Vitre cerrahisi sonrası glokom, sekonder glokomun bir formudur ve pars plana vitrektomi (PPV), skleral çökertme, panretinal fotokoagülasyon (PRP), silikon yağ (SO) tamponadı ve intraoküler gaz enjeksiyonu gibi çeşitli vitreoretinal cerrahiler sonrasında ortaya çıkan göz içi basınç artışını kapsar.
Göz içi basınç artışının patofizyolojisi açık açı mekanizması, kapalı açı mekanizması veya her ikisi olarak sınıflandırılır1). Açık açı mekanizmasında hayalet hücreler (dejenere eritrositler), inflamatuar debris, silikon yağ emülsiyonu, steroid yanıtı ve retina dış segment hücre kalıntıları (Schwartz sendromu) trabeküler ağı tıkar1). Kapalı açı mekanizmasında ise gaz kabarcığı, silikon yağ veya fibrin nedeniyle pupil bloğu ve siliyer ödemine bağlı açının öne rotasyonu ana mekanizmalardır.
Risk faktörleri cerrahi türüne göre değişmekle birlikte, glokom veya oküler hipertansiyon öyküsü tüm cerrahi türlerinde ortak bir risk faktörüdür1)2). Erken postoperatif dönemde göz içi basıncı ve inflamasyon yönetimi temel tedavidir ve çoğu vaka ilaçla kontrol edilebilir. Gaz tamponadı belirgin basınç piklerine neden olabilir1). Uzun süreli retina dekolmanı iskemik neovaskülarizasyona yol açabilir ve vitre cerrahisi sonrası neovasküler glokom sıklıkla tedaviye dirençlidir.
Her cerrahi türünde göz içi basınç artışı insidansı aşağıda gösterilmiştir.
Popülasyon temelli çalışmalarda, skleral çökertme ile vitrektomi kombinasyonu veya tek başına vitrektomi sonrası 10 yıllık kümülatif glokom gelişme olasılığı %8.9 (%95 GA 3.8–14) olup, kontrol grubundaki %1.0 (%95 GA 0–2.4) ile karşılaştırıldığında anlamlı derecede yüksektir (P=0.02).
QRetina cerrahisinden sonra göz içi basıncı yükselmesi ne sıklıkta görülür?
A
Cerrahi yönteme göre büyük farklılık gösterir. Vitrektomi sonrası %20-60 oranında göz içi basıncı yükselmesi görülür, ancak çoğu geçicidir. Panretinal fotokoagülasyon sonrası %32-94 gibi yüksek bir oran görülür ancak çoğu kendiliğinden düzelir. Silikon yağı ile ilişkili olgularda oran %2.2-56 arasında değişir ve önceden var olan glokom veya afakinin varlığı riski belirler. Uzun vadede 10 yıllık kümülatif glokom gelişme olasılığı %8.9 olarak bildirilmiştir.
Göz ağrısı: Göz içi basıncı yükselmesine bağlı oluşur. Sıklıkla kızarıklık eşlik eder1)
Bulanık görme: Kornea ödemi veya ön kamara inflamasyonuna bağlı
Görme azalması: Şiddetli ve kalıcı göz içi basıncı yükselmesi optik sinir hasarına yol açabilir3)
Ghost cell glokomunda, vitreus kanamasından bir süre sonra göz içi basıncı yükselir. Basınç yükselmesinin şiddeti, ghost hücrelerinin ön kamaraya geçiş miktarına bağlı olarak değişir, ancak birkaç hafta ila birkaç ay sürer. Basınç yükselmesi belirginse kornea ödemi, göz ağrısı, bulantı gibi yüksek göz içi basıncına bağlı belirtiler ortaya çıkar.
Retina fotokoagülasyonu sonrası, primer açı kapanması glokomu atağına benzer şekilde sığ ön kamara, kornea ödemi ve siliyer konjesyon görülür; belirtiler arasında göz ağrısı, baş ağrısı ve bulantı yer alır. PRP uygulamasından birkaç saat sonra ortaya çıkması karakteristiktir.
Ön kamara ve vitreusta haki renkli veziküller görülür. Ghost hücreler fazla ise psödohipopiyon oluşur. Gonyoskopide ghost hücrelerin trabeküler ağın alt kısmında biriktiği görülür.
Tek taraflı, açık açılı ve ön kamarada nispeten büyük hücreler görülür. Ora serrata ve siliyer cisim gibi en periferdeki küçük yırtıklar sıktır. Zamanla dekolman retina altında kordonlar oluşur. Lens anormallikleri (katarakt veya dislokasyon) eşlik edebilir. Genç erkeklerde, künt travma veya atopik dermatit öyküsü ile sıktır.
Makula deliği cerrahisi sonrası 1. gün müdahale gereksinimi %4.7’dir (%95 GA 3.0–13.9) ve en sık neden göz içi basınç yükselmesidir2). iFTMH grubunda %6’sında 30 mmHg üzerinde göz içi basınç yükselmesi görülmüştür2). Göz içi basınç yükselmesi olan olguların %50’sinde glokom veya oküler hipertansiyon öyküsü vardı ve %80’inde gaz kullanılmıştı2).
QRetina cerrahisi sonrası hangi göz içi basınç yükselmesi paternleri görülür?
A
Cerrahi türüne göre değişir. Vitrektomi sonrası akut basınç yükselmesi sıklıkla 48 saat içinde görülür. Panretinal fotokoagülasyon sonrası tedaviden sonraki 2 saat içinde saptanır. Silikon yağı ile ilişkili olanlar erken dönemden aylar sonrasına kadar geniş bir zaman aralığında ortaya çıkabilir. Ghost cell glokomu vitreus kanamasından 1-3 ay sonra başlar ve ön kamarada haki renkli veziküllerle karakterizedir. Schwartz sendromu, regmatojen retina dekolmanlı gözlerde tek taraflı açık açılı göz içi basınç yükselmesi olarak ortaya çıkar.
Dar açı, sirküler sıkıştırma, yüksek miyopi, ileri yaş
Silikon Yağı
Önceden var olan glokom, diyabet, afaki
İntraoküler Gaz
Yüksek konsantrasyonda kullanım, C3F8, birlikte fotokoagülasyon
Vitrektomi: Skleral buckling ile birliktelik, intraoperatif yaygın fotokoagülasyon, pars plana lensektomi eklenmesi riski artırır. Proliferatif vitreoretinopati için vitrektomi, makula deliği onarımına kıyasla postoperatif göz içi basınç artışı olasılığı daha yüksektir. Fibrin oluşumu da sekonder glokom için risk faktörüdür.
Skleral Buckling: Önceden var olan dar açı, sirküler sıkıştırma kullanımı ve ekvator önüne yerleştirilmesi, yüksek miyopi, ileri yaş, postoperatif siliyer koroid dekolmanı predispozan faktörlerdir.
Panretinal Fotokoagülasyon: Lazer enerji miktarı insidans ve şiddeti etkileyebilir. Bir seferde geniş alana çok sayıda koagülasyon yapıldığında veya koagülasyon aralıkları kısa olduğunda daha sık görülür.
Anti-VEGF: Bevacizumab (%9.9) ile göz içi basınç artışı prevalansı ranibizumab’a (%3.1) göre daha yüksektir. Önceden var olan glokom varlığı ve enjeksiyon sıklığının artması da risk oluşturur.
IVTA: Önceden var olan POAG veya OHT, birinci derece akrabalarda glokom aile öyküsü, yaş (6 yaş ve ileri yaşta bimodal), bağ dokusu hastalığı, tip 1 diyabet, yüksek miyopi predispozan faktörlerdir.
Silikon yağı: Mevcut glokom, diyabet ve afaki (lenssizlik) ana risk faktörleridir 1). Ön kamaradaki emülsifiye silikon yağı miktarı ve ağır tamponad maddelerinin kullanımı, ameliyat sonrası göz içi basınç artışı ile ilişkilidir.
Göz içi gazı: Yüksek konsantrasyonda genleşebilir gaz kullanımı, C3F8 kullanımı, ileri yaş, intraoperatif fotokoagülasyon, eşlik eden lens cerrahisi, eşlik eden çevresel skleral çökertme ve ön kamarada fibrinöz eksüdasyon ilişkilidir.
Neovasküler glokomda kötü prognoz faktörleri: Vitrektomi sonrası neovasküler glokom geliştiğinde, 50 yaş altı ve önceki vitrektomi öyküsü kötü prognoz faktörleri olarak sayılır.
Göz içi basınç ölçümü: Goldman aplanasyon tonometresi veya Perkins tonometresi kullanın. Gaz tamponadlı gözlerde oturur pozisyonda ölçüm yapın.
Gonyoskopi: Açık açı mı yoksa kapalı açı mı olduğunun ayırımı tedavi planını belirler. Periferik ön sineşi (PAS), neovaskülarizasyon ve silikon yağı kabarcıklarının varlığını kontrol edin.
Ön kamara muayenesi: Yarık lamba biyomikroskopisi ile fibrin birikimi, ön kamarada silikon yağı ve inflamatuar hücreleri değerlendirin.
Fundus muayenesi: Retina dekolmanının nüksü, kalan gaz kabarcığı miktarı ve optik disk durumunu kontrol edin.
Ultrason biyomikroskopisi (UBM): Patofizyolojinin aydınlatılmasında faydalıdır ve siliyer cismin öne yer değiştirmesi ile koroid dekolmanının tespitinde üstündür.
Ön segment OCT: Açı kapanmasının derecesini ve pupil bloğu varlığını temassız olarak değerlendirebilir.
B-mod ultrasonografi: Saydam olmayan ortamlarda retina dekolmanı ve intraoküler lezyonların araştırılmasında kullanılır.
Ghost cell glokomu: Ön kamaraya girilerek, hücre zarı içinde dejenere hemoglobin kalıntıları (Heinz cisimcikleri) bulunan ghost hücrelerinin görülmesiyle kesin tanı konur.
Schwartz sendromu: Sadece ön segment bulgularıyla tanı koymak zordur, ancak yırtıklı retina dekolmanı doğrulanırsa kolaylaşır. Midriyazisin yetersiz olması veya lens hastalığı nedeniyle yırtığın tespiti çoğu zaman zordur; bu nedenle skleral çökertme ile fundus muayenesi ve B-mod, UBM, OCT gibi görüntüleme yöntemleriyle yırtık aranır.
Retina fotokoagülasyonu sonrası: PRP öyküsü anahtardır. Ön segment bulguları primer açı kapanması glokomu ile aynı olduğundan, UBM ve OCT ile koroid dekolmanı ve siliyer cisim öne yer değiştirmesi varlığına göre ayırt edilir.
Neovasküler glokom: Cerrahi sonrası retina iskemisinin kötüleşmesiyle ortaya çıkar. İris ve açıda neovaskülarizasyon görülür.
Steroid kaynaklı glokom: Cerrahi sonrası steroid damla kullanımına bağlı açık açılı göz içi basınç artışı. Genellikle cerrahi sonrası 7-14. günlerde ortaya çıkar2).
Malign glokom (siliyer blok glokomu): Siliyer cismin öne dönmesiyle aköz hümörün arkaya kaçışı. Ön kamara çok sığdır.
Cerrahi sonrası takipte en azından görme değerlendirmesi, göz içi basınç ölçümü, ön ve arka segment yarık lamba muayenesi ve gaz kabarcığı kalıntı miktarının ölçümü yapılır2)3).
Aköz hümör üretimini baskılayan ilaçlar: Beta blokerler (timolol) ve karbonik anhidraz inhibitörleri (dorzolamid damla, asetazolamid oral) ilk seçenektir.
Midriyatik ilaçlar: Pupil bloklu sekonder açı kapanması glokomunda midriyatik damla (Midrin P) ile blokajın kaldırılması denenir. Başarısız olursa iridektomi veya lens ekstraksiyonu gerekir.
Antiinflamatuar ilaçlar: Cerrahi sonrası inflamasyona bağlı göz içi basınç artışında steroid damla kullanılır1). Ancak steroid yanıtlı kişilerde tersine basınç artışı olabilir.
Profilaktik uygulama: Ameliyat sonrası 1. gün muayenesi atlanıyorsa, apraklonidin %1 (ameliyattan 2 saat önce + ameliyat sonunda) veya timolol %0.5/dorzolamid %2 kombinasyonu (ameliyat sonunda) göz içi basınç yükselmelerini anlamlı ölçüde azaltır2)
Retina fotokoagülasyonu sonrası spesifik reçete örneği
Göz içi basınç yükselmesinin derecesine göre aşağıdaki damlaları birlikte kullanın ve basınç yeterince düştüğünde 4)‘ten 1)‘e doğru kesin:
Xalatan göz damlası (%0.005) günde 1 kez
Azarga süspansiyon göz damlası günde 2 kez
Alfagan göz damlası (%0.1) günde 2 kez
Granatek göz damlası (%0.4) günde 2 kez
Silikon yağına bağlı glokomda, midriyatikler, steroidler, beta blokerler ve prostaglandin analoglarını içeren topikal ilaç tedavisi, %30-78 oranında göz içi basıncını kontrol etmede başarılıdır.
Ön kamara parasentezi: Çok yüksek göz içi basıncını acilen düşürmek için yapılır.
Gaz boşaltma: Aşırı gaz doldurulması durumunda, arka segmentten gaz boşaltılarak göz içi basıncı düşürülür.
Ön kamara yıkaması + vitrektomi: Ghost cell glokomunda nedene yönelik olarak ghost hücrelerini temizlemek için yapılır. Basınç düşüşü yetersizse, çıkış yolu rekonstrüksiyonu, filtrasyon cerrahisi veya tüp şant cerrahisi düşünülür.
Silikon yağı çıkarılması: Trabeküler ağın mekanik tıkanıklığının giderilmesi beklenir, ancak çıkarıldıktan sonra da göz içi basıncı yüksekliğinin devam ettiği bildirilmiştir 1). Retina tekrar dekolmanı riski ile dengelenmelidir.
Dirençli olgulara yaklaşım
Aköz hümörtüp şant cerrahisi: Retina cerrahisine bağlı konjonktival skar nedeniyle standart filtrasyon cerrahisi (trabekülektomi) kötü prognozludur ve drenaj cihazları daha etkili bir seçenektir 1). Vitrektomi sonrası, pars planaya yerleştirilen uzun tüp tipi uygundur. Alt temporal Ahmed şantının başarı oranı 6 ayda %86, 1 yılda %76 olarak bildirilmiştir.
Transskleral siklofotokoagülasyon (CPC): Silikon yağı çıkarılmasının retina dekolmanı riskinin kabul edilemez olduğu durumlarda veya görme prognozu kötü gözlerde endikedir 1).
Endoskopik siklofotokoagülasyon: Silikon yağı çıkarılması ve glokom tedavisinin aynı anda yapılması gereken gözlerde bir seçenektir 1).
Siliyer cisim yıkım cerrahisi: Transskleral siliyer cisim lazer fotokoagülasyonu ve siliyer cisim kriyokoagülasyonu olmak üzere iki türü vardır. Amaç, aköz hümör üretimini azaltmaktır ancak miktarın ayarlanması zordur ve aşırı azalma durumunda fitizis bulbi (göz küresinin atrofisi) gelişebileceğinden, filtrasyon cerrahisi gibi diğer cerrahilerin etkisiz olduğu durumlarda son çare olarak uygulanır.
Tedavinin temel prensibi retina yatıştırmadır. Gençlerde periferik yırtıklar sık olduğundan, ilk tercih edilen cerrahi yöntem skleral çökertmedir (buckling). Bazı durumlarda vitrektomi veya eş zamanlı katarakt cerrahisi de tercih edilebilir. Retina başarılı bir şekilde yatıştırılırsa göz içi basıncı normale döner ve ameliyat sonrası nadiren göz içi basıncını düşüren ilaçlara ihtiyaç duyulur.
Neovasküler glokom (postoperatif) için cerrahi yaklaşım
Vitrektomi sonrası neovasküler glokom geliştiğinde tüp şant cerrahisi etkilidir. Normal trabekülektomi ile göz içi basıncı düşürülemediğinde endikedir. Vitrektomi sonrası, pars planadan yerleştirilen uzun tüp tipi iyi bir endikasyondur. Preoperatif anti-VEGF (bevasizumab) intravitreal enjeksiyonu perioperatif ön kamara kanamasını azaltır. Göz içi basıncının 21 mmHg altında kontrol oranı yaklaşık %60 olarak bildirilmiştir.
QSilikon yağına bağlı göz içi basınç yükselmesi nasıl yönetilir?
A
Öncelikle topikal ilaç tedavisi (beta blokerler, prostaglandin analogları, karbonik anhidraz inhibitörleri vb.) başlanır ve vakaların %30-78’inde kontrol sağlanabilir. Pupil bloğunu önlemek için bazen saat 6 yönünde profilaktik periferik iridektomi yapılır. İlaç tedavisiyle kontrol edilemeyen durumlarda silikon yağı çıkarılması düşünülür, ancak çıkarma sonrası da göz içi basıncı yüksek kalabilir ve retina tekrar dekolmanı riski ile dengelenmelidir. Dirençli vakalarda transskleral siliyer cisim fotokoagülasyonu veya aköz drenaj cihazları (Ahmed şantı gibi) etkili seçeneklerdir ve konjonktival skar nedeniyle geleneksel filtrasyon cerrahisi kötü prognozludur.
Gaz genişlemesi: Açı kapanması olmaksızın intraoküler gaz kabarcığının genişlemesinin, intraoküler sıvının çıkış hızını aşması durumunda ortaya çıkar.
İnflamatuvar trabeküler tıkanıklık: İnflamatuvar ve hücresel debris nedeniyle trabeküler ağın tıkanması2). Fibrin birikimi ile birlikte kan-göz bariyerinin bozulduğu durumlarda inflamasyon daha şiddetli olur.
Silikon yağı ilişkili (erken): Silikon yağının ön kamaraya geçişiyle trabeküler ağın tıkanması. Genellikle aşırı doldurmaya bağlıdır1).
Silikon yağı ilişkili (orta dönem): Emülsifiye silikon yağının ön kamaraya geçişi. Makrofajlar tarafından kısmen fagosite edilmiş silikon yağı partikülleri üst kadrandaki trabeküler ağda birikir ve trabeküliti tetikler1).
Silikon yağı ile ilişkili (geç dönem): SO’nun TM ile uzun süreli teması kalıcı yapısal değişikliklere yol açar1)
Steroid yanıtı: Ameliyat sonrası steroid damlaları genellikle 7-14 gün içinde ortaya çıkar2). Trabeküler ağdaki mikro yapısal değişiklikler, artmış madde birikimi ve proteaz inhibisyonu rol oynar
Anti-VEGF ile ilişkili: Enjeksiyon hacmine bağlı ani yükselme, TM ve uveoskleral çıkış yolunun doğrudan inhibisyonu, kronik trabekülit
Cerrahi, travma veya retina hastalıklarına bağlı vitreus kanaması sonucu, eritrositler birkaç hafta veya daha uzun süre vitreusta kalırsa, eritrositlerin içerikleri neredeyse tamamen emilir ve sadece dejenere hemoglobin kalır, böylece içi boş hücreler (ghost cell) oluşur. Bu ghost cell’ler taze eritrositlere göre daha az deforme olabilir ve ön kamaraya geçtiklerinde trabeküler ağdan geçmeleri zorlaşır. Sonuç olarak trabeküler ağı tıkayarak göz içi basıncını yükseltirler.
Ghost cell glokomunun oluşması için aşağıdaki iki koşul gereklidir:
Eritrositlerin birkaç hafta vitreusta hapsolması (ghost cell’e dönüşüm için gereken süre)
Ön vitreus yüzeyinin bozulması ve vitreus-ön kamara arasında bir bağlantı olması (ghost cell’lerin ön kamaraya hareket yolu)
Regmatojen retina dekolmanı gelişmesiyle subretinal boşluğa dökülen fotoreseptör dış segmentleri, visköz subretinal sıvı ile birlikte ön kamaraya ulaşarak trabeküler ağı tıkar. Ön kamarada görülen nispeten büyük hücreler bu fotoreseptör dış segmentlerine karşılık gelir.
Pupil bloğu: Göz içi gazı, silikon yağı, fibrin veya GİL’in neden olduğu pupil bloğu, lens-iris diyaframının öne doğru yer değiştirmesine yol açar. Afakik gözlerde silikon yağı veya kabarık vitreus yüzeyi pupil bloğuna neden olabilir1)
Siliyer ödem (açı rotasyonu): Skleral çökertme bandına bağlı vorteks ven drenajının bozulması → siliyer hiperemi ve şişlik → skleral mahmuz etrafında siliyer cismin öne rotasyonu → açı kapanması. Dar açılı gözlerde midriyazise bağlı pupil bloğu ve inflamasyona bağlı arka sineşi kaynaklı sekonder pupil bloğu vardır
Panretinal fotokoagülasyon sonrası: Seröz koroid dekolmanına bağlı vitreus, lens ve siliyer cismin öne hareketi, venöz drenaj bozukluğuna bağlı siliyer ödem ve kan-retina bariyerinin bozulmasına bağlı koroidal perfüzyon bozukluğu olası mekanizmalardır. Bir seferde çok sayıda ve geniş alanda koagülasyon yapıldığında veya koagülasyon aralıkları kısa olduğunda daha sık görülür
Açık açı mekanizması
Gaz genişlemesi: Genişleme çıkışı (outflow) aşarsa göz içi basıncı yükselir
İnflamatuvar TM tıkanıklığı: Debris, fibrin ve Hayalet hücre (Ghost cell) nedeniyle 2)
SO ile ilişkili 3 aşama: Ön kamaraya migrasyon → Emülsifiye SO birikimi → TM yapısal değişiklikleri 1)
Steroid kaynaklı: TM mikroyapısal değişiklikleri, madde birikimi, proteaz inhibisyonu 2)
Göz içi gaz enjeksiyonunda, SF6 enjekte edilen hacmin 2-2.5 katına, C3F8 ise 4 katına kadar genişler. SF6 %20 veya altında, C3F8 %12 veya altında konsantrasyona ayarlanırsa beklenmedik genişleme önlenebilir. Gazın maksimum genişlemesi SF6 için yaklaşık 24 saat, C3F8 için yaklaşık 72 saat sonra olur, ancak genişleme hızı ilk 6 saatte en yüksektir ve göz içi basınç artışı gaz enjeksiyonundan hemen sonra başlar.
Birkaç hafta sonra, iris ve açıda neovaskülarizasyon ve steroid damlalarının yan etkilerine dikkat edilmelidir. Diyabetik retinopati gibi şiddetli retinal iskemisi olan hastalarda, preoperatif olarak neovaskülarizasyon olmasa bile postoperatif dönemde kolayca gelişebileceği unutulmamalıdır. Birkaç aydan uzun süreli silikon yağı olan gözlerde, emülsifiye silikon yağına bağlı göz içi basınç artışı görülebilir.
QRetina cerrahisi sonrası göz içi basınç artışının mekanizmaları nelerdir?
A
Genel olarak açık açılı ve kapalı açılı olarak ikiye ayrılır. Açık açılı tipte, gaz genişlemesi, inflamasyon veya debris nedeniyle trabeküler tıkanıklık, silikon yağının ön kamaraya migrasyonu ve emülsifikasyonu, steroid yanıtı, dejenere eritrositler (Ghost cell) ve fotoreseptör dış segmentleri (Schwartz sendromu) neden olur. Kapalı açılı tipte ise, gaz veya silikon yağına bağlı pupil bloğu ve siliyer ödem nedeniyle açının öne rotasyonu (angle rotation) ana mekanizmalardır. Silikon yağı ile ilişkili olgular zamana göre farklılık gösterir: erken (ön kamaraya migrasyon), orta (emülsifiye SO birikimi ve trabekülit), geç (TM yapısal değişiklikleri). Tedavi mekanizmaya göre seçilir, bu nedenle gonyoskopi ile doğru tanı önemlidir.
2023 BEAVRS anketinde (yanıt oranı %35), merkezlerin %63’ü 1. gün muayenesini atlamaktadır2). 1. gün muayenesini atlayan merkezlerin %34’ü takibi ameliyattan sonraki 1 hafta içinde, %50’si ise 2 hafta içinde yapmaktadır2). 1. gün muayenesi atlandığında, genişleyici gaz konsantrasyonunun kontrolü ve profilaktik göz içi basıncı düşürücü ilaçların dikkatlice değerlendirilmesi önerilir2).
Profilaktik göz içi basıncı düşürücü ilaçların etkinliği
İki randomize kontrollü çalışma, ameliyat sonrası göz içi basıncı yükselmelerini önlemede etkinlik bildirmiştir2). Ameliyat sonunda %0.5 timolol/%2 dorzolamid kombinasyonu göz damlasının uygulanması, plaseboya kıyasla ameliyat sonrası göz içi basıncını anlamlı şekilde düşürmüştür. Ayrıca %1 apraklonidinin (ameliyattan 2 saat önce ve ameliyat sonunda) 1. gün göz içi basıncını plaseboya kıyasla anlamlı şekilde düşürdüğü bildirilmiştir2).
gün muayenesi atlandığında, özellikle glokom veya yüksek göz tansiyonu öyküsü olan hastalarda profilaktik tedavi düşünülmelidir2).
Popülasyon bazlı bir çalışmada, skleral çökertme ve vitrektomi kombinasyonu veya tek başına vitrektomi sonrası 10 yıllık glokom gelişme kümülatif olasılığı %8.9 (%95 GA 3.8–14) olup, kontrol grubundaki %1.0 (%95 GA 0–2.4) ile karşılaştırıldığında anlamlı derecede yüksektir (P=0.02). Bununla birlikte, 111 gözü içeren başka bir retrospektif çalışmada ortalama 49 aylık takipte uzun dönem göz içi basıncı artışı gözlenmemiş olup, raporlar arasında farklılık vardır.
Geç dönem göz içi basıncı artışı, 4. yılda yaklaşık %4 oranında bildirilmiştir2).
Anti-VEGF tedavisi ve kalıcı göz içi basıncı yüksekliği
Anti-VEGF tedavisinde, retinal ven tıkanıklığı olan 312 hastanın ileriye dönük bir çalışmasında, 60 aya kadar %8’inde başlangıca göre 10 mmHg veya daha fazla göz içi basıncı artışı ve %1.6’sında 35 mmHg’nin üzerinde basınç görülmüştür. Tekrarlayan enjeksiyonlarla ilişkili kalıcı göz içi basıncı yüksekliğinin mekanizması olarak kronik trabekülit öne sürülmüştür. OCT kılavuzluğunda ihtiyaç halinde doz rejimine geçiş, kalıcı göz içi basıncı yüksekliği riskini azaltmada faydalı olabilir.
