El glaucoma posvitrectomía es una forma de glaucoma secundario que abarca el aumento de la presión intraocular que ocurre después de diversas cirugías vitreorretinianas, como la vitrectomía pars plana (PPV), el cerclaje escleral, la panfotocoagulación retiniana (PRP), el taponamiento con aceite de silicona (SO) y la inyección de gas intraocular.
La patología del aumento de la presión intraocular se clasifica en mecanismos de ángulo abierto, de ángulo cerrado o ambos1). En el mecanismo de ángulo abierto, las células fantasma (eritrocitos degenerados), los detritos inflamatorios, la emulsión de aceite de silicona, la respuesta a esteroides y los restos celulares de la retina externa (síndrome de Schwartz) obstruyen la malla trabecular1). En el mecanismo de ángulo cerrado, los principales mecanismos son el bloqueo pupilar por burbujas de gas, aceite de silicona o fibrina, y la rotación anterior del ángulo debido al edema del cuerpo ciliar.
Los factores de riesgo varían según el tipo de cirugía, pero los antecedentes de glaucoma o hipertensión ocular son un factor de riesgo común transversal a todos los procedimientos1)2). El manejo principal consiste en controlar la presión intraocular y la inflamación en el postoperatorio temprano, y la mayoría de los casos pueden controlarse con tratamiento farmacológico. El taponamiento con gas puede inducir picos notables de presión intraocular1). El desprendimiento de retina de larga duración puede dar lugar a neovascularización isquémica, y el glaucoma neovascular postvitrectomía tiende a ser refractario al tratamiento.
A continuación se muestra la incidencia de elevación de la presión intraocular para cada procedimiento quirúrgico.
En estudios basados en población, la probabilidad acumulada de desarrollar glaucoma a los 10 años después de la combinación de cerclaje escleral y vitrectomía o vitrectomía sola es del 8.9% (IC 95%: 3.8–14%), significativamente mayor en comparación con el 1.0% (IC 95%: 0–2.4%) del grupo control (P=0.02).
Q¿Con qué frecuencia ocurre un aumento de la presión ocular después de la cirugía de retina?
A
Varía mucho según la técnica quirúrgica. Después de la vitrectomía, se observa un aumento de la presión intraocular en el 20-60% de los casos, aunque en su mayoría es transitorio. Tras la fotocoagulación panretiniana, la frecuencia es alta (32-94%), pero también suele resolverse espontáneamente. La relacionada con aceite de silicona varía ampliamente entre el 2,2 y el 56% según los informes, y la presencia de glaucoma preexistente o afaquia influye en el riesgo. A largo plazo, se ha reportado una probabilidad acumulada de desarrollar glaucoma a los 10 años del 8,9%.
Dolor ocular: aparece con el aumento de la presión intraocular. A menudo se acompaña de enrojecimiento1)
Visión borrosa: causada por edema corneal o inflamación de la cámara anterior
Disminución de la agudeza visual: un aumento de la presión intraocular grave y persistente puede causar daño al nervio óptico3)
En el glaucoma por células fantasma, la presión intraocular aumenta algún tiempo después de una hemorragia vítrea. El grado de elevación de la presión intraocular varía según la cantidad de células fantasma que se desplazan hacia la cámara anterior, pero puede persistir durante semanas o meses. Si la elevación de la presión intraocular es significativa, se presentan síntomas asociados a la hipertensión ocular, como edema corneal, dolor ocular y náuseas.
Después de la fotocoagulación retiniana, se presentan cámara anterior poco profunda, edema corneal e inyección ciliar similares a los del ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado primario, con síntomas como dolor ocular, cefalea y náuseas. Es característico que aparezcan varias horas después de la PRP.
Hallazgos clínicos (lo que el médico confirma durante el examen)
La elevación de la presión intraocular después de la cirugía vitreorretiniana puede presentar los siguientes hallazgos.
Exudación de fibrina en la cámara anterior: se observa con frecuencia en casos con ruptura de la barrera hematoocular, como en la retinopatía proliferativa
Burbujas de aceite de silicona en la cámara anterior: en ojos con SO, se observan pequeñas gotas de aceite con la lámpara de hendidura.
Cierre angular: en el tipo de bloqueo pupilar se presenta abombamiento del iris (iris bombé)
Desprendimiento coroideo ciliar: observado después de la cirugía de cerclaje escleral o la PRP
Hallazgos típicos del glaucoma por células fantasma
Se observan vesículas de color caqui en la cámara anterior y el vítreo. Cuando hay una gran cantidad de ghost cells, se forma un pseudohipopión. En la gonioscopia, se observa depósito de ghost cells en la parte inferior de la malla trabecular.
Es unilateral, presenta ángulo abierto y se observan células relativamente grandes en la cámara anterior. Son frecuentes los desgarros pequeños en la ora serrata y el cuerpo ciliar, en las zonas más periféricas. Con el tiempo desde el inicio, se observan bandas fibrosas bajo la retina desprendida. También se asocian anomalías del cristalino (como cataratas o luxación). Es más común en varones jóvenes, con antecedentes frecuentes de traumatismo contuso o dermatitis atópica.
La tasa de necesidad de intervención el día 1 después de la cirugía del agujero macular es del 4.7% (IC 95%: 3.0–13.9), siendo la más frecuente la elevación de la presión intraocular2). En el grupo iFTMH, el 6% presentó una elevación de la presión intraocular superior a 30 mmHg 2). El 50% de los casos con elevación de la presión intraocular tenían antecedentes de glaucoma o hipertensión ocular, y en el 80% se había utilizado gas 2).
Q¿Qué patrones de aumento de la presión intraocular se observan después de la cirugía de retina?
A
Varía según la técnica quirúrgica. Después de la vitrectomía, se observan con frecuencia picos agudos de presión intraocular dentro de las 48 horas. Tras la panfotocoagulación retiniana, se detectan dentro de las 2 horas posteriores al tratamiento. En casos relacionados con aceite de silicona, ocurren en un amplio período desde temprano hasta varios meses después. El glaucoma de células fantasma se desarrolla de 1 a 3 meses después de una hemorragia vítrea y se caracteriza por la presencia de vesículas de color caqui en la cámara anterior. El síndrome de Schwartz se presenta como una elevación unilateral de la presión intraocular de ángulo abierto en ojos con desprendimiento de retina regmatógeno.
Uso de alta concentración, C3F8, combinación con fotocoagulación
Cirugía vítrea: la combinación con cerclaje escleral, la fotocoagulación intraocular intraoperatoria y la combinación de vitrectomía vía pars plana aumentan el riesgo. La cirugía vítrea para la vitreorretinopatía proliferativa tiene mayor probabilidad de elevación de la presión intraocular postoperatoria en comparación con la reparación de agujero macular. La formación de fibrina también es un factor de riesgo para el glaucoma secundario.
Cerclaje escleral: ángulo estrecho preexistente, uso de banda de silicona circular y colocación anterior al ecuador, miopía alta, edad avanzada, desprendimiento coroideo ciliar postoperatorio como factores predisponentes
Fotocoagulación panretiniana: La cantidad de energía láser puede influir en la incidencia y gravedad. Es más probable que ocurra cuando se realizan muchas coagulaciones extensas a la vez o cuando los intervalos entre coagulaciones son cortos.
Anti-VEGF: El bevacizumab (9,9%) tiene una mayor prevalencia de elevación de la presión intraocular que el ranibizumab (3,1%). La presencia de glaucoma preexistente y el aumento de la frecuencia de administración también son factores de riesgo.
IVTA: el POAG o HTO preexistente, antecedentes familiares de glaucoma en familiares de primer grado, edad (bimodal a los 6 años y en ancianos), enfermedades del tejido conectivo, diabetes tipo 1 y miopía alta son factores predisponentes.
Aceite de silicona: el glaucoma preexistente, la diabetes y la afaquia son los principales factores de riesgo1). La cantidad de aceite de silicona emulsionado en la cámara anterior y el uso de materiales de taponamiento pesados se asocian con la elevación de la presión intraocular postoperatoria.
Gas intraocular: el uso de gas expansivo en alta concentración, el uso de C3F8, la edad avanzada, la fotocoagulación intraoperatoria, la combinación de facoemulsificación, la combinación de cerclaje escleral de 360°, y el exudado fibrinoso en la cámara anterior están asociados.
Factores de mal pronóstico en el glaucoma neovascular: cuando se desarrolla glaucoma neovascular después de una vitrectomía, los factores de mal pronóstico incluyen tener menos de 50 años y antecedentes de vitrectomía.
Gonioscopia: la diferenciación entre ángulo abierto y ángulo cerrado determina la estrategia de tratamiento. Se verifica la presencia de sinequias anteriores periféricas (PAS), neovascularización y burbujas de aceite de silicona.
Examen de la cámara anterior: mediante lámpara de hendidura se evalúa la presencia de fibrina, aceite de silicona en la cámara anterior y células inflamatorias.
Examen de fondo de ojo: se evalúa la recurrencia del desprendimiento de retina, la cantidad residual de burbuja de gas y el estado del disco óptico
Microscopía ultrasónica de biomicroscopía (UBM): útil para dilucidar la patología, excelente para detectar el desplazamiento anterior del cuerpo ciliar y el desprendimiento coroideo
OCT de segmento anterior: permite evaluar de forma no invasiva el grado de cierre angular y la presencia de bloqueo pupilar
Ecografía en modo B: se utiliza para buscar desprendimiento de retina y lesiones intraoculares cuando hay opacidad de los medios transparentes.
Glaucoma de células fantasma: se diagnostica mediante punción de la cámara anterior y confirmación de la presencia de células fantasma con restos de hemoglobina degenerada (cuerpos de Heinz) en el interior de la membrana celular.
Síndrome de Schwartz: es difícil de diagnosticar solo con los hallazgos del segmento anterior, pero es fácil si se confirma un desprendimiento de retina regmatógeno. A menudo es difícil detectar desgarros debido a mala dilatación pupilar o enfermedad del cristalino, por lo que se debe intentar detectarlos mediante examen de fondo de ojo con indentación escleral o imágenes con modo B, UBM y OCT.
Después de la fotocoagulación retiniana: la clave es confirmar el historial de PRP. Dado que los hallazgos del segmento anterior son idénticos a los del glaucoma primario de ángulo cerrado, se diferencia mediante la presencia de desprendimiento coroideo o desplazamiento anterior del cuerpo ciliar evaluado con UBM u OCT.
Glaucoma agudo primario de ángulo cerrado: el ángulo se cierra de forma primaria sin antecedentes de cirugía vitreorretiniana.
Glaucoma neovascular: se desarrolla por empeoramiento de la isquemia retiniana postoperatoria. Se observan vasos nuevos en el iris y el ángulo.
Glaucoma inducido por esteroides: aumento de la presión intraocular de ángulo abierto debido al uso de gotas de esteroides postoperatorias. Generalmente aparece entre 7 y 14 días después de la cirugía2)
Glaucoma maligno (glaucoma por bloqueo ciliar): desviación posterior del humor acuoso debido a la rotación anterior del cuerpo ciliar. La cámara anterior es extremadamente poco profunda.
En el seguimiento postoperatorio, como mínimo, se deben realizar la evaluación de la agudeza visual, la medición de la presión intraocular, el examen con lámpara de hendidura del segmento anterior y posterior, y la medición de la cantidad residual de burbuja de gas 2)3).
Inhibidores de la producción de humor acuoso: los betabloqueantes (timolol) y los inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida tópica, acetazolamida oral) son la primera línea de tratamiento.
Midriáticos: en el glaucoma secundario por cierre angular de tipo bloqueo pupilar, se intenta la liberación del bloqueo con gotas de midriáticos (Midrin P). Si no se libera, se requiere iridectomía o extracción del cristalino.
Antiinflamatorios: para el aumento de la presión intraocular asociado a la inflamación postoperatoria se usan gotas de esteroides1). Sin embargo, en los respondedores a esteroides la presión intraocular puede aumentar inversamente
Administración profiláctica: si se omite la revisión del día 1 postoperatorio, la aplicación de apraclonidina al 1% (2 horas antes de la cirugía + al final de la cirugía) o la combinación de timolol al 0.5%/dorzolamida al 2% (al final de la cirugía) reduce significativamente los picos de presión intraocular2)
Ejemplos de prescripción específica después de la fotocoagulación retiniana
Las siguientes prescripciones se utilizan en combinación según corresponda.
3 comprimidos de Diamox (250 mg) divididos en 3 tomas
Comprimidos de aspartato de potasio (300 mg) 3 comprimidos en 3 tomas
Timoptol XE solución oftálmica (0.5%) 1 gota al día
En la mayoría de los casos es transitorio y se puede esperar una mejoría espontánea. Rara vez se requieren procedimientos quirúrgicos como iridotomía o drenaje del líquido supracoroideo.
Ejemplo de prescripción específica para el glaucoma de células fantasma
Según el grado de elevación de la presión intraocular, se usan los siguientes colirios en combinación, y si la presión intraocular ha disminuido suficientemente, se suspenden en el orden 4) → 1).
Solución oftálmica de Xalatan (0.005%) 1 vez al día
Suspensión oftálmica de Azorga 2 veces al día
Colirio Alphagan (0.1%) 2 veces al día
Colirio Granatec (0.4%) 2 veces al día
En el glaucoma asociado al aceite de silicona, la terapia farmacológica tópica que incluye midriáticos, esteroides, betabloqueantes y fármacos relacionados con las prostaglandinas logra controlar la presión intraocular en un 30-78% de los casos.
Iridotomía con láser: está indicada para el glaucoma de ángulo cerrado por bloqueo pupilar. En ojos con ángulo estrecho, también se considera su realización profiláctica preoperatoria.
Laser iridoplastia: es eficaz en casos de cierre angular después de un cerclaje escleral que no responde al tratamiento farmacológico. Abre el ángulo y facilita la salida del humor acuoso.
Láser de trabeculoplastia y gonioplastia:** Láser de trabeculoplastia y gonioplastia**: puede ser muy eficaz después de que la fase aguda del cierre angular por edema del cuerpo ciliar haya pasado.
Paracentesis de la cámara anterior: se realiza para aliviar de emergencia una presión intraocular extremadamente alta.
Descompresión de gas: en caso de sobrellenado de gas, se reduce la presión intraocular mediante la extracción de gas desde la parte posterior del ojo.
Lavado de cámara anterior + vitrectomía: Para el glaucoma de células fantasma, se eliminan las células fantasma para eliminar la causa. Si la reducción de la presión es insuficiente, se considera la reconstrucción de la vía de salida, cirugía filtrante o cirugía de derivación con tubo.
Eliminación de aceite de silicona: se espera que alivie la obstrucción mecánica de la malla trabecular, pero algunos informes indican que la presión intraocular sigue elevada después de la extracción1). Es necesario sopesar el riesgo de desprendimiento de retina recurrente.
Manejo de casos refractarios
Cirugía de derivación con tubo de drenaje de humor acuoso: debido a la cicatrización conjuntival por cirugía de retina, la cirugía de filtración estándar (trabeculectomía) tiene mal pronóstico, y los dispositivos de drenaje son una opción más efectiva1). Después de la vitrectomía, está indicado un tubo largo insertado en la pars plana del cuerpo ciliar. Se ha reportado una tasa de éxito del shunt de Ahmed en el cuadrante inferotemporal del 86% a los 6 meses y del 76% al año.
Foto-coagulación transescleral del cuerpo ciliar (CPC) : está indicada cuando el riesgo de desprendimiento de retina recurrente tras la extracción de aceite de silicona es inaceptable o en ojos con mal pronóstico visual1)
Fotocoagulación endoscópica del cuerpo ciliar: es una opción en ojos que requieren la eliminación del aceite de silicona y el tratamiento del glaucoma al mismo tiempo1)
Ciclodestrucción: incluye la fotocoagulación con láser transescleral del cuerpo ciliar y la criocoagulación del cuerpo ciliar. Es un procedimiento destinado a suprimir la producción de humor acuoso, pero es difícil de cuantificar y, si la producción de humor acuoso disminuye extremadamente, puede provocar ptisis bulbar (atrofia del globo ocular). Por lo tanto, se considera un último recurso cuando otras cirugías, como la cirugía filtrante, no son efectivas.
El principio del tratamiento es la reaplicación retiniana. Dado que los desgarros periféricos son frecuentes en pacientes jóvenes, la técnica de elección es el cerclaje escleral. En algunos casos también se puede optar por vitrectomía o cirugía combinada de cataratas. Si la reaplicación retiniana tiene éxito, la presión intraocular se normaliza y rara vez se necesitan medicamentos hipotensores oculares después de la cirugía.
Manejo quirúrgico del glaucoma neovascular (postoperatorio)
Cuando se desarrolla glaucoma neovascular después de una vitrectomía, la cirugía de derivación con tubo es efectiva. Está indicada cuando la trabeculectomía convencional no logra reducir la presión intraocular. Después de una vitrectomía, un tubo largo insertado en la pars plana es una buena indicación. La inyección intravítrea preoperatoria de anti-VEGF (bevacizumab) reduce la hemorragia de la cámara anterior en el período perioperatorio. Se ha informado que la tasa de control de la presión intraocular por debajo de 21 mmHg es de aproximadamente el 60%.
Q¿Cómo se maneja el aumento de la presión intraocular causado por el aceite de silicona?
A
Primero se inicia la terapia farmacológica tópica (betabloqueantes, análogos de prostaglandinas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, etc.), que es controlable en el 30-78% de los casos. Para prevenir el bloqueo pupilar, a veces se realiza una iridectomía periférica profiláctica en la posición de las 6 en punto. Si el control farmacológico es insuficiente, se considera la extracción del aceite de silicona, aunque la presión intraocular puede persistir elevada después de la extracción y se debe sopesar el riesgo de desprendimiento de retina. En casos refractarios, la fotocoagulación transescleral del cuerpo ciliar y los dispositivos de drenaje de humor acuoso (como el shunt de Ahmed) son opciones efectivas; la cirugía filtrante convencional tiene mal pronóstico debido a la cicatrización conjuntival.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad
Expansión de gas: ocurre cuando la expansión de la burbuja de gas intraocular supera la velocidad de salida del líquido intraocular sin obstrucción del ángulo.
Obstrucción inflamatoria de la malla trabecular: obstrucción de la malla trabecular por restos inflamatorios y celulares2). La inflamación se intensifica en casos de ruptura de la barrera hematoocular con depósito de fibrina.
Relacionado con aceite de silicona (temprano): Obstrucción de la malla trabecular por desplazamiento de aceite de silicona a la cámara anterior. A menudo es causado por un llenado excesivo1)
Relacionado con aceite de silicona (intermedio): migración de SO emulsionado a la cámara anterior. Las partículas de SO parcialmente fagocitadas por macrófagos se acumulan en la malla trabecular del cuadrante superior e inducen trabeculitis 1)
Relacionado con aceite de silicona (tardío): el contacto prolongado entre el SO y la TM provoca cambios estructurales permanentes1)
Respuesta a esteroides: Aparece típicamente entre 7 y 14 días después del uso de gotas de esteroides postoperatorias 2). Está relacionada con cambios en la microestructura de la malla trabecular, aumento de depósitos de material e inhibición de proteasas.
Relacionado con anti-VEGF: elevación inmediata por el volumen de inyección, inhibición directa de la malla trabecular y la vía de drenaje uveoescleral, trabeculitis crónica
La hemorragia vítrea causada por cirugía, traumatismo o enfermedad retiniana puede hacer que los glóbulos rojos permanezcan en el vítreo durante varias semanas o más. Cuando esto ocurre, el contenido de los glóbulos rojos se absorbe casi por completo, dejando solo hemoglobina degenerada, formando células fantasmas (ghost cells). Estas células fantasmas tienen menor deformabilidad en comparación con los glóbulos rojos frescos, lo que dificulta su paso a través de la malla trabecular cuando migran a la cámara anterior. Como resultado, obstruyen la malla trabecular y elevan la presión intraocular.
Los glóbulos rojos quedan atrapados en el humor vítreo durante varias semanas (tiempo necesario para la degeneración en células fantasma)
El vítreo anterior se rompe, creando una comunicación entre el vítreo y la cámara anterior (ruta por la que las células fantasma se desplazan hacia la cámara anterior).
En el desarrollo del desprendimiento de retina regmatógeno, los segmentos externos de los fotorreceptores que se desprenden hacia el espacio subretiniano llegan a la cámara anterior junto con el líquido subretiniano viscoso, obstruyendo la malla trabecular. Las células relativamente grandes que se observan en la cámara anterior corresponden a estos segmentos externos de los fotorreceptores.
Bloqueo pupilar: el bloqueo pupilar por gas intraocular, aceite de silicona, fibrina o LIO desplaza anteriormente el diafragma iris-cristalino. En ojos afáquicos, el aceite de silicona o una cara vítrea prominente pueden causar bloqueo pupilar1)
Edema del cuerpo ciliar (rotación angular): La obstrucción del flujo venoso vorticoso por el cerclaje escleral → congestión e hinchazón del cuerpo ciliar → rotación anterior del cuerpo ciliar alrededor del espolón escleral → cierre del ángulo. Existe bloqueo pupilar por midriasis en ojos de ángulo estrecho y bloqueo pupilar secundario por sinequias posteriores del iris debido a inflamación.
Después de la panfotocoagulación retiniana: se considera que los mecanismos patogénicos incluyen el desplazamiento anterior del vítreo, cristalino y cuerpo ciliar debido al desprendimiento seroso de coroides, edema del cuerpo ciliar por alteración del drenaje venoso y alteración de la perfusión coroidea por ruptura de la barrera hematorretiniana. Es más probable que ocurra cuando se realizan muchas coagulaciones extensas a la vez o cuando los intervalos entre coagulaciones son cortos.
Mecanismo de ángulo abierto
Expansión de gas: si la expansión supera el flujo de salida, aumenta la presión intraocular
Obstrucción inflamatoria de la malla trabecular: causada por detritos, fibrina y células fantasma 2)
3 etapas relacionadas con el SO: desplazamiento de la cámara anterior → acumulación de SO emulsionado → cambios estructurales en la TM1)
Inducido por esteroides: cambios en la microestructura de la TM, depósito de sustancias, inhibición de proteasas2)
Mecanismo de ángulo cerrado
Bloqueo pupilar: causado por gas, SO, fibrina o LIO
Rotación del ángulo: edema del cuerpo ciliar → rotación anterior del espolón escleral → cierre del ángulo
Después de la PRP: desprendimiento coroideo → desplazamiento anterior del vítreo y cristalino → cierre del ángulo
En cuanto a la inyección de gas intraocular, el SF6 se expande de 2 a 2.5 veces el volumen inyectado, y el C3F8 se expande 4 veces. Si se ajusta la concentración al 20% o menos para el SF6 y al 12% o menos para el C3F8, se puede evitar una expansión inesperada. La expansión máxima del gas ocurre aproximadamente 24 horas después para el SF6 y 72 horas para el C3F8, pero la tasa de expansión es más alta en las primeras 6 horas, y el aumento de la presión intraocular comienza inmediatamente después de la inyección de gas.
Después de varias semanas, también se debe prestar atención a los neovasos en el iris y el ángulo, así como a los efectos secundarios de los colirios de esteroides. En enfermedades con isquemia retiniana severa, como la retinopatía diabética, se debe tener en cuenta que los neovasos pueden aparecer después de la cirugía incluso si no se observaban antes. En ojos con aceite de silicona durante varios meses o más, puede ocurrir un aumento de la presión intraocular debido a la emulsificación del aceite de silicona.
Q¿Qué mecanismos provocan el aumento de la presión intraocular después de la cirugía de retina?
A
Se divide principalmente en tipo de ángulo abierto y tipo de ángulo cerrado. En el tipo de ángulo abierto, las causas incluyen expansión del gas, obstrucción trabecular por inflamación o detritos, migración y emulsificación de aceite de silicona a la cámara anterior, respuesta a esteroides, glóbulos rojos degenerados (células fantasma) y segmentos externos de fotorreceptores (síndrome de Schwartz). En el tipo de ángulo cerrado, los mecanismos principales son el bloqueo pupilar por gas o aceite de silicona y la rotación anterior del ángulo debido al edema del cuerpo ciliar. En el caso del aceite de silicona, los mecanismos difieren según el período: temprano (migración a la cámara anterior), intermedio (acumulación de SO emulsionado y trabeculitis) y tardío (cambios estructurales en la malla trabecular). Dado que el tratamiento se selecciona según el mecanismo, el diagnóstico preciso mediante gonioscopia es importante.
7. Investigaciones recientes y perspectivas futuras
En la encuesta BEAVRS de 2023 (tasa de respuesta del 35%), el 63% de los centros omiten la revisión del día 1 2). De los centros que omiten la revisión del día 1, el 34% realiza el seguimiento dentro de la primera semana y el 50% dentro de las dos semanas posteriores a la cirugía 2). Cuando se omite la revisión del día 1, se recomienda considerar cuidadosamente el control de la concentración de gas expansivo y la administración profiláctica de fármacos hipotensores oculares 2).
Eficacia de los fármacos hipotensores oculares profilácticos
Dos ECA han informado la eficacia preventiva de los picos de presión intraocular posoperatorios2). Se ha reportado que la administración al final de la cirugía de la combinación de timolol al 0,5% y dorzolamida al 2% reduce significativamente la presión intraocular posoperatoria en comparación con el placebo. También se ha observado que la apraclonidina al 1% (2 horas antes de la cirugía + al final de la cirugía) reduce significativamente la presión intraocular posoperatoria en el día 1 en comparación con el placebo2).
Si se omite la revisión del día 1, se debe considerar la administración profiláctica especialmente en casos con antecedentes de glaucoma o hipertensión ocular2).
En estudios basados en población, la probabilidad acumulada de desarrollar glaucoma a 10 años después de la combinación de cerclaje escleral y vitrectomía o vitrectomía sola fue del 8.9% (IC 95% 3.8–14%), significativamente mayor que el 1.0% (IC 95% 0–2.4%) del grupo control (P=0.02). Sin embargo, otro estudio retrospectivo con 111 ojos no encontró elevación de la presión intraocular a largo plazo durante un seguimiento promedio de 49 meses, lo que muestra diferencias entre los informes.
El aumento de la presión intraocular en etapa tardía se reporta en aproximadamente el 4% de los casos a los 4 años2).
Terapia anti-VEGF y aumento sostenido de la presión intraocular
En la terapia anti-VEGF, un estudio prospectivo de 312 pacientes con oclusión de la vena retiniana mostró que el 8% experimentó un aumento de la presión intraocular de 10 mmHg o más desde el valor basal a los 60 meses, y el 1,6% superó los 35 mmHg. Se sugiere que la trabeculitis crónica es el mecanismo subyacente del aumento sostenido de la presión intraocular asociado con la administración repetida. Cambiar a la administración PRN guiada por OCT podría ser útil para reducir el riesgo de aumento sostenido de la presión intraocular.
