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Le glaucome à cellules fantômes est un glaucome secondaire à angle ouvert causé par l'obstruction du trabéculum par des globules rouges dégénérés (cellules fantômes) après une hémorragie du vitré. Il guérit souvent avec un traitement approprié.

Définition du glaucome à pression normale (NTG), épidémiologie basée sur l'étude de Tajimi, pression de perfusion oculaire et facteurs vasculaires, diagnostic et diagnostic différentiel, preuves de CNTGS/LoGTS, traitement de première intention, fixation de la pression intraoculaire cible.

Explication des médicaments responsables du glaucome aigu par fermeture de l'angle induit par les médicaments (mydriatiques, anticholinergiques, ISRS, topiramate), des mécanismes de bloc pupillaire/non pupillaire, des symptômes et signes cliniques, du diagnostic (gonioscopie, UBM, AS-OCT) et des traitements (acétazolamide, LPI, extraction du cristallin).

Explication de la définition du glaucome secondaire survenant après une greffe de cornée (PKP, DSAEK, DMEK), de la fréquence selon le type de chirurgie, des difficultés de mesure de la pression intraoculaire, des précautions concernant le traitement médicamenteux et de la stratégie thérapeutique progressive incluant la chirurgie de shunt tubulaire.

Explication de l'étiologie, du diagnostic et du traitement du glaucome pseudophaque et du glaucome aphake survenant après une chirurgie de la cataracte. Couvre divers mécanismes d'élévation de la pression intraoculaire, notamment la rétention de substance viscoélastique, le glaucome cortisonique, le syndrome UGH, l'Iris chafing, les particules de cristallin, le bloc pupillaire et la dispersion pigmentaire. Détaille la pharmacothérapie, y compris les contre-indications de l'Éybélis, et les indications chirurgicales.

Explication de la pathologie, du diagnostic et du traitement du glaucome associé au syndrome de Sturge-Weber (SWS). Couvre la mutation somatique mosaïque de GNAQ, les différences entre les formes à début précoce et tardif, les mécanismes de dysgénésie de l'angle et d'augmentation de la pression veineuse épisclérale, le choix entre trabéculotomie et chirurgie de shunt tubulaire, et les complications liées à l'hémangiome choroïdien.

Définition du glaucome développemental (glaucome congénital), classification japonaise (type précoce et tardif), classification internationale CGRN, épidémiologie, symptômes (buphthalmos, stries de Haab), critères diagnostiques, goniotomie, trabéculotomie, chirurgie de tube de drainage, gène (CYP1B1), MIGS, gestion de l'amblyopie.

Explication de la pathologie, du diagnostic et du traitement du glaucome exfoliatif (glaucome pseudo-exfoliatif, PXG). Couvre l'association avec le gène LOXL1, les signes cliniques de la ligne de Sampaolesi et des matériaux d'exfoliation, le diagnostic différentiel avec le GPAO, les variations diurnes de la PIO, le rôle du SLT, la trabéculectomie, la fragilité zonulaire lors de la chirurgie de la cataracte, les études de densité vasculaire en OCTA et le syndrome de wipe-out.

Classification du glaucome d'origine cristallinienne (phacomorphique, phacolytique, à particules de cristallin, phacoantigénique), physiopathologie, diagnostic et traitement. Positionnement du glaucome secondaire selon la 5e édition des directives de pratique clinique pour le glaucome, diagnostic différentiel et prise en charge du glaucome par cataracte intumescente, lyse cristallinienne, cortex cristallinien et glaucome de sensibilité au cristallin, posologie des agents hyperosmotiques, mécanisme de contre-indication des myotiques.

Le glaucome malin est un glaucome secondaire rare à angle fermé, caractérisé par un déplacement antérieur du diaphragme irido-cristallinien dû à une déviation postérieure de l'humeur aqueuse, entraînant une fermeture de l'angle et une augmentation de la pression intraoculaire. Survient souvent après une chirurgie filtrante.

Explication de l'étiologie (rétinopathie diabétique proliférante, occlusion veineuse rétinienne, syndrome d'ischémie oculaire), de la classification par stade, du diagnostic de la rubéose irienne, et des stratégies thérapeutiques incluant l'anti-VEGF, la photocoagulation panrétinienne, la trabéculectomie (avec MMC) et la chirurgie de tube de drainage dans le glaucome néovasculaire (NVG).

Explication de la définition, de la physiopathologie, de la triade, des facteurs de risque, du diagnostic et du traitement du glaucome pigmentaire (GP) et du syndrome de dispersion pigmentaire (SDP). Couvre le mécanisme de dispersion pigmentaire par bloc pupillaire inverse, le fuseau de Krukenberg, la pigmentation trabéculaire, les précautions du traitement laser et les cas récents de glaucome pigmentaire iatrogène.

Explication du diagnostic différentiel, de la physiopathologie et du traitement du glaucome primitif par fermeture de l'angle (PACG) et du glaucome secondaire par fermeture de l'angle. Couvre les mécanismes du bloc pupillaire et de l'iris plateau, le glaucome par fermeture de l'angle induit par le topiramate, les cas associés à la rétinite pigmentaire et les réactions idiosyncrasiques à l'acétazolamide.

Explication de la stadification, du diagnostic et du traitement du glaucome primitif par fermeture de l'angle (PACG), de la fermeture primaire de l'angle (PAC) et du suspect de fermeture primaire de l'angle (PACS). Couvre les directives de la 5e édition pour la pratique du glaucome, l'essai EAGLE, l'iridotomie au laser, l'extraction du cristallin et la prise en charge de l'iris plateau.

Définition, facteurs de risque, diagnostic, traitement et physiopathologie du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO). Preuves basées sur la 5e édition des directives cliniques pour le glaucome, l'étude de Tajimi, l'AAO PPP et la 6e édition de l'EGS, résultats à 6 ans de l'essai LiGHT, stratégies chirurgicales pour le MIGS et le GPAO réfractaire, et dernières recherches sur la physiopathologie de l'hémorragie papillaire.

Explication de la pathologie, du diagnostic et du traitement du glaucome secondaire associé à l'uvéite. La pression intraoculaire augmente par des mécanismes combinés d'angle ouvert et d'angle fermé, entraînant une neuropathie optique glaucomateuse.

Explication de la pathophysiologie du glaucome stéroïdien (glaucome secondaire à angle ouvert induit par les corticostéroïdes), des risques selon la voie d'administration, de la classification des répondeurs aux stéroïdes, du diagnostic, du traitement standard et des preuves de la chirurgie de reconstruction de la voie d'écoulement.

Explication complète du glaucome traumatique. Mécanismes des traumatismes contondants et pénétrants, prise en charge aiguë de l'hyphema, physiopathologie de la récession angulaire, de la cyclodialyse et du glaucome à cellules fantômes, diagnostic par gonioscopie, UBM et OCT du segment antérieur, traitement standard allant de l'atropine topique, des hypotenseurs oculaires, du lavage de la chambre antérieure aux implants de glaucome.

Définition, imagerie diagnostique, chimiothérapie (carboplatine + vincristine), association avec la NF1 et pronostic du gliome des voies optiques (optic pathway glioma).

Gliome malin extrêmement rare et mortel (MOGA/MONG) survenant dans la voie optique antérieure et le chiasma chez l'adulte. Présentation de l'épidémiologie, des symptômes, de l'imagerie, des résultats pathologiques, des traitements et du pronostic.

Indications, technique et complications de la gonioponction au laser Nd:YAG. Détail de la procédure de perforation du trabéculum et de la membrane de Descemet comme traitement additionnel après une chirurgie non perforante du glaucome (NPGS) pour une élévation de la pression intraoculaire, ainsi que sa gestion.

Indications et techniques de la gonioscopie (statique, dynamique, compression), classifications complètes de Shaffer/Scheie/Spaeth, méthode de van Herick, anomalies typiques (synéchies antérieures périphériques, néovascularisation, récession de l'angle, glaucome infantile), et comparaison avec l'imagerie diagnostique.

La granulomatose avec polyangéite (GPA) est une vascularite associée aux ANCA caractérisée par une vascularite nécrosante granulomateuse des petits et moyens vaisseaux. Elle peut affecter presque tous les tissus de l'œil, y compris l'orbite, la sclère et la cornée, et provoque également des lésions des voies respiratoires supérieures, des poumons et des reins.

La greffe de limbe cornéen allogénique (KLAL) est un type de transplantation de cellules souches de la surface oculaire pour le déficit en cellules souches limbiques (LSCD). Elle consiste à transplanter du tissu limbique allogénique attaché à un support cornéoscléral provenant d'un donneur décédé, afin de restaurer l'homéostasie de l'épithélium cornéen. Elle est indiquée dans les cas de LSCD bilatéral ou lorsque le donneur vivant n'est pas disponible, et une immunosuppression systémique est indispensable.

Greffe endothéliale de la cornée consistant à transplanter un greffon endothélial donneur comprenant la membrane de Descemet et une partie du stroma postérieur. C'est une procédure standard pour la dystrophie endothéliale de Fuchs et la kératopathie bulleuse, offrant une récupération visuelle plus rapide et moins invasive que la greffe de cornée en épaisseur totale.

Explication des changements et maladies oculaires liés à la grossesse. Troubles visuels dus à la prééclampsie, risque d'aggravation de la rétinopathie diabétique, sécurité des collyres pendant la grossesse.

Explication complète des collyres utilisés dans la gestion de l'uvéite. Présentation du choix et des précautions concernant les stéroïdes, les mydriatiques et les hypotenseurs oculaires.