داء المقوسات العيني (OT) هو مرض حيواني المنشأ يحدث عندما تدخل يرقات الدودة المستديرة للكلب (Toxocara canis) أو القط (Toxocara cati) إلى العين عبر مجرى الدم. يُسمى أيضًا داء اليرقات المهاجرة العيني (OLM). تم الإبلاغ عنه لأول مرة في عام 1950 بواسطة وايلدر كالتهاب داخلي عيني ناتج عن الديدان الخيطية 3).
هناك نوعان رئيسيان من داء المقوسات: داء اليرقات المهاجرة الحشوي (VLM)، وهو عدوى جهازية مصحوبة بالحمى وتضخم الكبد وزيادة الحمضات، وداء المقوسات العيني (OT)، حيث تقتصر الآفة على العين. نادرًا ما يحدث كلا النوعين معًا. متوسط عمر ظهور VLM هو 15-30 شهرًا، بينما متوسط عمر ظهور داء المقوسات العيني هو 7.5 سنوات.
يُقدر أن داء المقوسات يمثل حوالي 1.1% من أسباب التهاب العنبية المعدي5). يُقدر معدل الانتشار المصلي للأجسام المضادة للمقوسات في الولايات المتحدة بحوالي 13.9% 1). ومع ذلك، فإن حدوث داء المقوسات العيني المصحوب بأعراض نادر، حيث تم الإبلاغ عن 68 حالة جديدة فقط في الولايات المتحدة خلال 12 شهرًا بين 2009 و2010 1). كان متوسط عمر التشخيص 8.5 سنوات، وعانى 68% من ضعف بصري دائم 1). في جنوب شرق آسيا، تشير التقارير إلى أن معدل الانتشار المصلي يصل إلى 34% 2).
Qهل يمكن أن يصاب البالغون بداء المقوسات العيني؟
A
معظم الحالات تكون عند الأطفال، ولكن تم الإبلاغ عن حالات لدى البالغين. عند البالغين، يشكل الاتصال بالكلاب أو القطاف أو تناول اللحوم النيئة عوامل خطر، ونظرًا لانخفاض الشك السريري، غالبًا ما يتأخر التشخيص1). تشير مراجعة الأدبيات إلى تقارير حالات تتراوح أعمارهم بين 17 و68 عامًا1).
صورة قاع العين لداء المقوسات العيني. تظهر حبال زجاجية شبكية تمتد من المحيط إلى القرص البصري وندبة مشيمية شبكية محيطية.
Maamouri R, et al. Peripheral retinal cysts in presumed ocular toxocariasis. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10397159. License: CC BY.
في صورة مونتاج قاع العين واسعة الزاوية، يمكن رؤية حبل زجاجي شبكي أبيض يمتد من المحيط نحو القرص البصري. في الصورة A، تظهر أيضًا ندبة مشيمية شبكية محيطية، مما يمثل نتائج التهابية نموذجية في الجزء الخلفي من العين لداء المقوسات العيني.
سبب داء المقوسات العيني هو الإصابة بالديدان المستديرة للكلاب (Toxocara canis) أو القطط (Toxocara cati). تتطفل هذه الديدان في أمعاء الكلاب والقطط وتطرح بيضها في البراز. تصاب الكلاب والثعالب بالعدوى بشكل متوطن، كما تحدث العدوى أيضًا عن طريق تناول الكبد النيء للدجاج والأبقار، وهي عوائل حاملة.
تناول بيض الديدان عن طريق الفم: ابتلاع البيض عند اللعب في التربة أو صناديق الرمل الملوثة. يُعد أكل التراب (الجيوفاجيا) لدى الأطفال عامل خطر مهم.
الاتصال بالحيوانات الأليفة: من خلال الاتصال الوثيق بالكلاب والقطط المصابة، وخاصة الجراء. تتجاوز نسبة إصابة الجراء التي تتراوح أعمارها بين 2-6 أشهر بدودة الأسكاريس 80%.
تناول اللحوم النيئة: يمكن أن تحدث العدوى أيضًا عن طريق تناول الكبد النيء للدجاج أو الأبقار، وهي مضيفات احتياطية.
يُعد السؤال عن تاريخ الاتصال بالحيوانات الأليفة أو تناول اللحوم النيئة مفيدًا في التشخيص. تم الإبلاغ عن معدلات إيجابية للأجسام المضادة تتراوح بين 20-80% لدى الأطفال الصغار، مما يشير إلى وجود فرص عدوى كثيرة، لكن معظمها يمر دون أعراض.
العمر الصغير: أكثر شيوعًا لدى الأطفال دون سن العاشرة. يرتبط ذلك باللعب في صناديق الرمل وعدم اكتمال الوعي الصحي.
تربية الحيوانات الأليفة: خاصة تربية الجراء الصغيرة غير المعالجة بشكل كافٍ من الديدان 1)4).
اضطراب أكل التراب: الأطفال الصغار الذين لديهم عادة وضع التربة في أفواههم.
انخفاض الدخل والمستوى التعليمي: تم الإبلاغ عن ارتباط بين معدل إيجابية المصل وانخفاض دخل الأسرة والمستوى التعليمي 1).
Qهل الإصابة حتمية عند تربية كلب أليف؟
A
ليست الإصابة حتمية بمجرد تربية كلب. يمكن تقليل المخاطر من خلال التخلص المنتظم من الديدان والإجراءات الصحية. في الكلاب التي يزيد عمرها عن عام واحد، تنخفض نسبة حمل الدودة المستديرة للكلاب إلى حوالي 20%. ومع ذلك، تحمل الجراء الصغيرة الدودة بمعدل مرتفع، لذا يلزم الحذر بشكل خاص.
يتم تشخيص داء المقوسات العينية من خلال الجمع بين النتائج السريرية والتاريخ المرضي والاختبارات المصلية. توصي إرشادات علاج التهاب العنبية بالتشخيص من خلال الجمع بين النتائج المميزة لقاع العين وإيجابية الأجسام المضادة في الدم لمستضدات يرقات المقوسات 5).
يتم الاستفسار بالتفصيل عن تاريخ الاتصال بالحيوانات الأليفة (الكلاب والقطط)، ووجود اضطراب أكل غير الغذاء، وتاريخ تناول اللحوم النيئة. أكثر من 90% من المرضى لديهم تاريخ تعرض يمكن تحديده.
مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) في المصل
مصل
بسيط لكن حساسيته منخفضة في داء المقوسات العيني
Toxocara CHECK®
مصل
مجموعة اختبار بسيطة تُستخدم محليًا
ELISA داخل العين
الخلط المائي والجسم الزجاجي
حساسية عالية وتأكيدية
نسبة Goldmann-Witmer
الخلط المائي
تقييم الأجسام المضادة المنتجة داخل العين
PCR
الخلط المائي
يمكن الكشف المباشر عن الحمض النووي
طريقة ELISA: اختبار ELISA ضد مستضدات إفراز وإخراج التوكسوكارا (TES) هو الاختبار الأكثر فائدة. تبلغ حساسيته 90% ونوعيته 92% لداء اليرقات الحشوي، لكن حساسيته أقل بشكل ملحوظ في داء التوكسوكارا العيني 1). في إحدى الدراسات (العدد = 22)، كانت نسبة إيجابية ELISA 50% فقط.
Toxocara CHECK®: مجموعة اختبار بسيطة تستخدم محليًا.
ELISA للعينات داخل العين: حتى إذا كانت ELISA المصلية سلبية، فقد تكون ELISA للخلط المائي أو الجسم الزجاجي إيجابية، مما يعطي قيمة تشخيصية عالية 1).
نسبة Goldmann-Witmer: تقييم الإنتاج داخل العين للأجسام المضادة للتوكسوكارا في الخلط المائي.
اختبار PCR: الكشف عن الحمض النووي للتوكسوكارا من الخلط المائي يُعد أيضًا دليلاً تشخيصيًا.
الفحص بالموجات فوق الصوتية (B-mode): تأكيد وجود عتامة زجاجية، انفصال الشبكية، وكتلة بدون تكلسات. مهم للتمييز عن الورم الأرومي الشبكي3). إذا وُجدت تكلسات، يُشتبه في الورم الأرومي الشبكي؛ أما إذا وُجدت كتلة بدون تكلسات مع علامات التهابية، فيُشتبه في داء التوكسوكارا العيني.
تصوير الأوعية بالفلوريسئين: تقييم تسرب الصبغة حول الأوعية، تسرب من القرص البصري، والوذمة البقعية الكيسية2).
على عكس داء اليرقات الحشوي، لا يُظهر داء المقوسات العيني غالبًا زيادة في الحمضات المحيطية أو ارتفاع IgE. لا يمكن استبعاد هذا المرض حتى لو كان عدد الحمضات طبيعيًا 1). قد يُظهر الأطفال ارتفاعًا متعدد النسيلة في IgE. يُعد تأكيد الأجسام المضادة للتوكسوكارا في المصل (خاصة ارتفاع IgM) مفيدًا.
ورم الأرومة الشبكية: أهم مرض في التشخيص التفريقي. إذا أظهر الفحص بالموجات فوق الصوتية تكلسًا، يُشتبه بقوة في ورم الأرومة الشبكية.
مرض كوتس: يتميز بتوسع الأوعية الدموية الشبكية وتغيرات نضحية.
داء المقوسات: يظهر التهاب المشيمية والشبكية الناخر مع ندوب مميزة. إذا كان هناك التهاب وعائي شبكي ناخر موضعي، فيجب أيضًا مراعاة التهاب المشيمية والشبكية الفطري.
Qهل من الممكن الإصابة بداء التوكسوكارا العيني حتى لو كانت الحمضات في فحص الدم طبيعية؟
A
نعم. داء التوكسوكارا العيني هو عدوى موضعية في العين، وعلى عكس داء اليرقات الحشوي، لا يصاحبه عادة زيادة في الحمضات في الدم المحيطي1). لا ينبغي استبعاد هذا المرض حتى لو كانت الحمضات ضمن النطاق الطبيعي.
يعتمد علاج داء التوكسوكارا العيني على ثلاثة محاور رئيسية: تهدئة الالتهاب، والقضاء على الكائنات الحية الدقيقة المسببة، ومعالجة مضاعفات الشبكية الزجاجية.
الستيرويدات هي أساس العلاج. في النوع الالتهابي داخل العين أو النوع الحبيبي الخلفي أو المحيطي المصحوب بالتهاب زجاجي شديد، يتم إعطاء حقن موضعي (تريامسينولون أسيتونيد تحت محفظة تينون 40 ملغ) 2) أو بريدنيزولون فموي (0.5-1 ملغ/كغ/يوم).
الحقن الموضعي والإعطاء الجهازي: يُستخدم في حالات الالتهاب الشديد.
قطرات الستيرويد: تُستخدم بهدف منع تشكل الأغشية الجرّية وانفصال الشبكية.
موسعات الحدقة: في حالة وجود التهاب في الجزء الأمامي من العين، تُستخدم أدوية شلل العضلة الهدبية لمنع التصاق القزحية الخلفي.
لم تثبت فعالية الأدوية المضادة للديدان في داء التوكسوكارا العيني بشكل كافٍ. غالبًا ما يكون الالتهاب خفيفًا في الأورام الحبيبية التي تحتوي على يرقات حية، وقد تكون الحاجة للعلاج منخفضة. ومع ذلك، يُنظر في استخدامها في الحالات التالية.
ألبيندازول: الجرعة القياسية هي 400 ملغ مرتين يوميًا لمدة 14 يومًا1). يتميز بقدرته العالية على عبور الحاجز الدموي الدماغي، ويُستخدم أيضًا عند الحاجة لاستبعاد داء التوكسوكارا العصبي3). في الأطفال، يُعطى بجرعة 15 ملغ/كغ/يوم3)4).
سيترات ثنائي إيثيل كاربامازين (سباتونين®): قد يُعطى عن طريق الفم كدواء مضاد للديدان. يُستخدم مع الستيرويدات لتخفيف الالتهاب الناجم عن الديدان. تختلف الآراء حول فعاليته حسب المصادر.
في الحالات النادرة التي يحدث فيها داء التوكسوكارا العيني بالتزامن مع داء التوكسوكارا الحشوي، يلزم إعطاء ألبيندازول جهازيًا مع الستيرويدات.
حوالي 25% من حالات داء التوكسوكارا العيني تتطلب جراحة.
استئصال الزجاجية (PPV): هو العلاج الجراحي الأكثر شيوعًا لعتمات الزجاجية المستمرة، وانفصال الشبكية الجري، والأغشية فوق الشبكية3)4). أثناء الجراحة، نظرًا للالتصاق الشديد للغشاء، من المهم إجراء استئصال (circumcise) بدلاً من التقشير أو التقشير. يتراوح معدل النجاح التشريحي لاستئصال الزجاجية الحديث بين 83-100%.
التجميد: يُستخدم في النوع الكتلي المحيطي المقاوم للعلاج الدوائي وعند وجود حبال زجاجية لمنع تقدم انفصال الشبكية الجري. من المهم تطبيق تجميد كافٍ على الكتلة بأكملها، ويتم إجراؤه بهدف تكوين ندبة تخثرية.
التخثير الضوئي بالليزر: قد يُستخدم في النوع الكتلي في القطب الخلفي الذي لا يمتد إلى النقرة. ومع ذلك، هناك خطر حدوث استجابة التهابية شديدة بسبب موت اليرقات. يُمنع استخدامه في الأكياس من نوع التهاب باطن العين.
87% من المرضى الذين احتاجوا إلى جراحة كانت حدة بصرهم أقل من 20/400 قبل العملية، وغالبًا ما يكون التحسن الوظيفي محدودًا على الرغم من النجاح التشريحي. حدة البصر عند الزيارة الأولى هي أقوى مؤشر لحدة البصر النهائية. قد يعاني الأطفال المصابون بالورم الحبيبي في القطب الخلفي من عيوب في المجال البصري أو ثنيات بقعية، مما قد يؤدي إلى ضعف البصر أو الغمش، ويجب النظر في علاج الغمش (مثل العلاج بالإغلاق).
Qهل تتحسن الرؤية بالعلاج؟
A
يعتمد التشخيص بشكل كبير على نوع المرض، وجود المضاعفات، ووقت بدء العلاج. متوسط حدة البصر للورم الحبيبي في القطب الخلفي هو 20/50، للورم الحبيبي المحيطي 20/70، ولنوع التهاب باطن العين 20/200 إلى 20/400. الحالات دون مضاعفات لها مسار جيد، لكن الحالات المصحوبة بانفصال الشبكية الجري قد لا تحسن الرؤية حتى بعد الجراحة. التشخيص المبكر هو الأهم.
الكلاب والقطط هي المضيف النهائي، حيث تتطفل الديدان البالغة في الأمعاء وتطرح البيض. ينضج البيض في البيئة خلال 2-4 أسابيع ليصبح بيضًا جنينيًا (embryonated egg) ويكتسب القدرة على العدوى.
عندما يبتلع الإنسان البيض الناضج، يفقس إلى يرقات في الأمعاء. تخترق اليرقات جدار الأمعاء الدقيقة وتنتشر دمويًا إلى جميع أنحاء الجسم، ويمكن أن تصل إلى أعضاء متعددة مثل الكبد والرئتين والدماغ والعضلات والعينين1). اليرقات التي تصل إلى العين تغزو الجزء الخلفي من العين وتسبب تفاعلًا التهابيًا موضعيًا. من النادر جدًا أن يصاب نفس المريض بـ VLM وداء التوكسوكارا العيني، وتظهر صور سريرية مختلفة حسب موقع الإصابة.
بالنسبة لليرقات التي تغزو العين، يشكل المضيف ورمًا حبيبيًا يوزينيًا لتغليفها. نسيجيًا، يتميز الورم الحبيبي العملاق غير الناخر بوجود التهاب مختلط من الخلايا البلازمية واليوزينيات3).
أبلغ ميلينديز وآخرون (2025) عن حالة مبكرة من داء التوكسوكارا العيني لطفلة تبلغ من العمر 5 سنوات. أظهر التحليل النسيجي للورم الحبيبي فوق الشبكي في البقعة ورمًا حبيبيًا عملاقًا غير ناخر داخل عقدة ليفية مع التهاب مختلط من الخلايا البلازمية واليوزينيات. لم يتم الكشف عن جسم اليرقة3).
عندما يستمر الالتهاب، يحدث تكوين حبال زجاجية وقوى جر على الشبكية. يؤدي هذا الجر إلى انفصال الشبكية الجري. تكوين الحبال الليفية الوعائية الزجاجية من الورم الحبيبي المحيطي نحو القرص البصري هو علامة مميزة لهذا المرض3)4).
أيضًا، عندما يتشكل ثقب في الشبكية، يمكن أن يؤدي إلى انفصال الشبكية الناتج عن التمزق3). يجب ملاحظة أنه حتى في المراحل المبكرة، عندما لا تكون الحبال الزجاجية واضحة سريريًا، يمكن أن يحدث ثقب في الشبكية بسبب الجر عند قاعدة الورم الحبيبي3).
توجد تقارير حول سلامة وفعالية زرعة ديكساميثازون ممتدة الإطلاق داخل الجسم الزجاجي في علاج داء التوكسوكارا العيني 3). في الحالات التي يصاحبها التهاب زجاجي شديد دون إصابة البقعة، يتم دراستها كوسيلة للحصول على تأثير ستيرويدي موضعي عالي التركيز مع تجنب الإعطاء الجهازي.
تم الإبلاغ عن الحقن داخل الجسم الزجاجي للأدوية المضادة لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية (رانيبيزوماب، بيفاسيزوماب) لعلاج داء المقوسات العيني المصحوب بالأوعية الدموية المشيمية الحديثة والوذمة البقعية على مستوى تقارير الحالات 4). يُعتبر هذا النهج واعدًا في السيطرة على تسرب الأوعية الدموية والأوعية الحديثة المرتبطة بالالتهاب المزمن، لكنه لا يغني عن العلاج المضاد للطفيليات.
أفاد Tanchuling وآخرون (2025) عن صبي يبلغ من العمر 16 عامًا يعاني من التهاب الفقار اللاصق وداء المقوسات العيني المصاحبين، مما أدى إلى التهاب العنبية الشامل الثنائي. كان كل من Toxocara IgG وHLA-B27 إيجابيين، مما يشير إلى أن العدوى قد تساهم في تطور أمراض المناعة الذاتية من خلال خلل مناعي 2).
فيما يتعلق بالعلاقة بين العدوى الطفيلية وأمراض المناعة الذاتية، هناك تقارير تشير إلى أن معدل إيجابية الأجسام المضادة للتوكسوكارا يصل إلى 38% بين مرضى التهاب الفقار اللاصق المصابين بالتهاب العنبية2)، مما يسلط الضوء على دور العدوى كأساس مشترك للاضطرابات المناعية.
Jowsey GW, McLeod GX. A delayed diagnosis of ocular toxocariasis presenting as total monocular retinal detachment in an immunocompetent 57-year-old male. IDCases. 2023;32:e01764.
Tanchuling RV, Lopez JS, Maliwat RD. Coexistent Ankylosing Spondylitis and Ocular Toxocariasis in a Pediatric Patient Manifesting As Bilateral Panuveitis. Cureus. 2025;17(4):e82767.
Melendez AM, Puebla Robles GA, Marcos Martinez MJ, et al. Early-stage ocular toxocariasis: Progression and histopathologic analysis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;40:102474.
El Korno O, Hilali Z, Tachfouti S, Amazouzi A, Cherkaoui LO. Unilateral Vision Loss in a Child Revealing Ocular Toxocariasis. Cureus. 2025;17(12):e99150.