La toxocariasi oculare (OT) è una zoonosi causata dall’invasione ematogena nell’occhio di larve di Toxocara canis (ascaride del cane) o Toxocara cati (ascaride del gatto). È anche chiamata larva migrans oculare (OLM). Fu descritta per la prima volta nel 1950 da Wilder come endoftalmite da nematodi3).
La toxocariasi oculare si presenta principalmente in due forme cliniche. La larva migrans viscerale (VLM) è un’infezione sistemica con febbre, epatomegalia ed eosinofilia, mentre la toxocariasi oculare (OT) è limitata all’occhio. La comparsa simultanea di entrambe è molto rara. L’età media di insorgenza è di 15-30 mesi per la VLM e di 7 anni e mezzo per la toxocariasi oculare.
La proporzione di toxocariasi come causa di uveite infettiva è riportata essere circa l’1,1% 5). La sieroprevalenza degli anticorpi anti-Toxocara negli Stati Uniti è stimata intorno al 13,9% 1). Tuttavia, l’incidenza della toxocariasi oculare sintomatica è bassa, con solo 68 nuovi casi segnalati negli Stati Uniti in un periodo di 12 mesi tra il 2009 e il 2010 1). L’età mediana alla diagnosi era di 8,5 anni e il 68% ha sviluppato una compromissione visiva permanente 1). Nel Sud-est asiatico, la sieroprevalenza raggiungerebbe il 34% secondo alcune segnalazioni 2).
QLa toxocariasi oculare può manifestarsi anche negli adulti?
A
La maggior parte dei casi si verifica nei bambini, ma sono stati riportati anche casi in adulti. Negli adulti, il contatto con cani/gatti o il consumo di carne cruda sono fattori di rischio e la diagnosi è spesso ritardata a causa del basso sospetto clinico1). Una revisione della letteratura riporta casi di età compresa tra 17 e 68 anni1).
Fotografia del fundus nella toxocariasi oculare. Si osservano bande vitreoretiniche che si estendono dalla periferia verso la papilla ottica e una cicatrice corioretinica periferica.
Maamouri R, et al. Peripheral retinal cysts in presumed ocular toxocariasis. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10397159. License: CC BY.
Montaggio del fundus ad ampio angolo che mostra bande vitreoretiniche bianche che dalla periferia si dirigono verso la papilla ottica. In A si osserva anche una cicatrice corioretinica periferica, che rappresenta i tipici segni infiammatori del segmento posteriore nella toxocariasi oculare.
La toxocariasi oculare ha un decorso lento e può presentare scarsi sintomi soggettivi oltre alla riduzione della vista.
Riduzione della vista: il sintomo più comune, si manifesta come un progressivo calo visivo unilaterale. L’acuità visiva varia da 20/40 a 20/400 a seconda del tipo di malattia.
Miodesopsie: compaiono in caso di vitreite associata.
Fotofobia: sintomo associato all’uveite.
Dolore oculare: nella forma endoftalmitica possono verificarsi dolore e arrossamento.
Leucocoria: nei neonati, la leucocoria o lo strabismo possono essere il motivo della scoperta. L’ambliopia e lo strabismo sono particolarmente frequenti nei bambini piccoli con la forma granulomatosa del polo posteriore.
La toxocariasi oculare è unilaterale in circa il 90% dei casi e si classifica in tre forme cliniche.
Granuloma del polo posteriore
Frequenza : rappresenta il 25-46% di tutti i casi.
Reperti : formazione di un granuloma rilevato bianco-grigiastro nella regione maculare. Le dimensioni variano da 0,5 a 4 volte il diametro papillare. Spesso accompagnato da formazione di membrana proliferativa.
Decorso : nella fase acuta si presenta come una lesione bianca dai margini sfumati con vitrite; dopo la risoluzione dell’infiammazione diventa un rilievo bianco dai margini netti.
Prognosi visiva: la mediana dell’acuità visiva è circa 20/50.
Granuloma periferico
Frequenza: è la forma più comune, rappresentando il 20-40% dei casi.
Reperti: formazione di masse giallo-biancastre nella periferia del fundus, da cui si estendono verso il polo posteriore tralci vitreali e pieghe retiniche. Si osservano trazione papillare e dislocazione maculare.
Complicanze: frequente associazione con distacco di retina da trazione e dislocazione maculare; è la forma più grave.
Prognosi visiva: la mediana dell’acuità visiva è circa 20/70.
Tipo endoftalmite
Frequenza: circa il 25%.
Reperti: infiammazione diffusa che coinvolge i segmenti anteriore e posteriore, caratterizzata da densa opacità vitreale.
Caratteristica: quasi sempre unilaterale, richiede differenziazione dall’endoftalmite batterica.
Prognosi visiva: l’acuità visiva mediana è la peggiore, tra 20/200 e 20/400.
La vitrite è presente in oltre il 90% dei pazienti ed è il reperto più comune. Altre complicanze possono includere perivasculite retinica4), edema maculare cistoide, membrana epiretinica e cataratta. L’80-90% dei cali visivi è inferiore a 20/40, principalmente a causa di vitrite, edema maculare cistoide e distacco di retina tractionale3). Il distacco di retina tractionale si verifica nel 20-40% del tipo granulomatoso periferico; la chirurgia migliora l’acuità visiva in oltre la metà dei casi, ma spesso è necessario un reintervento.
La toxocariasi oculare è causata dall’infezione da Toxocara canis (ascaride del cane) o Toxocara cati (ascaride del gatto). Questi ascaridi parassitano l’intestino di cani e gatti ed espellono uova nelle feci. Cani e volpi sono infetti in modo endemico, e l’infezione può verificarsi anche consumando fegato crudo di pollo o bovino, che sono ospiti paratenici.
Le principali vie di trasmissione all’uomo sono le seguenti:
Ingestione orale di uova: ingestione di uova giocando in terreno o sabbiera contaminati. La pica (geofagia) nei bambini è un importante fattore di rischio.
Contatto con animali domestici: contatto stretto con cani o gatti infetti, in particolare cuccioli. Nei cuccioli di 2-6 mesi, il tasso di portatori di Toxocara canis supera l’80%.
Consumo di carne cruda: infezione possibile anche tramite consumo di fegato crudo di pollo o bovino, che sono ospiti paratenici.
L’anamnesi di contatto con animali domestici o consumo di carne cruda è utile per la diagnosi. Nei bambini piccoli è stata riportata una sieropositività del 20-80%, indicando molte occasioni di infezione, ma la maggior parte decorre in modo asintomatico.
Giovane età: più comune nei bambini sotto i 10 anni. Giocare nella sabbiera e abitudini igieniche immature sono fattori associati.
Possesso di animali domestici: in particolare cuccioli con sverminazione insufficiente1)4).
Pica: bambini piccoli con l’abitudine di mettere terra in bocca.
Basso reddito e livello di istruzione: è stata riportata un’associazione tra sieropositività e basso reddito/livello di istruzione familiare1).
QCi si infetta necessariamente se si possiede un cane?
A
Possedere un cane non porta necessariamente all’infezione. La sverminazione regolare e una corretta igiene riducono il rischio. Nei cani di età superiore a un anno, il tasso di portatori di Toxocara canis scende a circa il 20%. Tuttavia, i cuccioli sono frequentemente portatori, quindi è necessaria particolare attenzione.
La diagnosi di toxocariasi oculare si basa sulla combinazione di reperti clinici, anamnesi e test sierologici. Le linee guida per la gestione dell’uveite raccomandano di diagnosticare associando reperti caratteristici del fondo oculare alla positività degli anticorpi sierici contro gli antigeni specifici delle larve di Toxocara 5).
Raccogliere dettagliatamente la storia di contatto con animali domestici (cani, gatti), presenza di pica e consumo di carne cruda. Oltre il 90% dei pazienti ha una storia di esposizione identificabile.
ELISA : Il test ELISA contro gli antigeni di secrezione/escrezione di Toxocara (TES) è il test più utile. Per la larva migrans viscerale, la sensibilità è del 90% e la specificità del 92%, ma per la toxocariasi oculare la sensibilità è significativamente inferiore 1). In uno studio (N=22), solo il 50% dei casi è risultato positivo all’ELISA.
Toxocara CHECK® : È un kit di test semplice utilizzato in Giappone.
ELISA su campione intraoculare : Anche se l’ELISA sierico è negativo, l’ELISA sull’umore acqueo o sul vitreo può essere positivo, con un alto valore diagnostico 1).
Rapporto di Goldmann-Witmer: valuta la produzione intraoculare di anticorpi anti-Toxocara nell’umore acqueo.
Test PCR: anche il rilevamento del DNA di Toxocara dall’umore acqueo costituisce una prova diagnostica.
Ecografia in modalità B: conferma opacità vitreali, distacco di retina e masse senza calcificazione. Importante per la diagnosi differenziale con il retinoblastoma3). La presenza di calcificazioni indica retinoblastoma, mentre una massa senza calcificazione con segni infiammatori suggerisce toxocariasi oculare.
A differenza della larva migrans viscerale, la toxocariasi oculare spesso non presenta eosinofilia periferica né aumento delle IgE. Una conta eosinofila normale non esclude la malattia 1). Nei bambini si può osservare un aumento policlonale delle IgE. È utile la ricerca di anticorpi anti-Toxocara sierici (in particolare un aumento delle IgM).
È necessaria una diagnosi differenziale con le seguenti malattie.
Retinoblastoma: la più importante diagnosi differenziale. La presenza di calcificazioni all’ecografia suggerisce fortemente un retinoblastoma.
Malattia di Coats: caratterizzata da dilatazione dei vasi retinici e alterazioni essudative.
Toxoplasmosi: si presenta come retinite coroidite necrotizzante con caratteristiche cicatrici. In caso di vasculite retinica necrotizzante locale, considerare anche la retinite coroidite fungina.
QÈ possibile avere una toxocariasi oculare anche se gli eosinofili nel sangue sono normali?
A
Sì. La toxocariasi oculare è un’infezione locale dell’occhio e, a differenza della larva migrans viscerale, generalmente non si accompagna a eosinofilia nel sangue periferico1). Anche se gli eosinofili sono nel range normale, questa malattia non deve essere esclusa.
Il trattamento della toxocariasi oculare si basa su tre pilastri: sedare l’infiammazione, eliminare il microrganismo causale e gestire le complicanze vitreoretiniche.
I corticosteroidi sono il cardine del trattamento. Per la forma endoftalmitica o la forma granulomatosa posteriore/periferica con grave vitrite, si somministra un’iniezione locale (triamcinolone acetonide 40 mg sotto la capsula di Tenone) 2) o prednisolone orale (0,5–1 mg/kg/die).
Iniezione locale/somministrazione sistemica : eseguita in caso di infiammazione grave.
Corticosteroidi topici : utilizzati per prevenire la formazione di membrane trazionari e il distacco di retina.
Midriatici : in caso di infiammazione del segmento anteriore, si associano cicloplegici per prevenire le sinechie posteriori dell’iride.
L’efficacia degli antielmintici nella toxocariasi oculare non è ben stabilita. I granulomi che incapsulano larve vive spesso presentano un’infiammazione lieve, e il trattamento può essere poco necessario. Tuttavia, l’uso è considerato nei seguenti casi.
Albendazolo : 400 mg due volte al giorno per 14 giorni è il regime standard1). Ha un’elevata permeabilità della barriera emato-encefalica e viene utilizzato anche quando è necessario escludere la neurotoxocariasi3). Nei bambini si somministra 15 mg/kg/die3)4).
Citrato di dietilcarbamazina (Spatonin®) : Può essere assunto per via orale come vermifugo. Viene utilizzato in combinazione con steroidi per ridurre l’infiammazione causata dai parassiti. L’efficacia varia secondo la letteratura.
Nei rari casi in cui la toxocariasi oculare si manifesta contemporaneamente alla VLM, è necessaria la somministrazione sistemica di albendazolo insieme a steroidi.
Circa il 25% dei casi di toxocariasi oculare richiede un intervento chirurgico.
Vitrectomia (PPV) : È la terapia chirurgica più comune per opacità vitreali persistenti, distacco di retina da trazione e membrane epiretiniche 3)4). Durante l’intervento, la membrana è molto aderente, quindi è importante eseguire un’escissione (circoncisione) piuttosto che un distacco o uno stripping. Il tasso di successo anatomico della vitrectomia moderna è dell’83-100%.
Criocoagulazione : Viene eseguita per masse periferiche resistenti al trattamento farmacologico e in presenza di briglie vitreali, per prevenire la progressione del distacco di retina da trazione. È importante applicare un congelamento sufficiente su tutta la massa, allo scopo di formare una cicatrice da coagulazione.
Fotocoagulazione laser : Può essere eseguita per masse del polo posteriore che non si estendono alla fovea. Tuttavia, esiste il rischio di una forte reazione infiammatoria dovuta alla morte delle larve. È controindicata per le cisti di tipo endoftalmite.
L’87% dei pazienti che hanno necessitato di chirurgia aveva un’acuità visiva inferiore a 20/400 prima dell’intervento e, nonostante il successo anatomico, il miglioramento funzionale è spesso limitato. L’acuità visiva iniziale è il più forte predittore dell’acuità visiva finale. Nei bambini piccoli con granuloma del polo posteriore possono verificarsi difetti del campo visivo o pieghe maculari, con conseguente riduzione della vista o ambliopia; è necessario considerare il trattamento dell’ambliopia (ad esempio, terapia occlusiva).
QLa vista si recupera con il trattamento?
A
La prognosi dipende fortemente dal tipo di malattia, dalla presenza di complicanze e dal momento dell’inizio del trattamento. L’acuità visiva mediana è 20/50 per il granuloma del polo posteriore, 20/70 per il granuloma periferico e 20/200–20/400 per la forma endoftalmica. I casi senza complicanze hanno un decorso favorevole, ma quelli con distacco di retina tractionale potrebbero non mostrare miglioramento visivo nemmeno dopo l’intervento chirurgico. La diagnosi precoce è fondamentale.
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di patogenesi
Cani e gatti sono gli ospiti definitivi; i vermi adulti parassitano l’intestino ed espellono uova. Le uova maturano nell’ambiente in 2-4 settimane diventando uova embrionate, acquisendo la capacità infettiva.
Quando un essere umano ingerisce uova mature, queste si schiudono in larve nell’intestino. Le larve penetrano la parete dell’intestino tenue e si diffondono per via ematica in tutto il corpo, potendo raggiungere molti organi come fegato, polmoni, cervello, muscoli e occhi 1). Le larve che raggiungono l’occhio invadono il segmento posteriore e provocano una reazione infiammatoria locale. È molto raro che VLM e toxocariasi oculare si manifestino nello stesso paziente, e il quadro clinico varia a seconda del sito di infezione.
Contro le larve penetrate nell’occhio, l’ospite forma un granuloma eosinofilo per incapsularle. Istologicamente, è caratteristico un granuloma a cellule giganti non necrotizzante, con un’infiammazione mista di plasmacellule ed eosinofili 3).
Melendez et al. (2025) hanno riportato un caso di toxocariasi oculare precoce in una bambina di 5 anni. L’analisi istologica di un granuloma epiretinico maculare ha rivelato un granuloma a cellule giganti non necrotizzante all’interno di un nodulo fibroso, con un’infiammazione mista di plasmacellule ed eosinofili. Non è stato rilevato alcun corpo larvale 3).
Se l’infiammazione persiste, si formano bande vitreali che generano forze di trazione sulla retina. Questa trazione può portare a un distacco di retina tractionale. La formazione di bande vitreali fibrovascolari dal granuloma periferico alla papilla ottica è una caratteristica di questa malattia 3)4).
Inoltre, la formazione di una lacerazione retinica può portare a un distacco di retina regmatogeno3). È importante notare che anche se le bande vitreali non sono clinicamente evidenti in fase precoce, la trazione alla base del granuloma può causare una lacerazione retinica 3).
Esistono segnalazioni sulla sicurezza ed efficacia degli impianti intravitreali di desametasone a rilascio prolungato nella toxocariasi oculare 3). In casi con grave vitrite senza coinvolgimento maculare, questa opzione viene valutata come mezzo per ottenere un effetto steroideo locale ad alta concentrazione evitando la somministrazione sistemica.
La somministrazione intravitreale di anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab) è stata riportata a livello di case report per la toxocariasi oculare complicata da neovascolarizzazione coroidale o edema maculare4). È considerata promettente per il controllo del leakage vascolare e della neovascolarizzazione associati all’infiammazione cronica, ma non sostituisce la terapia antiparassitaria.
Tanchuling et al. (2025) hanno riportato il caso di un ragazzo di 16 anni con spondilite anchilosante e toxocariasi oculare, che presentava panuveite bilaterale. Toxocara IgG e HLA-B27 erano entrambi positivi, suggerendo che l’infezione potrebbe contribuire allo sviluppo di una malattia autoimmune attraverso una disregolazione immunitaria2).
Per quanto riguarda la relazione tra infezioni parassitarie e malattie autoimmuni, un rapporto indica che il tasso di positività degli anticorpi anti-Toxocara raggiunge il 38% nei pazienti con spondilite anchilosante che presentano uveite2), evidenziando il ruolo dell’infezione come base comune delle anomalie immunitarie.
Jowsey GW, McLeod GX. A delayed diagnosis of ocular toxocariasis presenting as total monocular retinal detachment in an immunocompetent 57-year-old male. IDCases. 2023;32:e01764.
Tanchuling RV, Lopez JS, Maliwat RD. Coexistent Ankylosing Spondylitis and Ocular Toxocariasis in a Pediatric Patient Manifesting As Bilateral Panuveitis. Cureus. 2025;17(4):e82767.
Melendez AM, Puebla Robles GA, Marcos Martinez MJ, et al. Early-stage ocular toxocariasis: Progression and histopathologic analysis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;40:102474.
El Korno O, Hilali Z, Tachfouti S, Amazouzi A, Cherkaoui LO. Unilateral Vision Loss in a Child Revealing Ocular Toxocariasis. Cureus. 2025;17(12):e99150.
