A toxocaríase ocular (TO) é uma doença zoonótica causada pela invasão hematogênica do olho por larvas do Toxocara canis (lombriga do cão) ou Toxocara cati (lombriga do gato). Também é chamada de larva migrans ocular (LMO). Foi relatada pela primeira vez em 1950 por Wilder como endoftalmite por nematódeo 3).
A toxocaríase tem duas formas principais: larva migrans visceral (LMV), uma infecção sistêmica com febre, hepatomegalia e eosinofilia; e toxocaríase ocular (TO), onde a lesão é restrita ao olho. A ocorrência simultânea de ambas é muito rara. A idade média de início da LMV é de 15 a 30 meses, e da TO é de 7,5 anos.
A proporção de toxocaríase como causa de uveíte infecciosa é relatada em cerca de 1,1% 5). A soroprevalência de anticorpos anti-Toxocara nos EUA é estimada em cerca de 13,9% 1). No entanto, a ocorrência de toxocaríase ocular sintomática é rara, com apenas 68 novos casos relatados nos EUA durante 12 meses em 2009–2010 1). A idade mediana ao diagnóstico foi de 8,5 anos, e 68% apresentaram deficiência visual permanente 1). No Sudeste Asiático, há relatos de soroprevalência de até 34% 2).
A maioria é em crianças, mas casos em adultos também são relatados. Em adultos, histórico de contato com cães/gatos ou consumo de carne crua são fatores de risco, e devido à baixa suspeita clínica, o diagnóstico é frequentemente tardio1). Revisão da literatura relata casos de 17 a 68 anos1).
A toxocaríase ocular tem progressão lenta e pode apresentar poucos sintomas subjetivos além da diminuição da visão.
Cerca de 90% dos casos de toxocaríase ocular são unilaterais e classificados em três formas clínicas.
Granuloma do Polo Posterior
Frequência: Representa 25–46% do total.
Achados: Forma um granuloma elevado branco-acinzentado na região macular. O tamanho varia de 0,5 a 4 vezes o diâmetro do disco óptico. Frequentemente acompanhado de formação de membrana proliferativa.
Evolução: Na fase aguda, surge como lesão branca mal definida com vitreíte; após a resolução da inflamação, torna-se uma elevação branca bem delimitada.
Prognóstico visual: A mediana da acuidade visual é de aproximadamente 20/50.
Granuloma periférico
Frequência: Tipo mais comum, representando 20-40%.
Achados: Forma uma massa amarelo-esbranquiçada na periferia do fundo, da qual partem faixas vítreas e pregas retinianas em direção ao polo posterior. Observa-se desvio papilar e macular.
Complicações: Descolamento tracional da retina e desvio macular são frequentes, sendo o tipo mais grave.
Prognóstico visual: A mediana da acuidade visual é de aproximadamente 20/70.
Tipo endoftalmite
Frequência: Representa cerca de 25%.
Achados: Inflamação difusa envolvendo os segmentos anterior e posterior do olho, caracterizada por opacidade vítrea densa.
Característica: Quase sempre unilateral, necessitando diferenciação de endoftalmite bacteriana.
Prognóstico visual: A mediana da acuidade visual é de 20/200 a 20/400, sendo a pior.
A vitreíte é observada em mais de 90% dos pacientes, sendo o achado mais comum. Além disso, podem ocorrer complicações como periflebite retiniana 4), edema macular cistóide, membrana epirretiniana e catarata. 80-90% da perda visual é de 20/40 ou pior, sendo a vitreíte, o edema macular cistóide e o descolamento tracional da retina as principais causas 3). O descolamento tracional da retina ocorre em 20-40% do tipo granulomatoso periférico, e a cirurgia melhora a visão em mais da metade dos casos, mas frequentemente requer reintervenção.
A causa da toxocaríase ocular é a infecção pelo Toxocara canis (lombriga do cão) ou Toxocara cati (lombriga do gato). Essas lombrigas parasitam o intestino de cães e gatos e eliminam ovos nas fezes. Cães e raposas são infectados endemicamente, e a infecção também ocorre pela ingestão de fígado cru de galinhas e bovinos, que são hospedeiros reservatórios.
As principais vias de transmissão para humanos são as seguintes:
A anamnese sobre contato com animais de estimação ou consumo de carne crua é útil para o diagnóstico. Em crianças pequenas, foram relatadas taxas de detecção de anticorpos positivos de 20-80%, indicando muitas oportunidades de infecção, mas a maioria é assintomática.
Não é inevitável ser infectado apenas por ter um cão. O risco pode ser reduzido com vermifugação regular e medidas de higiene. Em cães com mais de 1 ano, a taxa de portadores de lombriga canina cai para cerca de 20%. No entanto, filhotes têm alta taxa de portadores, exigindo cuidado especial.
O diagnóstico da toxocaríase ocular é feito de forma abrangente, combinando achados clínicos, anamnese e testes sorológicos. As diretrizes de tratamento da uveíte recomendam o diagnóstico combinando achados fundoscópicos característicos com sorologia positiva para antígenos de larvas de Toxocara 5).
O histórico de contato com animais de estimação (cães/gatos), presença de pica e histórico de ingestão de carne crua são investigados detalhadamente. Mais de 90% dos pacientes têm um histórico de exposição identificável.
| Método de Exame | Amostra | Características |
|---|---|---|
| ELISA sérico | Soro | Simples, mas com baixa sensibilidade na OT |
| Toxocara CHECK® | Soro | Kit simples usado domesticamente |
| ELISA intraocular | Humor aquoso e vítreo | Alta sensibilidade e definitivo |
| Razão de Goldmann-Witmer | Humor aquoso | Avaliação de anticorpos produzidos intraocularmente |
| PCR | Humor aquoso | Detecção direta de DNA possível |
Diferentemente da larva migrans visceral, na toxocaríase ocular frequentemente não se observa eosinofilia periférica ou aumento de IgE. A doença não pode ser descartada mesmo com eosinófilos normais 1). Em crianças, pode haver aumento policlonal de IgE. A confirmação de anticorpos anti-Toxocara séricos (especialmente aumento de IgM) é útil.
É necessário diferenciar das seguintes doenças:
Sim. A toxocaríase ocular é uma infecção local do olho e, diferentemente da larva migrans visceral, geralmente não é acompanhada de eosinofilia no sangue periférico1). A doença não deve ser descartada mesmo que os eosinófilos estejam na faixa normal.
O tratamento da toxocaríase ocular baseia-se em três pilares: controle da inflamação, eliminação do microrganismo causador e manejo das complicações vítreo-retinianas.
Os corticosteroides são a base do tratamento. No tipo endoftalmite ou no tipo granulomatoso posterior/periférico com vitrite grave, administra-se injeção local (triancinolona acetonida sub-Tenon 40 mg) 2) ou prednisolona oral (0,5–1 mg/kg/dia).
A eficácia dos anti-helmínticos na toxocaríase ocular não está bem estabelecida. Granulomas contendo larvas vivas frequentemente apresentam inflamação leve, e a necessidade de tratamento pode ser baixa. No entanto, o uso é considerado nos seguintes casos.
Cerca de 25% dos casos de toxocaríase ocular requerem cirurgia.
87% dos pacientes que necessitaram de cirurgia tinham acuidade visual inferior a 20/400 antes da operação, e a melhora funcional é frequentemente limitada apesar do sucesso anatômico. A acuidade visual na primeira consulta é o preditor mais forte da acuidade visual final. Em crianças com granuloma do polo posterior, podem ocorrer defeitos de campo visual ou pregas maculares, levando a baixa visão ou ambliopia, e deve-se considerar o tratamento da ambliopia (como terapia de oclusão).
O prognóstico depende muito do tipo de doença, presença de complicações e momento do início do tratamento. A mediana da acuidade visual para granuloma do polo posterior é 20/50, para granuloma periférico 20/70, e para o tipo endoftalmite 20/200 a 20/400. Casos sem complicações têm bom prognóstico, mas casos com descolamento de retina tracional podem não apresentar melhora visual mesmo após cirurgia. O diagnóstico precoce é o mais importante.
Cães e gatos são os hospedeiros definitivos, os vermes adultos parasitam o trato intestinal e eliminam ovos. Os ovos amadurecem no ambiente por 2 a 4 semanas, tornando-se ovos embrionados (embryonated egg) e adquirem capacidade infectante.
Quando um ser humano ingere ovos maduros, eles eclodem em larvas no intestino. As larvas perfuram a parede do intestino delgado e se disseminam hematogenicamente por todo o corpo, podendo atingir múltiplos órgãos como fígado, pulmões, cérebro, músculos e olhos1). As larvas que atingem o olho invadem o segmento posterior e desencadeiam uma reação inflamatória local. É muito raro que VLM e toxocaríase ocular ocorram no mesmo paciente, apresentando quadros clínicos diferentes conforme o local da infecção.
Contra as larvas que invadem o olho, o hospedeiro forma um granuloma eosinofílico para encapsulamento. Histologicamente, o granuloma de células gigantes não necrosante é característico, acompanhado de inflamação mista de plasmócitos e eosinófilos3).
Melendez et al. (2025) relataram um caso precoce de toxocaríase ocular em uma menina de 5 anos. A análise histológica de um granuloma epirretiniano na mácula revelou um granuloma de células gigantes não necrosante dentro de um nódulo fibroso com inflamação mista de plasmócitos e eosinófilos. O corpo da larva não foi detectado3).
Quando a inflamação persiste, ocorre formação de faixas vítreas e surgimento de forças de tração na retina. Essa tração leva ao descolamento tracional da retina. A formação de faixas fibrovasculares vítreas do granuloma periférico em direção ao disco óptico é um achado característico desta doença3)4).
Além disso, quando se forma um rasgo retiniano, pode levar ao descolamento regmatogênico da retina3). Deve-se notar que, mesmo em estágios iniciais, quando as faixas vítreas não são clinicamente evidentes, um rasgo retiniano pode ocorrer devido à tração na base do granuloma3).
Há relatos sobre a segurança e eficácia do implante intravítreo de liberação prolongada de dexametasona na toxocaríase ocular 3). Em casos com vitrite grave sem envolvimento macular, é considerado um meio de obter efeito esteroide local de alta concentração, evitando a administração sistêmica.
A injeção intravítrea de medicamentos anti-VEGF (ranibizumabe, bevacizumabe) para toxocaríase ocular complicada por neovascularização coroidal e edema macular foi relatada em nível de relatos de caso 4). Essa abordagem é considerada promissora no controle do extravasamento vascular e da neovascularização associados à inflamação crônica, mas não substitui a terapia antiparasitária.
Tanchuling et al. (2025) relataram um menino de 16 anos com espondilite anquilosante e toxocaríase ocular concomitantes, apresentando panuveíte bilateral. Tanto IgG anti-Toxocara quanto HLA-B27 foram positivos, sugerindo que a infecção pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes por meio de desregulação imunológica 2).
Quanto à relação entre infecção parasitária e doenças autoimunes, há relatos de que a taxa de positividade de anticorpos anti-Toxocara atinge 38% em pacientes com espondilite anquilosante que apresentam uveíte 2), destacando o papel da infecção como base comum para anormalidades imunológicas.
