توکسوکاریازیس چشمی (Ocular Toxocariasis; OT) یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان است که در اثر ورود لارو کرم گرد سگ (Toxocara canis) یا گربه (Toxocara cati) از طریق جریان خون به داخل چشم ایجاد میشود. به آن مهاجرت لارو چشمی (ocular larva migrans: OLM) نیز گفته میشود. اولین بار در سال ۱۹۵۰ توسط وایلدر به عنوان اندوفتالمیت نماتدی گزارش شد3).
توکسوکاریازیس عمدتاً دو شکل بالینی دارد: بیماری مهاجرت لارو احشایی (VLM) که یک عفونت سیستمیک همراه با تب، هپاتومگالی و ائوزینوفیلی است و توکسوکاریازیس چشمی (OT) که ضایعه موضعی در چشم دارد. بروز همزمان هر دو بسیار نادر است. میانگین سن شروع VLM 15 تا 30 ماه و برای توکسوکاریازیس چشمی 7.5 سال است.
شیوع توکسوکاریازیس به عنوان علت یووئیت عفونی حدود 1.1% گزارش شده است5). شیوع سرمی آنتیبادی توکسوکارا در ایالات متحده حدود 13.9% تخمین زده میشود1). با این حال، بروز توکسوکاریازیس چشمی علامتدار کم است و تنها 68 مورد جدید در یک دوره 12 ماهه از 2009 تا 2010 در ایالات متحده گزارش شده است1). میانه سن تشخیص 8.5 سال بود و 68% موارد دچار اختلال بینایی دائمی شدند1). در جنوب شرق آسیا، شیوع سرمی تا 34% گزارش شده است2).
اکثر موارد در کودکان رخ میدهد، اما مواردی از بروز در بزرگسالان نیز گزارش شده است. در بزرگسالان، سابقه تماس با سگ یا گربه و مصرف گوشت خام عوامل خطر هستند و به دلیل پایین بودن شک بالینی، تشخیص اغلب به تأخیر میافتد1). در مرور مقالات، مواردی از سن ۱۷ تا ۶۸ سال گزارش شده است1).
توکسوکاریازیس چشمی پیشرفت آهسته دارد و ممکن است علائم ذهنی غیر از کاهش بینایی اندک باشد.
توکسوکاریازیس چشمی در حدود 90% موارد یکطرفه است و به سه نوع بالینی زیر تقسیم میشود.
گرانولوم قطب خلفی
فراوانی: 25 تا 46% از کل موارد را تشکیل میدهد.
یافتهها: یک گرانولوم برجسته سفید تا خاکستری در ناحیه ماکولا تشکیل میشود. اندازه آن 0.5 تا 4 برابر قطر دیسک بینایی است. اغلب با تشکیل غشای پرولیفراتیو همراه است.
سیر بیماری: در مرحله حاد، به صورت ضایعه سفید با مرز نامشخص همراه با ویتریت ظاهر میشود و پس از فروکش التهاب، به صورت برجستگی سفید با مرز مشخص درمیآید.
پیشآگهی بینایی: میانه حدت بینایی حدود 20/50 است.
گرانولوم محیطی
فراوانی: شایعترین نوع بیماری است و ۲۰ تا ۴۰٪ موارد را تشکیل میدهد.
یافتهها: یک توده زرد-سفید در محیط شبکیه تشکیل میشود که از آن طنابهای زجاجیهای و چینهای شبکیه به سمت قطب خلفی کشیده میشوند. کشیدگی دیسک بینایی و جابجایی ماکولا مشاهده میشود.
عوارض: جداشدگی شبکیه کششی و جابجایی ماکولا با شیوع بالا همراه است و این شدیدترین نوع بیماری است.
پیشآگهی بینایی: میانه حدت بینایی حدود 20/70 است.
نوع اندوفتالمیت
فراوانی: حدود 25% موارد را تشکیل میدهد.
یافتهها: التهاب منتشر شامل بخش قدامی و خلفی چشم را نشان میدهد و با کدورت غلیظ زجاجیه مشخص میشود.
ویژگی: تقریباً همیشه یک طرفه است و نیاز به افتراق از اندوفتالمیت باکتریایی دارد.
پیشآگهی بینایی: میانه حدت بینایی 20/200 تا 20/400 است که بدترین پیشآگهی را دارد.
التهاب زجاجی در بیش از ۹۰٪ بیماران دیده میشود و شایعترین یافته است. علاوه بر آن، عوارضی مانند پریواسکولیت شبکیه4)، ادم ماکولای کیستیک، غشای پیششبکیهای و آب مروارید ممکن است رخ دهد. ۸۰ تا ۹۰٪ کاهش بینایی به ۲۰/۴۰ یا کمتر است که عمدتاً ناشی از التهاب زجاجی، ادم ماکولای کیستیک و جداشدگی شبکیهٔ کششی است3). جداشدگی شبکیهٔ کششی در ۲۰ تا ۴۰٪ از نوع گرانولوماتوز محیطی رخ میدهد و در صورت جراحی، بیش از نیمی از بیماران بهبود بینایی دارند، اما اغلب نیاز به جراحی مجدد است.
علت توکسوکاریازیس چشمی عفونت با کرم گرد سگ (Toxocara canis) یا کرم گرد گربه (Toxocara cati) است. این کرمهای گرد در روده سگها و گربهها زندگی میکنند و تخمهای خود را در مدفوع دفع میکنند. سگها و روباهها به صورت بومی آلوده هستند و عفونت همچنین با خوردن جگر خام مرغ یا گاو که میزبانان واسط هستند ایجاد میشود.
راههای اصلی انتقال به انسان به شرح زیر است:
پرسش از سابقه تماس با حیوانات خانگی یا مصرف گوشت خام در تشخیص مفید است. در کودکان خردسال، میزان آنتیبادی مثبت ۲۰ تا ۸۰٪ گزارش شده است و فرصتهای عفونت واقعی زیاد است، اما بیشتر موارد بدون علامت سپری میشوند.
صرفاً نگهداری سگ باعث عفونت نمیشود. با کرمزدایی منظم و رعایت بهداشت، خطر کاهش مییابد. در سگهای بالای یک سال، میزان آلودگی به کرم گرد سگ حدود ۲۰٪ است. اما تولهسگها میزان آلودگی بالایی دارند، بنابراین نیاز به توجه ویژه است.
تشخیص توکسوکاریازیس چشمی به صورت جامع و با ترکیب یافتههای بالینی، شرح حال و آزمایشهای سرولوژیکی انجام میشود. در راهنمای بالینی یووئیت، توصیه میشود که تشخیص با ترکیب یافتههای مشخص فوندوس و مثبت بودن آنتیبادی سرمی علیه آنتیژن اختصاصی لارو توکسوکارا انجام شود 5).
سابقه تماس با حیوانات خانگی (سگ و گربه)، وجود پیکا (خوردن مواد غیرخوراکی) و سابقه مصرف گوشت خام به طور دقیق پرسیده میشود. بیش از ۹۰٪ بیماران سابقه مواجهه قابل شناسایی دارند.
| روش آزمایش | نمونه | ویژگی |
|---|---|---|
| ELISA سرمی | سرم | ساده اما حساسیت کم در OT |
| Toxocara CHECK® | سرم | کیت ساده مورد استفاده در داخل کشور |
| ELISA داخل چشمی | زلالیه و زجاجیه | حساسیت بالا و قطعی |
| نسبت Goldmann-Witmer | زلالیه (مایع اتاق قدامی) | ارزیابی آنتیبادی تولیدشده در داخل چشم |
| PCR | زلالیه (مایع اتاق قدامی) | تشخیص مستقیم DNA |
برخلاف لارو مهاجر احشایی، در توکسوکارای چشمی اغلب ائوزینوفیلی خون محیطی و افزایش IgE مشاهده نمیشود. حتی اگر تعداد ائوزینوفیلها نرمال باشد، نمیتوان این بیماری را رد کرد1). در کودکان ممکن است افزایش پلیکلونال IgE دیده شود. بررسی آنتیبادی ضد توکسوکارا در سرم (به ویژه افزایش IgM) مفید است.
تشخیص افتراقی با بیماریهای زیر ضروری است.
بله. توکسوکاریازیس چشمی یک عفونت موضعی در چشم است و برخلاف لارو مهاجر احشایی، معمولاً با ائوزینوفیلی خون محیطی همراه نیست 1). حتی اگر ائوزینوفیل در محدوده طبیعی باشد، نباید این بیماری را رد کرد.
درمان توکسوکاریازیس چشمی بر سه محور اصلی استوار است: کاهش التهاب، حذف عامل میکروبی و مدیریت عوارض زجاجیهای-شبکیهای.
داروهای استروئیدی اصلیترین درمان هستند. در نوع اندوفتالمیت یا نوع گرانولوماتوز خلفی/محیطی همراه با ویتریت شدید، تزریق موضعی (تریامسینولون استونید ۴۰ میلیگرم زیر تونون کپسول) 2) یا پردنیزولون خوراکی (۵/۰ تا ۱ میلیگرم/کیلوگرم/روز) تجویز میشود.
اثربخشی داروهای ضدکرم در توکسوکاریازیس چشمی به خوبی اثبات نشده است. گرانولومهایی که حاوی لاروهای زنده هستند اغلب التهاب خفیفی دارند و ممکن است نیاز به درمان کم باشد. با این حال، در موارد زیر مصرف آنها در نظر گرفته میشود.
حدود ۲۵٪ موارد توکسوکاریازیس چشمی نیاز به جراحی دارند.
۸۷٪ از بیمارانی که نیاز به جراحی داشتند، قبل از عمل دید کمتر از ۲۰/۴۰۰ داشتند و با وجود موفقیت آناتومیک، بهبود عملکردی اغلب محدود است. دید در اولین مراجعه قویترین پیشبینکننده دید نهایی است. در کودکان مبتلا به گرانولوم قطب خلفی، ممکن است نقص میدان بینایی یا چین ماکولا ایجاد شود که منجر به کاهش دید یا آمبلیوپی میشود و باید درمان آمبلیوپی (مانند پوشاندن چشم) در نظر گرفته شود.
پیشآگهی به شدت به نوع بیماری، وجود عوارض و زمان شروع درمان بستگی دارد. میانه دید در گرانولوم قطب خلفی ۲۰/۵۰، در گرانولوم محیطی ۲۰/۷۰ و در نوع اندوفتالمیت ۲۰/۲۰۰ تا ۲۰/۴۰۰ است. موارد بدون عارضه سیر خوبی دارند، اما در موارد همراه با جداشدگی ترکشن شبکیه، حتی پس از جراحی نیز ممکن است بهبود بینایی حاصل نشود. تشخیص زودهنگام مهمترین عامل است.
سگ و گربه میزبان نهایی هستند و کرمهای بالغ در روده زندگی کرده و تخمها را دفع میکنند. تخمها در محیط طی ۲ تا ۴ هفته به تخمهای بالغ (embryonated egg) تبدیل شده و قابلیت عفونتزایی پیدا میکنند.
هنگامی که انسان تخم بالغ را از راه دهان مصرف کند، لاروها در روده از تخم خارج میشوند. لاروها از دیواره روده کوچک عبور کرده و از طریق جریان خون در سراسر بدن پخش میشوند و میتوانند به اندامهای متعددی مانند کبد، ریه، مغز، عضلات و چشم برسند1). لاروهایی که به چشم میرسند به بخش خلفی چشم نفوذ کرده و واکنش التهابی موضعی ایجاد میکنند. بروز همزمان VLM و توکسوکاریازیس چشمی در یک بیمار بسیار نادر است و بسته به محل عفونت، تصاویر بالینی متفاوتی ایجاد میشود.
میزبان در برابر لاروهایی که وارد چشم میشوند، گرانولوم ائوزینوفیلیک تشکیل داده و آنها را کپسوله (encapsulation) میکند. از نظر بافتشناسی، گرانولوم سلولهای غولپیکر غیرنکروتیک مشخصه است که با التهاب مختلط پلاسماسلها و ائوزینوفیلها همراه است 3).
ملندز و همکاران (2025) توکسوکاریازیس چشمی زودرس را در یک دختر ۵ ساله گزارش کردند. آنالیز بافتشناسی گرانولوم اپیرتینال ماکولا، گرانولوم سلولهای غولپیکر غیرنکروتیک و التهاب مختلط پلاسماسلها و ائوزینوفیلها را در یک ندول فیبروز تأیید کرد. هیچ لاروی یافت نشد 3).
ادامه التهاب منجر به تشکیل طنابهای زجاجیهای و ایجاد نیروی کششی بر روی شبکیه میشود. این نیروی کششی باعث جداشدگی کششی شبکیه میگردد. تشکیل طنابهای فیبروواسکولار زجاجیهای از گرانولوم محیطی به سمت دیسک بینایی یک یافته مشخصه این بیماری است 3)4).
همچنین، هنگامی که پارگی شبکیه ایجاد میشود، ممکن است به جداشدگی رگماتوژن شبکیه منجر شود 3). نکته قابل توجه این است که حتی در مراحل اولیه که طنابهای زجاجیه از نظر بالینی واضح نیستند، کشش پایه گرانولوم میتواند باعث پارگی شبکیه شود 3).
گزارشهایی در مورد ایمنی و اثربخشی ایمپلنت رهش پایدار دگزامتازون داخل زجاجیه در توکسوکاروز چشمی وجود دارد3). در مواردی که التهاب شدید زجاجیه وجود دارد اما ضایعه به ماکولا گسترش نیافته است، این روش به عنوان راهی برای دستیابی به اثر استروئیدی موضعی با غلظت بالا و اجتناب از درمان سیستمیک بررسی میشود.
در توکسوکاروز چشمی همراه با غشای نئوواسکولار کوروئید یا ادم ماکولا، تزریق داخل زجاجیه داروهای ضد VEGF (رانیبیزوماب، بواسیزوماب) در سطح گزارش موارد گزارش شده است4). این روش برای کنترل نشت عروقی و نئوواسکولاریزاسیون ناشی از التهاب مزمن امیدوارکننده است، اما جایگزین درمان ضد انگلی نمیشود.
Tanchuling و همکاران (2025) یک پسر 16 ساله را گزارش کردند که مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان و توکسوکاریازیس چشمی همزمان بود و پانیووئیت دوطرفه داشت. IgG توکسوکارا و HLA-B27 هر دو مثبت بودند که نشان میدهد عفونت ممکن است از طریق ناهنجاری ایمنی به بروز بیماری خودایمنی کمک کند2).
در مورد ارتباط عفونت انگلی و بیماریهای خودایمنی، گزارش شده است که در بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان همراه با یووئیت، میزان مثبت بودن آنتیبادی توکسوکارا به 38% میرسد2) و نقش عفونت به عنوان زمینه مشترک ناهنجاری ایمنی مورد توجه است.
