G

Explica los fármacos causantes (midriáticos, anticolinérgicos, ISRS, topiramato), los mecanismos de bloqueo pupilar/no pupilar, los síntomas y hallazgos clínicos, el diagnóstico (gonioscopia, UBM, AS-OCT) y el tratamiento (acetazolamida, LPI, extracción del cristalino) del glaucoma agudo por cierre angular inducido por fármacos.

Se explica la patología, el diagnóstico y el tratamiento del glaucoma asociado al síndrome de Sturge-Weber (SWS). Se cubren las mutaciones somáticas en mosaico de GNAQ, las diferencias entre la forma de inicio temprano y tardío, los mecanismos de la disgenesia angular y el aumento de la presión venosa epiescleral, la selección de trabeculotomía y cirugía de derivación con tubo, y las complicaciones relacionadas con el hemangioma coroideo.

Un glaucoma congénito raro en el que la presión intraocular aumenta debido a una alteración en la salida del humor acuoso causada por anomalías del desarrollo del ángulo de la cámara anterior. La cirugía es el tratamiento de primera línea, y el diagnóstico y tratamiento tempranos determinan el pronóstico visual.

El glaucoma de células fantasma es un glaucoma secundario de ángulo abierto causado por la obstrucción de la malla trabecular por glóbulos rojos degenerados (células fantasma) después de una hemorragia vítrea, y la mayoría de los casos se resuelven con el tratamiento adecuado.

Definición del glaucoma de tensión normal (NTG), epidemiología basada en el Estudio Tajimi, presión de perfusión ocular y factores vasculares, diagnóstico y diagnóstico diferencial, evidencia de CNTGS/LoGTS, medicamento de primera línea y establecimiento de la presión intraocular objetivo.

Se explica la definición del glaucoma del desarrollo (glaucoma congénito), la clasificación japonesa (temprana y tardía), la clasificación internacional CGRN, epidemiología, síntomas (buftalmos, estrías de Haab), criterios diagnósticos, goniotomía, trabeculotomía, cirugía de derivación con tubo, genes (CYP1B1), MIGS y manejo de la ambliopía.

Se explica la definición, incidencia por tipo de cirugía, dificultades en la medición de la presión intraocular, precauciones en la terapia farmacológica y estrategias de tratamiento escalonado, incluida la cirugía de derivación con tubo, para el glaucoma secundario que ocurre después del trasplante de córnea (PKP, DSAEK, DMEK).

Se explica la etiología, el diagnóstico y el tratamiento del glaucoma pseudofáquico y del glaucoma afáquico que ocurren después de la cirugía de cataratas. Se cubren diversos mecanismos de elevación de la presión intraocular, incluyendo la retención de dispositivos viscosquirúrgicos oftálmicos (OVD), glaucoma esteroideo, síndrome UGH, roce del iris, partículas de cristalino, bloqueo pupilar y dispersión de pigmento. Se detalla la farmacoterapia, incluyendo las contraindicaciones de Eybelis, y las indicaciones quirúrgicas.

Clasificación (facomórfico, facolítico, por partículas de cristalino, facoantigénico), fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del glaucoma inducido por el cristalino. Incluye la posición del glaucoma secundario según la 5.ª edición de la Guía de Práctica Clínica de Glaucoma, diferenciación y manejo de catarata intumescente, facólisis, corteza del cristalino y glaucoma facoanafiláctico, dosis de agentes hiperosmóticos y mecanismo de contraindicación de los mióticos.

Un glaucoma secundario de ángulo cerrado poco común en el que el humor acuoso se desvía posteriormente, causando un desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino, cierre del ángulo y elevación de la presión intraocular. Ocurre con frecuencia después de la cirugía de filtración.

Se explican la etiología (retinopatía diabética, oclusión de la vena retiniana, síndrome de isquemia ocular), la clasificación por etapas, el diagnóstico de rubeosis del iris, la terapia anti-VEGF, la fotocoagulación panretiniana, la trabeculectomía (con MMC) y la cirugía de derivación con tubo para el glaucoma neovascular (NVG).

Este artículo explica la definición, fisiopatología, tríada, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento del glaucoma pigmentario (GP) y el síndrome de dispersión pigmentaria (SDP). Cubre el mecanismo de dispersión de pigmento por bloqueo pupilar inverso, huso de Krukenberg, pigmentación de la malla trabecular, precauciones del tratamiento con láser y los casos más recientes de glaucoma pigmentario iatrogénico.

Explica la patología, diagnóstico y tratamiento del glaucoma exfoliativo (glaucoma pseudoexfoliativo, PXG). Cubre la asociación con el gen LOXL1, hallazgos clínicos de la línea de Sampaolesi y material exfoliativo, diferenciación con el GPAA, variación diurna de la presión intraocular, papel del SLT, trabeculectomía, debilidad zonular durante la cirugía de cataratas, estudios de densidad vascular con OCTA y síndrome de wipe-out.

Se explica la definición, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y fisiopatología del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Cubre la evidencia basada en la 5.ª edición de la Guía de Práctica Clínica de Glaucoma, el Estudio Tajimi, el PPP de la AAO y la 6.ª edición de la EGS, incluidos los resultados a 6 años del LiGHT Trial, las estrategias quirúrgicas para MIGS y GPAA refractario, y la investigación más reciente sobre la hemorragia del disco óptico.

Explica la estadificación, el diagnóstico y el tratamiento del glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG), el cierre angular primario (PAC) y el sospecha de cierre angular primario (PACS). Cubre la 5.ª edición de la Guía de Práctica Clínica para Glaucoma, el estudio EAGLE, la iridotomía con láser, la extracción del cristalino y el manejo del iris en meseta.

Explica el diagnóstico diferencial, la fisiopatología y el tratamiento del glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG) y el glaucoma secundario de ángulo cerrado. Cubre los mecanismos del bloqueo pupilar y el iris en meseta, el ACG inducido por topiramato, casos con retinitis pigmentosa y la reacción idiosincrásica a la acetazolamida.

Se explica la patología, diagnóstico y tratamiento del glaucoma secundario asociado a uveítis. La presión intraocular aumenta por mecanismos combinados de ángulo abierto y ángulo cerrado, causando neuropatía óptica glaucomatosa.

Explicación integral del glaucoma traumático. Cubre los mecanismos del traumatismo contuso y penetrante, el manejo agudo del hipema, la fisiopatología de la recesión angular, la ciclodálisis y el glaucoma de células fantasma, el diagnóstico mediante gonioscopia, UBM y OCT de segmento anterior, y el tratamiento estándar desde gotas de atropina, medicamentos hipotensores oculares, lavado de cámara anterior hasta implantes de glaucoma.

Se explica la definición, diagnóstico por imagen, quimioterapia (carboplatino + vincristina), asociación con NF1 y pronóstico del glioma de la vía óptica (optic pathway glioma).

Indicaciones, técnica y complicaciones de la goniopuntura con láser Nd:YAG. Se detalla el procedimiento de perforación de la malla trabecular y la membrana de Descemet como tratamiento adicional para la elevación de la presión intraocular después de la cirugía de glaucoma no penetrante (NPGS), y su manejo.

Este artículo explica de forma completa la gonioscopia: indicaciones, técnicas (estática/dinámica/indentación), clasificaciones de Shaffer/Scheie/Spaeth, método de van Herick, hallazgos anormales representativos (PAS, neovascularización, recesión angular, glaucoma infantil) y comparación con diagnóstico por imagen.

Las gotas oftálmicas de atropina en baja concentración (Rijusea® Mini Solución Oftálmica 0.025%) es el primer tratamiento aprobado en Japón en 2024 para el control de la progresión de la miopía. Al antagonizar los receptores muscarínicos, suprime el alargamiento axial e inhibe la progresión de la miopía en aproximadamente un 50% mientras minimiza los efectos secundarios.

La granulomatosis con poliangeítis (GPA) es una vasculitis asociada a ANCA caracterizada por vasculitis granulomatosa necrosante de vasos pequeños a medianos. Puede afectar casi todos los tejidos oculares, incluyendo la órbita, la esclerótica y la córnea, y también causa lesiones en el tracto respiratorio superior, los pulmones y los riñones.

Explicación detallada de los colirios para glaucoma por clase de fármaco. Cubre los análogos de prostaglandinas (PGA), agonistas del receptor EP2 (Eybelis), betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC), agonistas alfa-2, inhibidores de ROCK y combinaciones fijas, incluyendo sus mecanismos de acción, efectos secundarios, contraindicaciones, lista de medicamentos aprobados en Japón y pasos del tratamiento. También proporciona una descripción completa del establecimiento de la presión intraocular objetivo y estrategias para mejorar la adherencia.

Aproximadamente el 30-40% de los pacientes diabéticos presentan retinopatía, y la detección temprana puede prevenir más del 90% de la ceguera. Este artículo explica la frecuencia de cribado según el estadio de la enfermedad, los métodos de exploración, el cribado automatizado mediante IA y la colaboración entre medicina interna y oftalmología.

Explicación exhaustiva de los colirios utilizados en el manejo de la uveítis. Indica la selección y precauciones de los esteroides, midriáticos y fármacos hipotensores oculares.