Sekonder glokom, çeşitli vitreoretinal cerrahiler sonrasında ortaya çıkar. Söz konusu cerrahi yöntemler pars plana vitrektomi (PPV), skleral çökertme, panretinal fotokoagülasyon (PRP), intravitreal anti-VEGF ilaç uygulaması, intravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonu (IVTA), silikon yağı tamponadı ve intraoküler gaz enjeksiyonudur.
Göz içi basınç artışının patofizyolojisi açık açılı mekanizma, kapalı açılı mekanizma veya her ikisi olarak sınıflandırılır 1). Gaz tamponadı belirgin göz içi basınç yükselmelerine neden olabilir 1). Trabeküler ağ, proliferatif retinopatiye bağlı neovaskülarizasyon, skar, pigment dağılımı, inflamasyon veya retina dış segment hücre kalıntıları (Schwartz sendromu) ile tıkanabilir 1).
Risk faktörleri cerrahi yönteme göre değişmekle birlikte, glokom veya oküler hipertansiyon öyküsü tüm yöntemler için ortak risk faktörüdür 1)2). Erken postoperatif dönemde inflamasyon ve göz içi basınç yönetimi ön plandadır ve çoğu olgu damla veya oral ilaçlarla kontrol altına alınabilir.
Vitrektomi sonrası 48 saat içinde yaklaşık %60’ında 5-22 mmHg’lik ani bir göz içi basınç artışı görülür ve yaklaşık %36’sında 30 mmHg’yi aşar. Ameliyat öncesi göz içi basıncı ile geç dönem göz içi basıncı arasında anlamlı fark yoktur ve çoğu geçicidir.
Vitreoretinal cerrahi sonrası klinik bulgular arasında ön kamarada fibrin birikimi, ön kamarada silikon yağı kabarcıkları, açı kapanması, pupil bloğu ve siliokoroidal dekolman yer alır.
Makula deliği cerrahisi sonrası 1. gün müdahale gereksinimi oranı %4,7’dir (%95 GA %3,0–13,9) ve bunların en sık nedeni göz içi basınç artışıdır 2). iFTMH grubunda %6’sında 30 mmHg’nin üzerinde göz içi basınç artışı görülmüştür 2). Göz içi basınç artışı gösteren olguların %50’sinde glokom veya oküler hipertansiyon öyküsü vardı ve %80’inde gaz kullanılmıştı 2).
QRetina cerrahisi sonrası hangi göz içi basınç artışı paternleri görülür?
A
Cerrahi yönteme göre değişmekle birlikte, vitrektomi sonrası 48 saat içinde sıklıkla akut göz içi basınç yükselmeleri görülür. Panretinal fotokoagülasyon sonrası tedaviden hemen sonraki 2 saat içinde tespit edilir. Silikon yağı ile ilişkili olanlar erken dönemden aylar sonrasına kadar geniş bir zaman aralığında ortaya çıkar. Anti-VEGF ilaçlarda akut geçici yükselmeye ek olarak, tekrarlayan enjeksiyonlara bağlı kalıcı yükselmeler de bildirilmiştir. IVTA’da enjeksiyondan 6 ay sonra yaklaşık %40’ında 24 mmHg’nin üzerinde basınç görülür. Çoğu geçicidir ve ilaç tedavisi ile kontrol edilebilir, ancak kalıcı olgularda cerrahi müdahale gerekebilir.
Yüksek konsantrasyonda kullanım, C3F8, fotokoagülasyon eşliğinde
Vitrektomi: Skleral buckel ile birlikte, intraoperatif yaygın endofotokoagülasyon, pars plana lensektomi riski artırır. Proliferatif vitreoretinopati için vitrektomi, makula deliği onarımına kıyasla postoperatif göz içi basınç artışı olasılığı daha yüksektir. Fibrin oluşumu da sekonder glokom için risk faktörüdür.
Skleral buckel: Önceden var olan dar açı, sirküler bant kullanımı ve ekvator önüne yerleştirilmesi, yüksek miyopi, ileri yaş, postoperatif siliyer koroid dekolmanı predispozan faktörlerdir.
Panretinal fotokoagülasyon: Lazer enerji miktarı insidans ve şiddeti etkileyebilir. Yaş ve diyabet tipi etkilemez.
Anti-VEGF: Bevacizumab (%9.9) ranibizumab’a (%3.1) göre daha yüksek göz içi basınç artışı prevalansına sahiptir. Önceden var olan glokom varlığı ve artan enjeksiyon sıklığı da risk oluşturur.
IVTA: Önceden var olan POAG veya OHT, birinci derece akrabalarda glokom aile öyküsü, yaş (6 yaş ve ileri yaşta bimodal), bağ dokusu hastalığı, tip 1 diyabet, yüksek miyopi predispozan faktörlerdir.
Silikon yağı: Önceden var olan glokom, diyabet ve afaki ana risk faktörleridir1). Ön kamaradaki emülsifiye silikon yağı miktarı ve ağır tamponad maddelerinin kullanımı postoperatif göz içi basınç artışı ile ilişkilidir.
İntraoküler gaz: Ekspansil gazların yüksek konsantrasyonda kullanımı, C3F8 kullanımı, ileri yaş, intraoperatif fotokoagülasyon, lensektomi eşliğinde, çevresel skleral buckel eşliğinde, ön kamarada fibrinöz eksüdasyon ile ilişkilidir.
Göz içi basıncı ölçümü: Goldman aplanasyon tonometresi veya Perkins tonometresi kullanılır. Gaz tamponadlı gözlerde oturur pozisyonda ölçüm yapılır
Gonyoskopi: Açık açı mı yoksa kapalı açı mı olduğunun ayırt edilmesi tedavi planını belirler. Periferik ön sineşi (PAS), neovaskülarizasyon ve silikon yağı kabarcığı varlığı kontrol edilir
Ön kamara muayenesi: Yarık lamba biyomikroskopisi ile fibrin birikimi, ön kamarada silikon yağı ve inflamatuar hücreler değerlendirilir
Fundus muayenesi: Retina dekolmanının nüksü, gaz kabarcığının kalan miktarı ve optik disk durumu kontrol edilir
Ameliyat sonrası değerlendirmede en azından görme keskinliği, göz içi basıncı ölçümü, ön ve arka segment yarık lamba muayenesi ve gaz kabarcığı kalan miktarının ölçümü yapılmalıdır2)3). Ameliyat sonrası takipte steroid kaynaklı oküler hipertansiyona (genellikle ameliyattan 7-14 gün sonra ortaya çıkar) da dikkat edilmelidir2). Ameliyat sonrası 1. gün muayenesi atlanıyorsa, ekspansil gaz konsantrasyonunun yönetimi ve profilaktik göz içi basıncı düşürücü ilaç uygulaması dikkatle değerlendirilmelidir2).
Antiinflamatuar ilaçlar: Ameliyat sonrası inflamasyona bağlı göz içi basıncı yükselmesinde steroid damla kullanılır1). Ancak steroid yanıtlı kişilerde tersine göz içi basıncı yükselebilir
Profilaktik uygulama: Ameliyat sonrası 1. gün muayenesi atlanıyorsa, apraklonidin %1 damla (ameliyattan 2 saat önce + ameliyat sonunda) veya timolol %0.5/dorzolamid %2 kombinasyon damla (ameliyat sonunda) göz içi basıncı yükselmesini anlamlı şekilde azaltır2)
Silikon yağı ilişkili glokomda, sikloplejikler, steroidler, beta blokerler ve prostaglandin analoglarını içeren topikal ilaç tedavisi, %30-78 oranında göz içi basıncı kontrolü sağlar.
İlaç Tedavisi
Aköz hümör üretimini baskılayan ilaçlar: Beta blokerler, CAI damlalar, oral asetazolamid. Birinci basamak
Lazer iridotomi: Pupil bloğuna bağlı açı kapanması glokomunda endikedir. Dar açılı gözlerde ameliyat öncesi profilaktik uygulama da düşünülür
Lazer iridoplasti: Skleral çökertme sonrası açı kapanmasında ilaç tedavisine dirençliyse etkilidir. Açıyı açar ve aköz hümör çıkışını kolaylaştırır
Lazer gonyoplasti ve gonyosineşiyoliz: Siliyer cisim ödemine bağlı açı kapanmasında akut dönem geçtikten sonra oldukça etkili olabilir
Transskleral siliyer cisim fotokoagülasyonu (CPC): Silikon yağı çıkarılmasına bağlı retina dekolmanı riskinin kabul edilemez olduğu veya görme prognozu kötü gözlerde endikedir1)
Ön kamara ponksiyonu: Çok yüksek göz içi basıncını acilen düşürmek için yapılır
Gaz boşaltma: Aşırı gaz doldurulması durumunda, arka segmentten gaz boşaltılarak göz içi basıncı düşürülür
Silikon yağı çıkarılması: Trabeküler ağın mekanik tıkanıklığının giderilmesi beklenir, ancak çıkarıldıktan sonra bile tüm gözlerde göz içi basıncı yüksekliğinin devam ettiği bildirilmiştir. Retina dekolmanı riski ile dengelenmelidir1)
Aköz tüp şantı: Önceki retina cerrahisine bağlı konjonktival skar nedeniyle standart filtrasyon cerrahisi kötü prognozludur ve drenaj cihazları daha etkili bir seçenektir1). Alt temporal Ahmed glokom şantının başarı oranı implantasyondan 6 ay sonra %86, 1 yıl sonra %76 olarak bildirilmiştir
Endoskopik siliyer fotokoagülasyon: Silikon yağı çıkarılması ve glokom tedavisinin aynı anda yapılması gereken gözlerde bir seçenektir1)
QSilikon yağına bağlı göz içi basıncı yüksekliği nasıl yönetilir?
A
Öncelikle topikal ilaç tedavisi (beta blokerler, prostaglandin analogları vb.) başlanır ve vakaların %30-78’inde kontrol edilebilir. Pupil bloğunu önlemek için saat 6 yönünde profilaktik periferik iridektomi yapılır. İlaçla kontrol edilemeyen durumlarda silikon yağı çıkarılması düşünülür, ancak çıkarıldıktan sonra da göz içi basıncı yüksekliği devam edebilir ve retina dekolmanı riski ile dengelenmelidir. Dirençli vakalarda transskleral siliyer fotokoagülasyon veya aköz drenaj cihazları (Ahmed şantı gibi) etkili seçeneklerdir. Geleneksel filtrasyon cerrahisi konjonktival skar nedeniyle kötü prognozludur.
Gaz genişlemesi: Açı kapanması olmaksızın, göz içi gaz kabarcığının genişlemesinin göz içi sıvı çıkış hızını aşması durumunda oluşur
Enflamasyon: Enflamatuar ve hücresel debris nedeniyle trabeküler ağ tıkanıklığı2). Fibrin birikimi ile kan-göz bariyerinin bozulduğu proliferatif hastalıklarda enflamasyon daha şiddetlidir
Silikon yağı ile ilişkili (erken): Silikon yağının ön kamaraya geçişiyle trabeküler ağ tıkanıklığı. Genellikle aşırı doldurmadan kaynaklanır1)
Silikon yağı ile ilişkili (orta dönem): Emülsifiye SO’nun ön kamaraya hareketi. Makrofajlar tarafından kısmen fagosite edilmiş SO partikülleri üst kadrandaki TM’de birikir ve trabeküliti indükler 1)
Silikon yağı ile ilişkili (geç dönem): SO ile TM arasındaki uzun süreli temas kalıcı yapısal değişikliklere yol açar 1)
Steroid yanıtı: Postoperatif steroid damlaları ile genellikle 7-14 gün içinde ortaya çıkar 2). Trabeküler ağdaki mikroyapısal değişiklikler, artmış madde birikimi ve proteaz inhibisyonu rol oynar
Kan aracılı mekanizma: Eritrosit yıkım ürünlerinin (gölge hücre) TM’yi tıkaması
Anti-VEGF ile ilişkili: Enjeksiyon hacmine bağlı ani yükselme, TM ve uveoskleral çıkış yolunun doğrudan inhibisyonu, kronik trabekülit
Pupil bloğu: İç göz gazı, silikon yağı, fibrin veya GİL’in pupili bloke etmesiyle lens-iris diyaframının öne doğru yer değiştirmesi
Siliyer ödem (açı rotasyonu): Skleral çökertme bandına bağlı vorteks ven drenajının bozulması → siliyer hiperemi ve şişlik → skleral mahmuz etrafında siliyerin öne rotasyonu → açı kapanması. Dar açılı gözlerde midriyazise bağlı pupil bloğu ve inflamasyona bağlı iris arka sineşisi ile sekonder pupil bloğu görülür
Panretinal fotokoagülasyon sonrası: Siliyer şişlik veya kan-retina bariyerinin geçici zayıflamasına bağlı koroidden vitreusa sıvı hareketi lens-iris diyaframını öne doğru yer değiştirir
Açık açı mekanizması
Gaz genişlemesi: Genişleme çıkışı aşarsa göz içi basıncı yükselir
İnflamatuvar TM tıkanıklığı: Debris, fibrin ve gölge hücreler neden olur 2)
SO ile ilişkili 3 aşama: Ön kamaraya hareket → emülsifiye SO birikimi → TM yapısal değişiklikleri 1)
Steroid kaynaklı: TM mikroyapısal değişiklikleri, madde birikimi ve proteaz inhibisyonu 2)
Açı kapanması mekanizması
Pupil bloğu: Gaz, silikon yağı, fibrin veya GİL nedeniyle
Panretinal fotokoagülasyon sonrası: Koroidden vitreusa sıvı hareketi → lens-iris diyaframının öne yer değiştirmesi
İntraoküler gaz enjeksiyonu ile ilgili olarak, SF6 enjekte edilen hacmin 2-2,5 katına, C3F8 ise 4 katına kadar genişler. SF6 %20 veya altında, C3F8 %12 veya altında konsantrasyona ayarlanırsa beklenmedik genişleme önlenebilir. Gazın maksimum genişlemesi SF6 için yaklaşık 24 saat, C3F8 için yaklaşık 72 saat sonradır, ancak genişleme hızı ilk 6 saatte en yüksektir ve göz içi basıncı artışı gaz enjeksiyonundan hemen sonra başlar.
Birkaç hafta sonra, iris ve açıda neovaskülarizasyon ve steroid göz damlalarının yan etkilerine de dikkat edilmelidir. Diyabetik retinopati gibi retinal iskeminin şiddetli olduğu hastalıklarda, ameliyat öncesi neovaskülarizasyon olmasa bile ameliyat sonrası kolayca oluşabileceği unutulmamalıdır. Birkaç aydan uzun süredir silikon yağı olan gözlerde, emülsifiye silikon yağına bağlı göz içi basıncı yükselmesi meydana gelebilir.
QRetina cerrahisi sonrası göz içi basıncı yükselmesinin mekanizmaları nelerdir?
A
Genel olarak açık açılı ve kapalı açılı olmak üzere ikiye ayrılır. Açık açılı tipte, gaz genişlemesi, inflamasyon veya debris nedeniyle trabeküler ağ tıkanıklığı, silikon yağının ön kamaraya geçişi, steroid yanıtı ve eritrosit yıkım ürünleri (hayalet hücreler) neden olur. Kapalı açılı tipte ise ana mekanizmalar gaz veya silikon yağına bağlı pupil bloğu ve silier cisim ödemine bağlı açının öne rotasyonudur (angle rotation). Silikon yağı ile ilişkili mekanizmalar zamana göre farklılık gösterir: erken (ön kamaraya geçiş), orta (emülsifiye SO birikimi ve trabekülit) ve geç (TM yapısal değişiklikleri). Tedavi mekanizmaya göre seçilir, bu nedenle gonyoskopi ile doğru tanı önemlidir.
2023 BEAVRS anketinde (yanıt oranı %35), tesislerin %63’ü 1. gün muayenesini atlamaktadır2). 1. gün muayenesini atlayan tesislerin %34’ü 1 hafta içinde, %50’si 2 hafta içinde takip yapmaktadır2). 1. gün atlandığında, genişleyici gaz konsantrasyonu yönetimi ve profilaktik GİB düşürücü ilaç uygulamasının dikkatlice değerlendirilmesi önerilir2).
İki randomize kontrollü çalışma, postoperatif GİB spike’larının önlenmesinde etkinlik bildirmiştir2).
Benz ve ark.: 50 gözde yapılan RKÇ’de, timolol %0.5/dorzolamid %2 kombinasyon damlası (ameliyat sonunda uygulanan) plaseboya kıyasla postoperatif GİB’i anlamlı şekilde düşürmüştür.
Sciscio ve Caswell: iFTMH’li 26 gözde yapılan RKÇ’de, apraklonidin %1 (ameliyattan 2 saat önce + ameliyat sonunda) 1. gün postoperatif GİB’i plaseboya kıyasla anlamlı şekilde düşürmüştür.
gün muayenesi atlandığında, özellikle glokom veya oküler hipertansiyon öyküsü olan vakalarda profilaktik uygulama düşünülmelidir2).
Popülasyon temelli çalışmalarda, skleral çökertme ve vitrektomi kombinasyonu veya tek başına vitrektomi sonrası 10 yıllık glokom gelişme kümülatif olasılığı %8.9 (%95 GA 3.8–14) olup, kontrol grubundaki %1.0 (%95 GA 0–2.4) ile karşılaştırıldığında anlamlı derecede yüksektir (P=0.02). Bununla birlikte, 111 gözü içeren başka bir retrospektif çalışmada ortalama 49 aylık takipte uzun dönem göz içi basınç artışı gözlenmemiş olup, raporlar arasında farklılık vardır.
Anti-VEGF tedavisinde, retinal ven tıkanıklığı olan 312 hastanın prospektif bir çalışmasında 60 aya kadar %8’i başlangıca göre 10 mmHg veya daha fazla göz içi basınç artışı yaşamış ve %1.6’sı 35 mmHg’yi aşmıştır. OCT kılavuzluğunda PRN uygulamasına geçiş, kalıcı göz içi basınç artışı riskini azaltmada faydalı olabilir.
Geç dönem göz içi basınç artışı yaklaşık %4’te 4. yılda bildirilmiştir2).
