تب دره ریفت (RVF) یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان است که توسط ویروس تب دره ریفت، یک آربوویروس RNA تکرشتهای منفی با ژنوم سهبخشی، ایجاد میشود. این ویروس در خانواده بونیاویریده و جنس فلبوویروس طبقهبندی میشود.
علائم سیستمیک شامل سردرد، درد پشت چشم، درد عضلانی و درد مفاصل است. اگرچه کمتر از ۲٪ موارد شدید میشوند، اما عوارض جدی مانند آنسفالیت، هپاتیت، تب خونریزیدهنده و اختلال بینایی ممکن است رخ دهد.
علائم چشمی در بخشی از بیماران مبتلا به تب دره ریفت رخ میدهد و فراوانی گزارشها بسته به وسعت شیوع و روش شناسایی متفاوت است. در یک شیوع بزرگ در جنوب غربی عربستان سعودی، علائم بینایی ۴ تا ۱۵ روز پس از شروع علائم سیستمیک ظاهر شد و ضایعات بخش خلفی چشم، به ویژه رتینیت ماکولا و پاراماگولا، به طور مکرر مشاهده شد2).
از دهه ۱۹۵۰ به بعد، شیوع تب دره ریفت در کشورهای شرق آفریقا و جنوب آفریقا گزارش شده است. در دهه ۱۹۸۰ به غرب آفریقا و در دهه ۲۰۰۰ از طریق تجارت دام به یمن و عربستان سعودی گسترش یافت. در قرن بیست و یکم، شیوع در کنیا، سومالی، مصر، ماداگاسکار، تانزانیا، آفریقای جنوبی، نامیبیا، نیجر، اوگاندا و موریتانیا رخ داده است.
چرخه انتقال بومی از طریق پشههای جنس Aedes حفظ میشود. در رویدادهای النینو-نوسان جنوبی (ENSO)، محلهای تکثیر پشه افزایش یافته و چرخه انتقال اپیزووتیک رخ میدهد. ناقلان ثانویه شامل جنسهای Anopheles، Culex و Mansonia هستند.
راههای انتقال به انسان به شرح زیر است:
به ندرت انتقال عمودی نیز گزارش شده است.
هیچ گزارشی از وقوع آن در داخل ژاپن وجود ندارد. آفریقا و خاورمیانه مناطق اصلی شیوع هستند. این بیماری در بیمارانی با سابقه سفر به مناطق همهگیر که یووئیت با علت ناشناخته دارند، در تشخیص افتراقی مطرح میشود.
پس از شروع تب دره ریفت، دوره ظهور علائم بینایی یکطرفه یا دوطرفه عموماً ۴ تا ۱۵ روز است2).
ورم ملتحمه خونریزیدهنده حاد نیز ممکن است به عنوان علامت بخش قدامی چشم مشاهده شود.
یافتههای بخش خلفی چشم
رتینیت ماکولا و اطراف ماکولا: مشخصترین و شایعترین ضایعه چشمی. به صورت ضایعهای با مرز مشخص مشاهده میشود و ممکن است با ضایعات سفید شیری رنگ اطراف و خونریزی شبکیه همراه باشد1,2).
واسکولیت شبکیه: عمدتاً فلبیت است و آرتریت نادر است. غلاف عروقی مشاهده میشود.
ویتریت: سلولهای زجاجیه و کدورت زجاجیه ایجاد میشود.
ادم یا رنگپریدگی دیسک بینایی: در موارد شدید مشاهده میشود.
یافتههای بخش قدامی چشم
یووئیت قدامی: التهاب گذرا با رسوبات قرنیهای غیرگرانولوماتوز (سلولهای +1 تا +3) و شراره اتاق قدامی.
پانیووئیت: گسترش التهاب از بخش قدامی به خلفی.
ملتحمه خونریزیدهنده حاد: ممکن است به عنوان یافتهای محدود به بخش قدامی ظاهر شود.
در آنژیوگرافی فلورسئین (FA) یافتههای زیر به دست میآید.
ویروس تب دره ریفت یک آربوویروس است که توسط پشههای جنس آئدس منتقل میشود. عوامل خطر عبارتند از:
در زمان رویدادهای نوسان جنوبی النینو، مکانهای تولید مثل پشهها افزایش یافته و خطر شیوع بیماری بالا میرود.
روش تشخیص قطعی تب دره ریفت بر اساس توصیه WHO به شرح زیر است.
| روش آزمایش | هدف | توضیحات |
|---|---|---|
| RT-PCR | RNA ویروس | نمونه پلاسما یا سرم |
| ELISA | آنتیبادی IgM و IgG | همراه با آزمایش مولکولی |
| تشخیص آنتیژن | آنتیژن ویروس تب دره ریفت | ELISA + آزمایش مولکولی |
از آنجایی که دوره ویرمی گذرا است، ممکن است با RT-PCR به تنهایی از دست برود. آزمایشهای سرولوژیکی اضافی مورد نیاز است. همپوشانی گسترده علائم با سایر تبهای خونریزیدهنده و کمبود ابزارهای تشخیصی نقطه مراقبت، چالشهای تشخیصی هستند.
از نظر چشمی، معاینه با لامپ شکاف و افتالموسکوپی غیرمستقیم برای فوندوس اساسی است. برای ارزیابی یووئیت قدامی، تعیین تعداد سلولهای اتاق قدامی و فلیر مهم است. آنژیوگرافی فلورسئین (FA) برای ارزیابی وسعت و فعالیت رتینیت و واسکولیت مفید است.
تشخیص افتراقی برای یافتههای چشمی تب دره ریفت شامل عفونتهای زیر است.
در تشخیص افتراقی، سابقه سفر به مناطق همهگیر، تماس با حیوانات و مواجهه با پشه سرنخهای مهمی هستند.
هیچ داروی تأیید شده توسط FDA برای تب دره ریفت وجود ندارد. مدیریت بیماری عمدتاً شامل مراقبتهای حمایتی است.
برای کاهش خطر عوارض خونریزیدهنده، باید از داروهای زیر اجتناب کرد.
ریباویرین اثربخشی درونبدنی اثبات نشده است و به دلیل افزایش خطر عوارض عصبی، در حال حاضر توصیه نمیشود.
داروی اختصاصی وجود ندارد. برای علائم چشمی، درمان علامتی با اشک مصنوعی و قطره استروئید موضعی انجام میشود. ضایعات فعال چشمی معمولاً طی ۱۰ تا ۱۲ هفته خودبهخود فروکش میکنند، اما تشکیل اسکار بعدی پیشآگهی بینایی را تعیین میکند.
مکانیسم ایجاد عوارض چشمی در عفونت ویروس تب دره ریفت تا حد زیادی ناشناخته است. احتمال دارد هر دو واکنش ایمنیمحور و سمیت مستقیم ویروسی نقش داشته باشند.
در بررسی پس از مرگ، یافتههای زیر گزارش شده است:
با این حال، وجود ویروس در بافت چشم اثبات نشده است.
در مطالعهای با استفاده از موشهای اسپراگ-داولی که از طریق زیرجلدی آلوده شدند، ویروس زنده از شبکیه، جسم مژگانی، مشیمیه و عصب بینایی جدا شد 4). این نتیجه نشان میدهد که ویروس تب دره ریفت به بخش خلفی چشم تمایل (tropism) دارد. افزایش سیتوکینهای التهابی و تعداد گلبولهای سفید در بافت چشم نیز تأیید شد 4).
در حال حاضر نتیجهگیری قطعی وجود ندارد. در کالبدشکافی، ویروس در بافت چشم اثبات نشده است، در حالی که در مدل حیوانی، ویروس زنده از بخش خلفی چشم جدا شده است 4). احتمال دارد هر دو عامل سمیت مستقیم ویروس و واکنش ایمنی در این فرآیند نقش داشته باشند.
ویروس تب دره ریفت تنوع آنتیژنی محدودی دارد و توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان یک پاتوژن اولویتدار با احتمال همهگیری بالا فهرست شده است. با این وجود، در حال حاضر هیچ واکسن تأیید شدهای برای انسان وجود ندارد. توسعه واکسن یک موضوع محوری در استراتژی پیشگیری است.
ضایعات چشمی فعال (رتینیت، خونریزی شبکیه، واکنش زجاجیه) معمولاً طی ۱۰ تا ۱۲ هفته خودبهخود消退 مییابند2). یووئیت قدامی بدون درمان طی ۲ تا ۳ هفته消退 مییابد. در گزارش شیوع در رواندا، یافتههای مشخص تصویربرداری مادون قرمز توصیف شد و احتمال بهبود بیشتر بینایی در گروه دریافتکننده کورتیکواستروئید خوراکی مطرح شد، اما این مطالعه غیرتصادفی بود و تفسیر آن نیاز به احتیاط دارد3).
با این حال، تشکیل اسکار شایعترین عارضه است. علل پیامد بینایی ضعیف به سه دسته اصلی تقسیم میشوند.
پس از تشکیل اسکار، ممکن است اختلال دید مرکزی باقی بماند. بهویژه اسکار ماکولا و پاراماگولا، انسداد عروق و آتروفی عصب بینایی پس از عفونت از علل اصلی پیامد بینایی ضعیف هستند2).
