser.
PCR-Test: Der Nachweis von Toxocara-DNA im Kammerwasser dient ebenfalls als diagnostischer Beleg.
Im Gegensatz zur viszeralen Larva migrans geht die okuläre Toxokariasis häufig nicht mit einer peripheren Bluteosinophilie oder einem erhöhten IgE einher. Eine normale Eosinophilenzahl schließt die Erkrankung nicht aus 1). Bei Kindern kann ein polyklonaler IgE-Anstieg beobachtet werden. Der Nachweis von Serum-Anti-Toxocara-Antikörpern (insbesondere IgM-Anstieg) ist hilfreich.
Eine Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen ist erforderlich.
Retinoblastom: die wichtigste Differenzialdiagnose. Der Nachweis von Verkalkungen im Ultraschall spricht stark für ein Retinoblastom.
Morbus Coats: gekennzeichnet durch Erweiterung der Netzhautgefäße und exsudative Veränderungen.
Toxoplasmose: Präsentiert sich als nekrotisierende Retinochoroiditis mit charakteristischen Narbenherden. Bei lokaler nekrotisierender Netzhautvaskulitis ist auch eine pilzbedingte Retinochoroiditis in Betracht zu ziehen.
QIst eine okuläre Toxokariasis möglich, auch wenn die Blut-Eosinophilen normal sind?
A
Ja. Die okuläre Toxokariasis ist eine lokale Infektion des Auges und geht im Gegensatz zur viszeralen Larva migrans in der Regel nicht mit einer peripheren Bluteosinophilie einher1). Selbst wenn die Eosinophilen im Normalbereich liegen, sollte diese Erkrankung nicht ausgeschlossen werden.
Die Behandlung der okulären Toxokariasis basiert auf drei Säulen: Beruhigung der Entzündung, Beseitigung des verursachenden Mikroorganismus und Behandlung von glaskörper-retinalen Komplikationen.
Kortikosteroide sind die Hauptstütze der Behandlung. Bei der Endophthalmitis-Form oder der posterioren/peripheren granulomatösen Form mit schwerer Vitritis wird eine lokale Injektion (Triamcinolonacetonid 40 mg unter die Tenon-Kapsel) 2) oder orales Prednisolon (0,5–1 mg/kg/Tag) verabreicht.
Lokale Injektion/systemische Gabe : wird bei schwerer Entzündung durchgeführt.
Topische Kortikosteroide : werden zur Vorbeugung von traktiven Membranen und Netzhautablösung eingesetzt.
Mydriatika : bei Entzündung des vorderen Augenabschnitts werden Zykloplegika zur Verhinderung von hinteren Synechien der Iris eingesetzt.
Die Wirksamkeit von Anthelminthika bei okulärer Toxokariasis ist nicht ausreichend belegt. Granulome, die lebende Larven enthalten, weisen oft nur eine geringe Entzündung auf, sodass eine Behandlung möglicherweise nicht erforderlich ist. In folgenden Fällen wird jedoch eine Anwendung in Betracht gezogen.
Albendazol : 400 mg zweimal täglich für 14 Tage ist das Standardschema1). Es überwindet die Blut-Hirn-Schranke gut und wird auch angewendet, wenn eine neurotoxokariasis ausgeschlossen werden muss3). Bei Kindern beträgt die Dosis 15 mg/kg/Tag3)4).
Diethylcarbamazincitrat (Spatonin®) : Kann als Wurmmittel oral eingenommen werden. Es wird zusammen mit Steroiden verwendet, um die durch die Parasiten verursachte Entzündung zu reduzieren. Die Wirksamkeit wird in der Literatur unterschiedlich beurteilt.
In seltenen Fällen, in denen eine okuläre Toxokariasis gleichzeitig mit VLM auftritt, ist eine systemische Gabe von Albendazol zusammen mit Steroiden erforderlich.
Etwa 25 % der Fälle von okulärer Toxokariasis erfordern eine Operation.
Vitrektomie (PPV) : Dies ist die häufigste chirurgische Therapie bei anhaltenden Glaskörpertrübungen, Traktionsamotio und epiretinalen Membranen 3)4). Während des Eingriffs ist die Membran stark adhärent, daher ist es wichtig, sie zu exzidieren (zirkumzidieren) anstatt zu lösen oder zu schälen. Die anatomische Erfolgsrate der modernen Vitrektomie beträgt 83–100 %.
Kryokoagulation : Sie wird bei peripheren Tumoren durchgeführt, die resistent gegen medikamentöse Therapie sind und wenn Glaskörperstränge eine Traktionsamotio zu verursachen drohen, um deren Fortschreiten zu verhindern. Es ist wichtig, den gesamten Tumor ausreichend zu gefrieren, um eine Koagulationsnarbe zu bilden.
Laserphotokoagulation : Sie kann bei posterioren Poltumoren durchgeführt werden, die nicht bis zur Fovea reichen. Es besteht jedoch das Risiko einer starken Entzündungsreaktion durch die Larvenabtötung. Sie ist bei Endophthalmitis-Zysten kontraindiziert.
87 % der Patienten, die eine Operation benötigten, hatten vor dem Eingriff eine Sehschärfe von weniger als 20/400, und trotz anatomischem Erfolg ist die funktionelle Verbesserung oft begrenzt. Die anfängliche Sehschärfe ist der stärkste Prädiktor für die endgültige Sehschärfe. Bei Kleinkindern mit posteriorem Granulom können Gesichtsfelddefekte oder Makulafalten auftreten, die zu Sehverschlechterung oder Amblyopie führen können; eine Amblyopiebehandlung (z. B. Okklusionstherapie) sollte in Betracht gezogen werden.
QErholt sich das Sehvermögen durch die Behandlung?
A
Die Prognose hängt stark vom Krankheitstyp, dem Vorhandensein von Komplikationen und dem Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Die mediane Sehschärfe beträgt 20/50 bei posteriorem Granulom, 20/70 bei peripherem Granulom und 20/200 bis 20/400 bei der Endophthalmitis-Form. Fälle ohne Komplikationen haben einen guten Verlauf, aber bei Fällen mit traktiver Netzhautablösung kann es auch nach der Operation zu keiner Sehverbesserung kommen. Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend.
Hunde und Katzen sind die Endwirte; die adulten Würmer parasitieren im Darm und scheiden Eier aus. Die Eier reifen in der Umwelt innerhalb von 2–4 Wochen zu embryonierten Eiern heran und erlangen ihre Infektiosität.
Wenn ein Mensch reife Eier oral aufnimmt, schlüpfen im Darm Larven. Die Larven durchdringen die Dünndarmwand und werden hämatogen im ganzen Körper verteilt, wobei sie mehrere Organe wie Leber, Lunge, Gehirn, Muskeln und Augen erreichen können 1). Die im Auge ankommenden Larven dringen in den hinteren Augenabschnitt ein und lösen eine lokale Entzündungsreaktion aus. VLM und okuläre Toxokariose treten sehr selten beim selben Patienten auf und zeigen je nach Infektionsort unterschiedliche klinische Bilder.
Gegen die in das Auge eingedrungenen Larven bildet der Wirt ein eosinophiles Granulom zur Einkapselung. Histologisch ist ein nicht-nekrotisierendes Riesenzellgranulom charakteristisch, begleitet von einer gemischten Entzündung aus Plasmazellen und Eosinophilen 3).
Melendez et al. (2025) berichteten über eine frühe okuläre Toxokariose bei einem 5-jährigen Mädchen. Die histologische Analyse eines epiretinalen Granuloms der Makula zeigte ein nicht-nekrotisierendes Riesenzellgranulom in einem fibrösen Knoten mit gemischter Entzündung aus Plasmazellen und Eosinophilen. Es wurden keine Larvenkörper nachgewiesen 3).
Wenn die Entzündung anhält, bilden sich Glaskörperstränge, die Zugkräfte auf die Netzhaut ausüben. Dieser Zug kann zu einer traktiven Netzhautablösung führen. Die Bildung von fibrovaskulären Glaskörpersträngen vom peripheren Granulom zur Papille ist ein charakteristischer Befund dieser Erkrankung 3)4).
Zudem kann die Bildung eines Netzhautrisses zu einer rhegmatogenen Netzhautablösung führen 3). Es ist zu beachten, dass selbst wenn Glaskörperstränge im Frühstadium klinisch nicht offensichtlich sind, ein Zug an der Granulombasis einen Netzhautriss verursachen kann 3).
Es gibt Berichte über die Sicherheit und Wirksamkeit von intravitrealen Dexamethason-Depotimplantaten bei okulärer Toxokariasis 3). Bei Fällen mit schwerer Vitritis ohne Beteiligung der Makula wird diese Option als Mittel zur lokalen Hochdosis-Steroidwirkung unter Vermeidung systemischer Verabreichung untersucht.
Die intravitreale Gabe von Anti-VEGF-Medikamenten (Ranibizumab, Bevacizumab) wurde auf Fallberichtsebene für die okuläre Toxokariasis mit choroidaler Neovaskularisation oder Makulaödem beschrieben 4). Sie gilt als vielversprechend zur Kontrolle von Gefäßleckagen und Neovaskularisation im Rahmen chronischer Entzündungen, ersetzt jedoch nicht die antiparasitäre Therapie.
Tanchuling et al. (2025) berichteten über einen 16-jährigen Jungen mit ankylosierender Spondylitis und okulärer Toxokariasis, der eine bilaterale Panuveitis entwickelte. Toxocara-IgG und HLA-B27 waren beide positiv, was darauf hindeutet, dass die Infektion über eine Immunfehlregulation zur Entstehung einer Autoimmunerkrankung beitragen könnte2).
Zum Zusammenhang zwischen Parasiteninfektionen und Autoimmunerkrankungen gibt es einen Bericht, dass die Toxocara-Antikörper-Positivitätsrate bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis, die eine Uveitis aufweisen, 38 % erreicht 2), was die Rolle der Infektion als gemeinsame Grundlage für Immunanomalien hervorhebt.
Jowsey GW, McLeod GX. A delayed diagnosis of ocular toxocariasis presenting as total monocular retinal detachment in an immunocompetent 57-year-old male. IDCases. 2023;32:e01764.
Tanchuling RV, Lopez JS, Maliwat RD. Coexistent Ankylosing Spondylitis and Ocular Toxocariasis in a Pediatric Patient Manifesting As Bilateral Panuveitis. Cureus. 2025;17(4):e82767.
Melendez AM, Puebla Robles GA, Marcos Martinez MJ, et al. Early-stage ocular toxocariasis: Progression and histopathologic analysis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;40:102474.
El Korno O, Hilali Z, Tachfouti S, Amazouzi A, Cherkaoui LO. Unilateral Vision Loss in a Child Revealing Ocular Toxocariasis. Cureus. 2025;17(12):e99150.
