El glaucoma secundario ocurre después de diversas cirugías vitreorretinianas. Los procedimientos involucrados incluyen vitrectomía pars plana (VPP), cerclaje escleral, fotocoagulación panretiniana (FPR), administración intravítrea de fármacos anti-VEGF, inyección intravítrea de triamcinolona acetonida (IVTA), taponamiento con aceite de silicona e inyección de gas intraocular.
La fisiopatología de la elevación de la presión intraocular se clasifica en mecanismos de ángulo abierto, mecanismos de cierre angular o ambos1). El taponamiento con gas puede inducir picos significativos de presión intraocular1). La malla trabecular puede obstruirse por neovascularización debida a retinopatía proliferativa, cicatrices, dispersión de pigmento, inflamación o restos celulares de segmentos externos de la retina (síndrome de Schwartz)1).
Los factores de riesgo varían según el procedimiento quirúrgico, pero los antecedentes de glaucoma o hipertensión ocular son un factor de riesgo común transversal a los procedimientos1)2). En el período posoperatorio temprano, el manejo se centra en la inflamación y la presión intraocular, y la mayoría de los casos se pueden controlar con gotas oftálmicas o medicamentos orales.
| Procedimiento | Incidencia de elevación de la PIO |
|---|---|
| Vitrectomía | 20–60% |
| Cerclaje escleral | 1.4–4.4% |
| Fotocoagulación panretiniana | 32–94% |
| Anti-VEGF | 3.5–6% |
| IVTA | Aproximadamente 40% |
| Aceite de silicona | 2.2–56% |
| Gas intraocular (SF6) | 6.1–67% |
Dentro de las 48 horas posteriores a la vitrectomía, aproximadamente el 60% de los pacientes presentan un aumento rápido de la presión intraocular (PIO) de 5–22 mmHg, y alrededor del 36% supera los 30 mmHg. No hay diferencia significativa entre la PIO preoperatoria y la PIO tardía postoperatoria, y el aumento suele ser transitorio.
Los hallazgos clínicos después de la cirugía vitreorretiniana incluyen exudación de fibrina en la cámara anterior, burbujas de aceite de silicona en la cámara anterior, cierre angular, bloqueo pupilar y desprendimiento ciliocoroideo.
La tasa de intervención requerida el día 1 después de la cirugía de agujero macular es del 4.7% (IC 95% 3.0–13.9), siendo la causa más frecuente la elevación de la PIO 2). En el grupo iFTMH, el 6% presentó elevación de la PIO superior a 30 mmHg 2). Entre los casos con elevación de la PIO, el 50% tenía antecedentes de glaucoma o hipertensión ocular, y en el 80% se había utilizado gas 2).
Aunque varía según el procedimiento quirúrgico, los picos agudos de PIO son comunes dentro de las 48 horas posteriores a la vitrectomía. Después de la fotocoagulación panretiniana, se detectan dentro de las 2 horas posteriores al tratamiento. La elevación relacionada con el aceite de silicona puede ocurrir desde temprano hasta varios meses después. Los agentes anti-VEGF pueden causar elevación aguda transitoria, así como elevación sostenida con inyecciones repetidas. Con IVTA, aproximadamente el 40% supera los 24 mmHg a los 6 meses de la inyección. La mayoría de los casos son transitorios y controlables con medicación, pero los casos persistentes pueden requerir intervención quirúrgica.
| Procedimiento quirúrgico | Principales factores de riesgo |
|---|---|
| Vitrectomía | Combinado con cerclaje escleral, fotocoagulación dispersa, PVR |
| Cerclaje escleral | Ángulo estrecho, banda de cerclaje, miopía alta, edad avanzada |
| Aceite de silicona | Glaucoma preexistente, DM, afaquia |
| Gas intraocular | Uso de alta concentración, C3F8, fotocoagulación combinada |
La revisión postoperatoria debe incluir como mínimo la evaluación de la agudeza visual, la medición de la PIO, el examen con lámpara de hendidura del segmento anterior y posterior, y la medición del volumen residual de la burbuja de gas 2)3). Durante el seguimiento postoperatorio, también preste atención a la hipertensión ocular inducida por esteroides (que generalmente aparece entre los 7 y 14 días posteriores a la cirugía) 2). Si se omite la revisión del día 1 postoperatorio, se debe considerar cuidadosamente el manejo de la concentración de gas expansivo y la medicación profiláctica hipotensora ocular 2).
En el glaucoma relacionado con aceite de silicona, la medicación tópica que incluye cicloplégicos, esteroides, betabloqueantes y análogos de prostaglandinas logra el control de la PIO en el 30–78% de los casos.
Tratamiento farmacológico
Supresores de la producción de humor acuoso: Betabloqueantes, colirios de IAC, acetazolamida oral. Primera línea
Ciclopléjicos: Efectivos para el cierre angular por edema del cuerpo ciliar. La pilocarpina está contraindicada
Antiinflamatorios: Utilizados para la elevación de la presión intraocular asociada a inflamación postoperatoria1)
Administración profiláctica: Apraclonidina al 1% o colirio combinado de timolol/dorzolamida2)
Láser y cirugía
Iridotomía con láser: Efectiva para el bloqueo pupilar. Ineficaz en el tipo de edema del cuerpo ciliar tras el cerclaje escleral
Gonioplastia con láser: Muy efectiva para el cierre por edema del cuerpo ciliar después de la fase aguda
CPC transescleral: Indicada en casos donde no es posible la extracción del aceite de silicona1). La CPC endoscópica también es una opción
Dispositivos de drenaje de humor acuoso: Efectivos en casos refractarios, pero con riesgo de fuga de SO1)
Primero, se inicia la medicación tópica (betabloqueantes, análogos de prostaglandinas, etc.), que puede controlar la presión en el 30-78% de los casos. Se realiza una iridectomía periférica profiláctica a las 6 en punto para prevenir el bloqueo pupilar. Si la medicación no logra controlar la presión, se considera la eliminación del aceite de silicona, pero la elevación de la presión puede persistir después de la eliminación, requiriendo equilibrio con el riesgo de desprendimiento de retina. En casos refractarios, la ciclofotocoagulación transescleral o los dispositivos de drenaje de humor acuoso (como el shunt de Ahmed) son opciones efectivas. La cirugía de filtración convencional tiene mal pronóstico debido a la cicatrización conjuntival.
Mecanismos de ángulo abierto
Expansión de gas: Cuando la expansión supera la salida, la presión intraocular aumenta
Obstrucción inflamatoria del TM: Causada por desechos, fibrina y células fantasma 2)
3 etapas relacionadas con SO: Migración a la cámara anterior → acumulación de SO emulsionado → cambios estructurales del TM 1)
Inducido por esteroides: Cambios microestructurales del TM, depósitos de sustancias, inhibición de proteasas 2)
Mecanismos de ángulo cerrado
Bloqueo pupilar: causado por gas, aceite de silicona, fibrina o LIO
Rotación angular: edema del cuerpo ciliar → rotación anterior del eje de la espina escleral → cierre angular
Después de la panfotocoagulación retiniana: desplazamiento de líquido de la coroides al vítreo → desplazamiento anterior del diafragma cristalino-iridiano
En cuanto a la inyección de gas intraocular, el SF6 se expande de 2 a 2.5 veces el volumen inyectado, y el C3F8 se expande 4 veces. Ajustar la concentración al 20% o menos para SF6 y al 12% o menos para C3F8 puede evitar una expansión inesperada. La expansión máxima del gas ocurre aproximadamente 24 horas después de la inyección para SF6 y 72 horas para C3F8, pero la tasa de expansión es más alta en las primeras 6 horas, y la elevación de la presión intraocular comienza inmediatamente después de la inyección de gas.
Después de varias semanas, también se debe prestar atención a la neovascularización del iris y el ángulo, así como a los efectos secundarios de las gotas oftálmicas de esteroides. En enfermedades con isquemia retiniana severa como la retinopatía diabética, tenga en cuenta que la neovascularización puede ocurrir postoperatoriamente incluso si no estaba presente antes de la cirugía. En ojos con aceite de silicona después de varios meses o más, puede ocurrir elevación de la presión intraocular debido al aceite de silicona emulsionado.
Se dividen ampliamente en tipos de ángulo abierto y de ángulo cerrado. En el tipo de ángulo abierto, las causas incluyen expansión de gas, obstrucción de la malla trabecular por inflamación o restos, migración de aceite de silicona a la cámara anterior, respuesta a esteroides y células fantasma (productos de degradación de glóbulos rojos). En el tipo de ángulo cerrado, los mecanismos principales son el bloqueo pupilar debido a gas o aceite de silicona, y la rotación angular debido al edema del cuerpo ciliar. Los mecanismos relacionados con el aceite de silicona varían según el tiempo: temprano (migración a la cámara anterior), intermedio (acumulación de SO emulsionado, trabeculitis) y tardío (cambios estructurales de la malla trabecular). El tratamiento se selecciona según el mecanismo, por lo que el diagnóstico preciso mediante gonioscopia es importante.
En la encuesta BEAVRS de 2023 (tasa de respuesta del 35%), el 63% de los centros omiten la revisión del día 1 2). Entre los centros que omiten la revisión del día 1, el 34% realiza el seguimiento dentro de 1 semana después de la cirugía, y el 50% dentro de 2 semanas 2). Al omitir la revisión del día 1, se recomienda una consideración cuidadosa del manejo de la concentración de gas expansivo y la medicación profiláctica para reducir la PIO 2).
Dos ECA han informado el efecto preventivo sobre los picos de PIO postoperatorios 2).
Al omitir la revisión del día 1, se debe considerar la medicación profiláctica especialmente en casos con antecedentes de glaucoma o hipertensión ocular 2).
Estudios basados en población muestran que después de la combinación de cerclaje escleral y vitrectomía o vitrectomía sola, la probabilidad acumulada de desarrollar glaucoma a 10 años es del 8.9% (IC 95% 3.8–14%), significativamente mayor que el 1.0% (IC 95% 0–2.4%) en el grupo control (P=0.02). Sin embargo, otro estudio retrospectivo de 111 ojos con un seguimiento medio de 49 meses no encontró elevación de la presión intraocular a largo plazo, lo que indica discrepancias entre los informes.
En la terapia anti-VEGF, un estudio prospectivo de 312 pacientes con oclusión de la vena retiniana encontró que a los 60 meses, el 8% experimentó un aumento de la presión intraocular ≥10 mmHg desde el inicio, y el 1.6% superó los 35 mmHg. Cambiar a la dosificación PRN guiada por OCT puede ayudar a reducir el riesgo de elevación sostenida de la presión intraocular.
Se ha informado elevación tardía de la presión intraocular en aproximadamente el 4% de los casos a los 4 años2).
