La toxocariasis ocular (TO) es una zoonosis causada por la invasión hematógena del ojo por larvas del gusano redondo del perro (Toxocara canis) o del gato (Toxocara cati). También se denomina larva migrans ocular (LMO). Fue reportada por primera vez en 1950 por Wilder como endoftalmitis nematódica3).
La toxocariasis tiene principalmente dos formas clínicas. La larva migrans visceral (VLM), una infección sistémica con fiebre, hepatomegalia y eosinofilia, y la toxocariasis ocular (TO), donde la lesión se limita al ojo. Es muy raro que ambas ocurran simultáneamente. La edad media de presentación es de 15 a 30 meses para la VLM y de 7.5 años para la toxocariasis ocular.
Se ha reportado que la toxocariasis representa aproximadamente el 1.1% de las causas de uveítis infecciosa5). La seroprevalencia de anticuerpos contra Toxocara en Estados Unidos se estima en alrededor del 13.9%1). Sin embargo, la incidencia de toxocariasis ocular sintomática es baja, con solo 68 casos nuevos reportados en Estados Unidos durante un período de 12 meses entre 2009 y 20101). La mediana de edad al diagnóstico fue de 8.5 años, y el 68% presentó discapacidad visual permanente1). En el sudeste asiático, se ha reportado una seroprevalencia de hasta el 34%2).
Q¿Puede la toxocariasis ocular ocurrir en adultos?
A
La mayoría son niños, pero también se han reportado casos en adultos. En adultos, el contacto con perros y gatos o el consumo de carne cruda son factores de riesgo, y el diagnóstico suele retrasarse debido a la baja sospecha clínica1). Una revisión de la literatura reporta casos desde los 17 hasta los 68 años1).
Fotografía de fondo de ojo de toxocariasis ocular. Se observan bandas vítreo-retinianas que se extienden desde la periferia hasta el disco óptico y cicatrices coriorretinianas periféricas.
Maamouri R, et al. Peripheral retinal cysts in presumed ocular toxocariasis. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10397159. License: CC BY.
En el montaje de fondo de ojo de gran angular, se confirman bandas vítreo-retinianas blancas que se dirigen desde la periferia hacia el disco óptico. En A también se observan cicatrices coriorretinianas periféricas, mostrando los hallazgos inflamatorios del segmento posterior típicos de la toxocariasis ocular.
La toxocariasis ocular es de progresión lenta y puede presentar pocos síntomas subjetivos además de la disminución de la visión.
Disminución de la visión: es la queja más frecuente, presentando una pérdida progresiva de la visión unilateral. La agudeza visual varía de 20/40 a 20/400 según el tipo de enfermedad.
Fotofobia (sensibilidad a la luz): se presenta como síntoma asociado a la uveítis.
Dolor ocular: en la forma endoftálmica puede causar dolor y enrojecimiento.
Leucocoria (pupila blanca): en lactantes, la leucocoria o el estrabismo pueden ser el hallazgo inicial. La ambliopía y el estrabismo son especialmente frecuentes en niños pequeños con la forma granulomatosa del polo posterior.
La toxocariasis ocular es unilateral en aproximadamente el 90% de los casos y se clasifica en los siguientes tres tipos.
Granuloma del polo posterior
Frecuencia: representa el 25-46% del total.
Hallazgos: forma un granuloma elevado de color blanco a gris en la mácula. El tamaño varía de 0.5 a 4 veces el diámetro del disco óptico. A menudo se acompaña de formación de membranas epirretinianas.
Evolución: En la fase aguda se presenta como una lesión blanca de bordes mal definidos acompañada de vitritis, que tras la resolución de la inflamación se convierte en una elevación blanca de bordes nítidos.
Pronóstico visual: La mediana de agudeza visual es de aproximadamente 20/50.
Granuloma periférico
Frecuencia: Es la forma más común, representando entre el 20 y el 40% de los casos.
Hallazgos: Se forma un tumor amarillento-blanquecino en la periferia del fondo de ojo, desde donde se extienden bandas vítreas y pliegues retinianos hacia el polo posterior. Se observa tracción del disco óptico y desplazamiento macular.
Complicaciones: Con frecuencia se asocia a desprendimiento de retina por tracción y desplazamiento macular, siendo la forma más grave de la enfermedad.
Pronóstico visual: La mediana de agudeza visual es de aproximadamente 20/70.
Tipo endoftálmico
Frecuencia: aproximadamente el 25%.
Hallazgos: presenta inflamación difusa que incluye segmento anterior y posterior, caracterizada por opacidad vítrea densa.
Característica: casi siempre unilateral, requiere diferenciación de endoftalmitis bacteriana.
Pronóstico visual: la mediana de agudeza visual es de 20/200 a 20/400, la peor.
La vitritis se observa en más del 90% de los pacientes y es el hallazgo más común. Además, pueden ocurrir complicaciones como periflebitis retiniana4), edema macular quístico, membrana epirretiniana y cataratas. El 80-90% de la disminución de la agudeza visual es de 20/40 o peor, siendo la vitritis, el edema macular quístico y el desprendimiento de retina traccional las causas principales3). El desprendimiento de retina traccional se desarrolla en el 2-4% de los casos de granuloma periférico, y aunque más de la mitad de los pacientes operados mejoran su agudeza visual, a menudo se requiere una nueva cirugía.
La causa de la toxocariasis ocular es la infección por el gusano redondo del perro (Toxocara canis) o del gato (Toxocara cati). Estos gusanos redondos parasitan los intestinos de perros y gatos y eliminan huevos en las heces. Los perros y zorros están infectados de forma endémica, y la infección también ocurre al consumir crudo el hígado de pollos o vacas, que son hospedadores paraténicos.
Las principales vías de infección en humanos son las siguientes:
Ingestión oral de huevos: los huevos se ingieren al jugar en suelo o areneros contaminados. La pica (geofagia) en niños es un riesgo importante.
Contacto con mascotas: por contacto cercano con perros y gatos infectados, especialmente cachorros. En cachorros de 2 a 6 meses, la tasa de portación de Toxocara canis supera el 80%.
Ingestión de carne cruda: también existe infección por consumo de hígado crudo de pollo o res, que son hospedadores paraténicos.
La anamnesis sobre contacto con mascotas o consumo de carne cruda es útil para el diagnóstico. En niños pequeños se ha reportado una tasa de detección de anticuerpos del 20 al 80%, lo que indica que las oportunidades de infección son frecuentes, aunque la mayoría cursa de forma asintomática.
Edad temprana: Común en niños menores de 10 años. Se relaciona con jugar en areneros y falta de higiene.
Tener mascotas: Especialmente cachorros con desparasitación insuficiente1)4).
Pica: Niños pequeños con el hábito de llevarse tierra a la boca.
Bajos ingresos y nivel educativo: Se ha reportado una asociación entre la seroprevalencia y los bajos ingresos familiares y nivel educativo1).
Q¿Si tengo un perro como mascota, siempre me infectaré?
A
No siempre se infecta solo por tener un perro. El riesgo se reduce con desparasitación regular e higiene. En perros mayores de 1 año, la tasa de portación de Toxocara canis es de aproximadamente el 20%. Sin embargo, los cachorros tienen una alta tasa de portación, por lo que se requiere especial atención.
El diagnóstico de toxocariasis ocular se realiza de manera integral combinando hallazgos clínicos, anamnesis y pruebas serológicas. La guía de práctica clínica para uveítis recomienda diagnosticar combinando hallazgos fundoscópicos característicos con anticuerpos séricos positivos contra antígenos específicos de larvas de Toxocara 5).
Se indaga detalladamente sobre el contacto con mascotas (perros y gatos), presencia de pica y consumo de carne cruda. Más del 90% de los pacientes tienen una exposición identificable.
ELISA: La prueba de ELISA contra antígenos de excreción/secreción de Toxocara (TES) es la más útil. Para la larva migrans visceral, tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 92%, pero en la toxocariasis ocular la sensibilidad es significativamente menor1). En un estudio (N=22), solo el 50% resultó positivo en ELISA.
Toxocara CHECK®: Es un kit de prueba simple utilizado en Japón.
ELISA de muestras intraoculares: Incluso si la ELISA sérica es negativa, la ELISA del humor acuoso o vítreo puede ser positiva, lo que tiene un alto valor diagnóstico1).
Relación de Goldmann-Witmer: Evalúa la producción intraocular de anticuerpos anti-Toxocara en el humor acuoso.
Prueba de PCR: la detección de ADN de Toxocara en el humor acuoso también constituye un criterio diagnóstico.
Ecografía modo B: permite identificar opacidad vítrea, desprendimiento de retina y masas sin calcificación. Es importante para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma3). Si se observa calcificación, sugiere retinoblastoma; si hay masa sin calcificación y signos inflamatorios, se sospecha toxocariasis ocular.
Angiografía fluoresceínica: evalúa la fuga de colorante desde los vasos periféricos, la fuga papilar y el edema macular quístico2).
A diferencia de la larva migrans visceral, en la toxocariasis ocular a menudo no se observa eosinofilia periférica ni elevación de IgE. Incluso con un recuento normal de eosinófilos, no se puede descartar esta enfermedad1). En niños, puede haber elevación policlonal de IgE. Es útil la confirmación de anticuerpos séricos anti-Toxocara (especialmente elevación de IgM).
Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades.
Retinoblastoma: es la enfermedad más importante a diferenciar. Si la ecografía muestra calcificaciones, se sospecha fuertemente de retinoblastoma.
Enfermedad de Coats: se caracteriza por dilatación de los vasos retinianos y cambios exudativos.
Toxoplasmosis: se presenta como retinitis necrotizante y coroiditis, con cicatrices características. Si hay vasculitis retiniana necrotizante focal, también se debe considerar la retinitis fúngica.
Q¿Es posible tener toxocariasis ocular aunque los eosinófilos en sangre sean normales?
A
Sí. La toxocariasis ocular es una infección localizada en el ojo y, a diferencia de la larva migrans visceral, generalmente no se acompaña de eosinofilia en sangre periférica1). No se debe descartar esta enfermedad incluso si los eosinófilos están dentro del rango normal.
El tratamiento de la toxocariasis ocular se basa en tres pilares: la supresión de la inflamación, la eliminación del microorganismo causal y el manejo de las complicaciones vitreorretinianas.
Los corticosteroides son el pilar del tratamiento. En la forma de endoftalmitis o en la forma granulomatosa posterior o periférica con vitritis grave, se administra inyección local (triamcinolona acetonida subtenoniana 40 mg) 2) o prednisolona oral (0.5-1 mg/kg/día).
Inyección local/administración sistémica: se realiza para inflamación grave.
Esteroides tópicos: se usan para prevenir la formación de membranas traccionales y el desprendimiento de retina.
Midriáticos: en caso de inflamación del segmento anterior, se combinan con ciclopléjicos para prevenir sinequias posteriores del iris.
La eficacia de los antihelmínticos en la toxocariasis ocular no está bien establecida. Los granulomas que contienen larvas vivas suelen presentar inflamación leve, por lo que la necesidad de tratamiento puede ser baja. Sin embargo, se considera su uso en los siguientes casos.
Albendazol: 400 mg dos veces al día durante 14 días es el régimen estándar1). Tiene alta penetración en la barrera hematoencefálica y se usa también cuando se necesita descartar toxocariasis neurológica3). En niños se administra a 15 mg/kg/día3)4).
Citrato de dietilcarbamazina (Spatonin®): Se administra por vía oral como antihelmíntico en algunos casos. Se combina con corticosteroides para controlar la inflamación inducida por el parásito. La evidencia sobre su eficacia varía según la literatura.
En raros casos de toxocariasis ocular que se presenta simultáneamente con VLM, se requiere la administración sistémica de albendazol junto con corticosteroides.
Aproximadamente el 25% de los casos de toxocariasis ocular requieren cirugía.
Vitrectomía (PPV): Es la terapia quirúrgica más común para opacidades vítreas persistentes, desprendimiento de retina traccional y membranas epirretinianas 3)4). Durante la cirugía, dado que las membranas están muy adheridas, es importante realizar una escisión (circuncisión) en lugar de desprendimiento o peeling. La tasa de éxito anatómico de la vitrectomía moderna es del 83 al 100%.
Criocoagulación: Se realiza en el tipo de masa periférica resistente al tratamiento farmacológico, cuando se forman bandas vítreas, con el objetivo de prevenir la progresión del desprendimiento de retina traccional. Es importante aplicar una congelación suficiente sobre toda la masa, y se realiza para formar una cicatriz de coagulación.
Fotocoagulación con láser: Puede realizarse en el tipo de masa del polo posterior que no afecta la fóvea. Sin embargo, existe el riesgo de una fuerte reacción inflamatoria debido a la muerte de la larva. Está contraindicada en quistes de tipo endoftálmitis.
El 87% de los pacientes que requirieron cirugía tenían una agudeza visual inferior a 20/400 antes de la operación, y a pesar del éxito anatómico, la mejora funcional suele ser limitada. La agudeza visual inicial es el predictor más fuerte de la agudeza visual final. En niños pequeños con granuloma del polo posterior, pueden presentarse defectos del campo visual o pliegues maculares, lo que puede causar disminución de la visión o ambliopía, por lo que se debe considerar la indicación de tratamiento para la ambliopía (como la oclusión).
Q¿Se recupera la visión con el tratamiento?
A
El pronóstico depende en gran medida del tipo de enfermedad, la presencia de complicaciones y el momento de inicio del tratamiento. La mediana de agudeza visual es de 20/50 en el granuloma del polo posterior, 20/70 en el granuloma periférico y 20/200 a 20/400 en la forma endoftálmica. Los casos sin complicaciones suelen tener un buen curso, pero en aquellos con desprendimiento de retina traccional, puede no lograrse una mejora visual incluso después de la cirugía. El diagnóstico temprano es lo más importante.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad
Los perros y gatos son los hospedadores definitivos; los adultos parasitan el tracto intestinal y eliminan huevos. Los huevos maduran en el ambiente durante 2 a 4 semanas hasta convertirse en huevos embrionados, adquiriendo capacidad infectiva.
Cuando los humanos ingieren huevos embrionados, las larvas eclosionan en el intestino. Las larvas penetran la pared del intestino delgado y se diseminan por vía hematógena a todo el cuerpo, pudiendo llegar a múltiples órganos como hígado, pulmones, cerebro, músculos y ojos1). Las larvas que llegan al ojo invaden el segmento posterior y desencadenan una reacción inflamatoria local. Es muy raro que la LVM y la toxocariasis ocular ocurran en el mismo paciente, presentando diferentes cuadros clínicos según el sitio de infección.
Frente a las larvas que invaden el ojo, el huésped forma un granuloma eosinofílico para encapsularlas. Histológicamente, es característico un granuloma de células gigantes no necrotizante, acompañado de una inflamación mixta de células plasmáticas y eosinófilos 3).
Melendez y colaboradores (2025) reportaron un caso de toxocariasis ocular temprana en una niña de 5 años. El análisis histológico de un granuloma epirretiniano macular reveló un granuloma de células gigantes no necrotizante dentro de un nódulo fibroso, con una mezcla inflamatoria de células plasmáticas y eosinófilos. No se detectaron parásitos3).
Cuando la inflamación persiste, se produce la formación de bandas vítreas y la generación de tracción sobre la retina. Esta tracción provoca el desprendimiento de retina por tracción. La formación de bandas fibrovasculares vítreas desde el granuloma periférico hacia la papila óptica es un hallazgo característico de esta enfermedad3)4).
Además, cuando se forma un desgarro retiniano, puede conducir a un desprendimiento de retina regmatógeno3). Cabe señalar que, incluso si las bandas vítreas no son clínicamente evidentes en las etapas tempranas, la tracción de la base del granuloma puede causar desgarros retinianos 3).
Existen informes sobre la seguridad y eficacia del implante de liberación sostenida de dexametasona intravítrea en la toxocariasis ocular 3). En casos con vitritis severa que no afectan la mácula, se considera como un medio para obtener un efecto esteroideo local de alta concentración evitando la administración sistémica.
Para la toxocariasis ocular complicada con neovascularización coroidea o edema macular, se ha informado a nivel de casos clínicos la administración intravítrea de fármacos anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab) 4). Se considera prometedora para controlar la fuga vascular y la neovascularización asociadas a la inflamación crónica, pero no reemplaza la terapia antiparasitaria.
Tanchuling et al. (2025) reportaron el caso de un varón de 16 años con espondilitis anquilosante y toxocariasis ocular que presentó panuveítis bilateral. Tanto la IgG anti-Toxocara como el HLA-B27 fueron positivos, lo que sugiere que la infección podría contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes a través de una desregulación inmunitaria2).
En cuanto a la relación entre infección parasitaria y enfermedades autoinmunes, se ha reportado que la tasa de positividad de anticuerpos anti-Toxocara alcanza el 38% en pacientes con espondilitis anquilosante que presentan uveítis2), destacando el papel de la infección como base común de la desregulación inmunitaria.
Jowsey GW, McLeod GX. A delayed diagnosis of ocular toxocariasis presenting as total monocular retinal detachment in an immunocompetent 57-year-old male. IDCases. 2023;32:e01764.
Tanchuling RV, Lopez JS, Maliwat RD. Coexistent Ankylosing Spondylitis and Ocular Toxocariasis in a Pediatric Patient Manifesting As Bilateral Panuveitis. Cureus. 2025;17(4):e82767.
Melendez AM, Puebla Robles GA, Marcos Martinez MJ, et al. Early-stage ocular toxocariasis: Progression and histopathologic analysis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;40:102474.
El Korno O, Hilali Z, Tachfouti S, Amazouzi A, Cherkaoui LO. Unilateral Vision Loss in a Child Revealing Ocular Toxocariasis. Cureus. 2025;17(12):e99150.
