Sekundärglaukom tritt nach verschiedenen vitreoretinalen Operationen auf. Zu den betroffenen Verfahren gehören Pars-plana-Vitrektomie (PPV), Skleraeindellung, panretinale Photokoagulation (PRP), intravitreale Anti-VEGF-Gabe, intravitreale Triamcinolonacetonid-Injektion (IVTA), Silikonöltamponade und intraokulare Gasinjektion.
Die Pathophysiologie des Augeninnendruckanstiegs wird in Offenwinkel-, Winkelblock-Mechanismen oder beide unterteilt 1). Gastamponade kann ausgeprägte Druckspitzen auslösen 1). Das Trabekelwerk kann durch Neovaskularisation, Narben, Pigmentdispersion, Entzündung oder Zelltrümmer der äußeren Netzhautsegmente (Schwartz-Syndrom) infolge proliferativer Retinopathie verstopft werden 1).
Die Risikofaktoren variieren je nach Operationsverfahren, aber eine Vorgeschichte von Glaukom oder okulärer Hypertension ist ein gemeinsamer Risikofaktor über alle Verfahren hinweg 1)2). In der frühen postoperativen Phase stehen die Behandlung von Entzündung und Druck im Vordergrund, und die meisten Fälle sind mit Augentropfen oder oralen Medikamenten kontrollierbar.
| Operationsverfahren | Inzidenz von IOD-Anstieg |
|---|---|
| Vitrektomie | 20–60 % |
| Skleraeindellung | 1,4–4,4 % |
| Panretinale Photokoagulation | 32–94 % |
| Anti-VEGF | 3,5–6 % |
| IVTA | etwa 40 % |
| Silikonöl | 2,2 bis 56 % |
| Intraokulares Gas (SF6) | 6,1 bis 67 % |
Innerhalb von 48 Stunden nach einer Vitrektomie zeigen etwa 60 % einen akuten Anstieg des Augeninnendrucks (IOD) um 5–22 mmHg, und etwa 36 % überschreiten 30 mmHg. Es gibt keinen signifikanten Unterschied zwischen dem präoperativen IOD und dem späten postoperativen IOD, und die meisten Fälle sind vorübergehend.
Zu den klinischen Befunden nach vitreoretinaler Chirurgie gehören Fibrinausscheidung in der Vorderkammer, Silikonölbläschen in der Vorderkammer, Kammerwinkelblockade, Pupillarblock, Ziliar-Chorioidea-Ablösung usw.
Die Interventionsrate am Tag 1 nach einer Makulaloch-Operation beträgt 4,7 % (95 %-KI 3,0–13,9), wobei der häufigste Grund ein IOD-Anstieg ist 2). In der iFTMH-Gruppe zeigten 6 % einen IOD-Anstieg über 30 mmHg 2). 50 % der Fälle mit IOD-Anstieg hatten eine Vorgeschichte von Glaukom oder okulärer Hypertension, und bei 80 % wurde Gas verwendet 2).
Je nach Operationsmethode unterschiedlich, aber nach einer Vitrektomie treten häufig akute IOD-Spitzen innerhalb von 48 Stunden auf. Nach einer panretinalen Photokoagulation werden sie innerhalb von 2 Stunden nach der Behandlung festgestellt. Bei Silikonöl können sie in einem breiten Zeitraum von früh bis mehrere Monate später auftreten. Bei Anti-VEGF-Medikamenten wurden neben akuten vorübergehenden Anstiegen auch anhaltende Anstiege durch wiederholte Injektionen berichtet. Bei IVTA überschreiten etwa 40 % nach 6 Monaten 24 mmHg. Die meisten sind vorübergehend und medikamentös kontrollierbar, aber anhaltende Fälle können einen chirurgischen Eingriff erfordern.
| Operationsart | Hauptrisikofaktoren |
|---|---|
| Vitrektomie | Kombination mit Buckelchirurgie, disseminierte Photokoagulation, PVR |
| Sklerale Buckelchirurgie | Enger Kammerwinkel, zirkuläre Cerclage, hohe Myopie, hohes Alter |
| Silikonöl | Bestehendes Glaukom, Diabetes, Aphakie |
| Intraokulares Gas | Hochkonzentrierte Anwendung, C3F8, kombinierte Photokoagulation |
Die postoperative Nachuntersuchung sollte mindestens eine Beurteilung der Sehschärfe, eine Augeninnendruckmessung, eine Spaltlampenuntersuchung des vorderen und hinteren Augenabschnitts sowie eine Messung des Restvolumens der Gasblase umfassen2)3). Achten Sie bei der postoperativen Nachsorge auch auf ein steroidinduziertes Hochdruckglaukom (tritt normalerweise 7–14 Tage nach der Operation auf)2). Wenn die Untersuchung am ersten postoperativen Tag ausgelassen wird, sollten die Kontrolle der Konzentration des expandierenden Gases und die prophylaktische Gabe von drucksenkenden Medikamenten sorgfältig abgewogen werden2).
Bei Silikonöl-assoziiertem Glaukom gelingt die lokale medikamentöse Therapie mit Zykloplegika, Steroiden, Betablockern und Prostaglandinanaloga in 30–78 % der Fälle eine Kontrolle des Augeninnendrucks.
Medikamentöse Therapie
Kammerwasserproduktionshemmer: Betablocker, CAI-Augentropfen, Acetazolamid oral. Erstlinientherapie
Zykloplegika: Wirksam bei Kammerwinkelverschluss durch Ziliarkörperödem. Pilocarpin ist kontraindiziert
Antiphlogistika: Anwendung bei postoperativem entzündungsbedingtem Augeninnendruckanstieg1)
Prophylaktische Gabe: Apraclonidin 1% oder Timolol/Dorzolamid-Kombinationsaugentropfen2)
Laser und Chirurgie
Laser-Iridotomie: Wirksam bei Pupillarblock. Unwirksam bei Ziliarkörperödem nach Sklerabuckelung
Laser-Gonioplastik: Hochwirksam bei Kammerwinkelverschluss durch Ziliarkörperödem nach der akuten Phase
Transsklerale CPC: Indiziert bei nicht entfernbaren Silikonöltamponaden1). Endoskopische CPC ist ebenfalls eine Option
Kammerwasser-Drainage-Device: Wirksam bei therapierefraktären Fällen, jedoch Risiko eines Silikonölaustritts1)
Zunächst wird eine lokale medikamentöse Therapie (Betablocker, Prostaglandinanaloga usw.) begonnen, die in 30–78 % der Fälle eine Kontrolle ermöglicht. Zur Vorbeugung eines Pupillarblocks wird eine prophylaktische periphere Iridektomie bei 6 Uhr durchgeführt. Bei unzureichender medikamentöser Kontrolle wird eine Silikonölentfernung in Betracht gezogen, aber der Augeninnendruck kann nach der Entfernung weiterhin erhöht bleiben, und das Risiko einer Netzhautablösung muss abgewogen werden. In refraktären Fällen sind transsklerale Ziliarkörperphotokoagulation oder Kammerwasser-Drainagegeräte (Ahmed-Shunt usw.) wirksame Optionen. Die konventionelle Filtrationschirurgie hat aufgrund von Bindehautnarben eine schlechte Prognose.
Offenwinkelmechanismus
Gasexpansion : Übersteigt die Expansion den Abfluss, steigt der Augeninnendruck.
Entzündlicher TM-Verschluss : Verursacht durch Debris, Fibrin oder Ghost Cells 2)
SO-assoziierte 3 Stadien : Vorderkammermigration → Ansammlung von emulgiertem SO → TM-Strukturveränderung 1)
Steroid-induziert : TM-Mikrostrukturveränderungen, Substanzablagerungen, Proteasehemmung 2)
Winkelblockmechanismus
Pupillarblock: verursacht durch Gas, Silikonöl, Fibrin oder IOL
Winkelrotation: Ziliarkörperödem → anteriore Rotation der Skleraspornachse → Winkelverschluss
Nach panretinaler Photokoagulation: Flüssigkeitsverschiebung von der Aderhaut in den Glaskörper → anteriore Verlagerung des Linsen-Iris-Diaphragmas
Bei intraokularer Gasinjektion dehnt sich SF6 auf das 2- bis 2,5-fache des injizierten Volumens aus, C3F8 auf das 4-fache. Durch Einstellung der Konzentration auf ≤20 % für SF6 und ≤12 % für C3F8 kann eine unerwartete Expansion vermieden werden. Die maximale Gasausdehnung tritt bei SF6 nach etwa 24 Stunden und bei C3F8 nach etwa 72 Stunden ein, aber die Ausdehnungsrate ist in den ersten 6 Stunden am höchsten, und der Augeninnendruckanstieg beginnt unmittelbar nach der Injektion.
Nach mehreren Wochen ist auch auf Neovaskularisation der Iris und des Kammerwinkels sowie auf Nebenwirkungen von Steroid-Augentropfen zu achten. Bei Erkrankungen mit starker Netzhautischämie wie der diabetischen Retinopathie ist zu beachten, dass Neovaskularisationen auch dann postoperativ auftreten können, wenn sie präoperativ nicht vorhanden waren. Bei Augen, die seit mehreren Monaten mit Silikonöl gefüllt sind, kann es zu einem Augeninnendruckanstieg durch emulgiertes Silikonöl kommen.
Man unterscheidet grob zwischen Offenwinkel- und Engwinkeltyp. Beim Offenwinkeltyp sind die Ursachen: Gasexpansion, Verstopfung des Trabekelwerks durch Entzündung oder Debris, Silikonöl in der Vorderkammer, Steroidreaktion und Abbauprodukte roter Blutkörperchen (Geisterzellen). Beim Engwinkeltyp sind die Hauptmechanismen der Pupillarblock durch Gas oder Silikonöl und die anteriore Winkelrotation durch Ziliarkörperödem (Angle Rotation). Bei silikonölbedingten Fällen unterscheiden sich die Mechanismen je nach Zeitpunkt: früh (Vorderkammereinwanderung), mittel (Ansammlung von emulgiertem SO, Trabekulitis) und spät (strukturelle Veränderungen des Trabekelwerks). Die Behandlung wird je nach Mechanismus ausgewählt, daher ist eine genaue Diagnose mittels Gonioskopie wichtig.
Laut der BEAVRS-Umfrage 2023 (Rücklaufquote 35 %) verzichten 63 % der Einrichtungen auf die Kontrolle am 1. Tag2). Von den Einrichtungen, die auf die Kontrolle am 1. Tag verzichten, führen 34 % die Nachsorge innerhalb einer Woche und 50 % innerhalb von zwei Wochen durch2). Bei Verzicht auf die Kontrolle am 1. Tag wird ein sorgfältiges Management der Konzentration des expandierenden Gases und die prophylaktische Gabe von augendrucksenkenden Medikamenten empfohlen2).
Zwei randomisierte kontrollierte Studien berichten über die Prävention postoperativer Augeninnendruckspitzen2).
Bei Verzicht auf die Kontrolle am 1. Tag sollte insbesondere bei Patienten mit Glaukom oder okulärer Hypertension in der Vorgeschichte eine prophylaktische Behandlung in Betracht gezogen werden2).
In bevölkerungsbasierten Studien betrug die kumulative Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 10 Jahren nach einer Sklera-Buckel-Operation in Kombination mit einer Vitrektomie oder einer alleinigen Vitrektomie ein Glaukom zu entwickeln, 8,9 % (95 %-KI 3,8–14 %), was signifikant höher ist als in der Kontrollgruppe mit 1,0 % (95 %-KI 0–2,4 %) (P = 0,02). Eine andere retrospektive Studie mit 111 Augen zeigte jedoch bei einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 49 Monaten keinen langfristigen Anstieg des Augeninnendrucks, was auf Unterschiede zwischen den Berichten hinweist.
Bei der Anti-VEGF-Therapie zeigte eine prospektive Studie an 312 Patienten mit Netzhautvenenverschluss, dass 8 % innerhalb von 60 Monaten einen Anstieg des Augeninnendrucks um ≥10 mmHg gegenüber dem Ausgangswert erlebten und 1,6 % einen Wert von über 35 mmHg erreichten. Ein Wechsel zu einer OCT-gesteuerten PRN-Verabreichung könnte zur Verringerung des Risikos eines anhaltenden Augeninnendruckanstiegs beitragen.
Ein später Augeninnendruckanstieg wurde bei etwa 4 % nach 4 Jahren berichtet 2).
