Glôcôm sau phẫu thuật dịch kính là một dạng glôcôm thứ phát, bao gồm tăng nhãn áp xảy ra sau các phẫu thuật dịch kínhvõng mạc khác nhau như cắt dịch kính qua pars plana (PPV), đai củng mạc, quang đông võng mạc toàn bộ (PRP), chèn dầu silicone (SO) và bơm khí nội nhãn.
Cơ chế bệnh sinh của tăng nhãn áp được phân loại thành cơ chế góc mở, cơ chế góc đóng, hoặc cả hai 1). Trong cơ chế góc mở, tế bào ma (hồng cầu thoái hóa), mảnh vụn viêm, nhũ tương dầu silicone, đáp ứng steroid và mảnh tế bào đoạn ngoài võng mạc (hội chứng Schwartz) gây tắc nghẽn bè củng mạc-giác mạc1). Trong cơ chế góc đóng, các cơ chế chính bao gồm nghẽn đồng tử do bọt khí, dầu silicone hoặc fibrin, và xoay trước góc tiền phòng do phù thể mi.
Các yếu tố nguy cơ khác nhau tùy theo loại phẫu thuật, nhưng tiền sử glôcôm hoặc tăng nhãn áp là yếu tố nguy cơ chung cho tất cả các loại phẫu thuật 1)2). Quản lý chủ yếu là kiểm soát nhãn áp và viêm trong giai đoạn hậu phẫu sớm, và hầu hết các trường hợp có thể kiểm soát bằng thuốc. Chèn khí có thể gây tăng nhãn áp đột ngột đáng kể 1). Bong võng mạc kéo dài có thể dẫn đến tân mạch do thiếu máu cục bộ, và glôcôm tân mạch sau phẫu thuật dịch kính thường khó điều trị.
Tỷ lệ tăng nhãn áp cho từng loại phẫu thuật được trình bày dưới đây:
Trong các nghiên cứu dựa trên dân số, sau khi kết hợp độn củng mạc và cắt dịch kính hoặc chỉ cắt dịch kính, xác suất tích lũy phát triển glôcôm trong 10 năm là 8,9% (KTC 95% 3,8–14%), cao hơn đáng kể so với 1,0% (KTC 95% 0–2,4%) ở nhóm đối chứng (P=0,02).
QTần suất tăng nhãn áp sau phẫu thuật võng mạc là bao nhiêu?
A
Khác nhau đáng kể tùy theo phương pháp phẫu thuật. Sau cắt dịch kính, 20–60% trường hợp có tăng nhãn áp, nhưng phần lớn là tạm thời. Sau quang đông toàn võng mạc, tỷ lệ là 32–94% nhưng thường tự cải thiện. Liên quan đến dầu silicone, tỷ lệ dao động từ 2,2% đến 56% tùy báo cáo, và nguy cơ phụ thuộc vào glôcôm có sẵn hoặc tình trạng không thủy tinh thể. Về lâu dài, xác suất tích lũy glôcôm trong 10 năm được báo cáo là 8,9%.
Đau mắt: Xảy ra do tăng nhãn áp. Thường kèm theo đỏ mắt1)
Nhìn mờ: Do phù giác mạc hoặc viêm tiền phòng
Giảm thị lực: Tăng nhãn áp nặng và kéo dài có thể gây tổn thương thần kinh thị giác3)
Trong glôcôm tế bào ma, nhãn áp tăng sau một thời gian xuất huyết dịch kính. Mức độ tăng nhãn áp phụ thuộc vào lượng tế bào ma di chuyển vào tiền phòng, nhưng kéo dài vài tuần đến vài tháng. Nếu tăng nhãn áp rõ rệt, xuất hiện các triệu chứng như phù giác mạc, đau mắt, buồn nôn.
Sau quang đông võng mạc, biểu hiện giống cơn glôcôm góc đóng nguyên phát: tiền phòng nông, phù giác mạc, xung huyết thể mi, với triệu chứng đau mắt, đau đầu, buồn nôn. Đặc điểm là xuất hiện vài giờ sau PRP.
Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)
Có các túi nhỏ màu kaki trong tiền phòng và dịch kính. Nếu nhiều tế bào ma, có thể tạo thành giả mủ tiền phòng. Soi góc tiền phòng thấy lắng đọng tế bào ma ở phần dưới bè củng mạc.
Một bên, góc mở, có các tế bào tương đối lớn trong tiền phòng. Các vết rách nhỏ thường ở vùng ngoại vi như ora serrata và thể mi. Theo thời gian, có các dải dưới võng mạc bong. Thường kèm bất thường thể thủy tinh (đục thủy tinh thể hoặc lệch). Hay gặp ở nam trẻ tuổi có tiền sử chấn thương đụng dập hoặc viêm da cơ địa.
Tỷ lệ cần can thiệp ngày 1 sau phẫu thuật lỗ hoàng điểm là 4,7% (KTC 95% 3,0–13,9), nguyên nhân thường gặp nhất là tăng nhãn áp2). Ở nhóm iFTMH, 6% có nhãn áp >30 mmHg 2). 50% trường hợp tăng nhãn áp có tiền sử glôcôm hoặc tăng nhãn áp, và 80% có sử dụng khí 2).
QCác kiểu tăng nhãn áp nào có thể gặp sau phẫu thuật võng mạc?
A
Khác nhau tùy loại phẫu thuật. Sau cắt dịch kính, thường có tăng nhãn áp cấp trong vòng 48 giờ. Sau quang đông toàn võng mạc, phát hiện trong vòng 2 giờ. Liên quan đến dầu silicone, xảy ra trong khoảng thời gian rộng từ sớm đến vài tháng sau. Glôcôm tế bào ma xuất hiện 1–3 tháng sau xuất huyết dịch kính, đặc trưng bởi các túi màu kaki trong tiền phòng. Hội chứng Schwartz biểu hiện tăng nhãn áp một bên góc mở ở mắt bong võng mạc do rách.
Glôcôm từ trước, đái tháo đường, không thủy tinh thể
Khí nội nhãn
Sử dụng nồng độ cao, C3F8, kết hợp quang đông
Phẫu thuật dịch kính: Kết hợp với độn củng mạc, quang đông lan tỏa trong mổ, và cắt thể thủy tinh qua pars plana làm tăng nguy cơ. Phẫu thuật dịch kính cho bệnh võng mạc dịch kính tăng sinh có khả năng tăng nhãn áp sau mổ cao hơn so với sửa lỗ hoàng điểm. Hình thành fibrin cũng là yếu tố nguy cơ của glôcôm thứ phát.
Độn củng mạc: Góc hẹp từ trước, sử dụng vòng thắt và đặt phía trước xích đạo, cận thị nặng, tuổi cao, và bong hắc mạc-thể mi sau mổ là các yếu tố thuận lợi.
Quang đông toàn võng mạc: Năng lượng laser có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc và mức độ nặng. Thường xảy ra khi thực hiện quang đông diện rộng trong một lần hoặc khoảng cách giữa các lần quang đông ngắn.
Kháng VEGF: Bevacizumab (9,9%) có tỷ lệ tăng nhãn áp cao hơn ranibizumab (3,1%). Sự hiện diện của glôcôm từ trước và tăng tần suất tiêm cũng là yếu tố nguy cơ.
IVTA: POAG hoặc OHT từ trước, tiền sử gia đình glôcôm ở người thân bậc một, tuổi (hai đỉnh ở 6 tuổi và người già), bệnh mô liên kết, đái tháo đường type 1, và cận thị nặng là các yếu tố thuận lợi.
Dầu silicone: Bệnh tăng nhãn áp có sẵn, tiểu đường và mất thể thủy tinh là các yếu tố nguy cơ chính 1). Lượng dầu silicone nhũ hóa trong tiền phòng và sử dụng chất chèn nặng có liên quan đến tăng nhãn áp sau phẫu thuật.
Khí nội nhãn: Sử dụng khí giãn nở nồng độ cao, sử dụng C3F8, tuổi cao, quang đông trong mổ, kết hợp cắt thể thủy tinh, kết hợp đai củng mạc toàn chu vi, và dịch tiết fibrin trong tiền phòng có liên quan.
Yếu tố tiên lượng xấu trong glôcôm tân mạch: Khi glôcôm tân mạch xảy ra sau phẫu thuật cắt dịch kính, các yếu tố tiên lượng xấu bao gồm tuổi dưới 50 và tiền sử cắt dịch kính trước đó.
Đo nhãn áp: Sử dụng nhãn áp kế Goldmann hoặc nhãn áp kế Perkins. Ở mắt có chèn khí, đo ở tư thế ngồi.
Soi góc tiền phòng (Gonioscopy): Phân biệt góc mở hay góc đóng quyết định kế hoạch điều trị. Kiểm tra sự hiện diện của dính mống mắt trước ngoại vi (PAS), tân mạch và bọt khí dầu silicone.
Khám tiền phòng: Bằng đèn khe, đánh giá sự lắng đọng fibrin, dầu silicone trong tiền phòng và tế bào viêm.
Khám đáy mắt: Kiểm tra tái phát bong võng mạc, lượng bọt khí còn lại và tình trạng đĩa thị.
Glôcôm tế bào ma: Chẩn đoán xác định bằng chọc dịch tiền phòng và xác nhận tế bào ma có chứa cặn hemoglobin thoái hóa (thể Heinz) bên trong màng tế bào.
Hội chứng Schwartz: Khó chẩn đoán chỉ dựa trên các dấu hiệu ở đoạn trước, nhưng dễ dàng nếu xác nhận được bong võng mạc do rách. Thường khó phát hiện vết rách do giãn đồng tử kém hoặc bệnh lý thể thủy tinh, do đó cần cố gắng phát hiện vết rách bằng khám đáy mắt với dụng cụ ấn hoặc chẩn đoán hình ảnh B-mode, UBM, OCT.
Sau quang đông võng mạc: Chìa khóa là xác nhận tiền sử PRP. Vì các dấu hiệu ở đoạn trước giống hệt glôcôm góc đóng nguyên phát, nên phân biệt bằng sự hiện diện hay không của bong hắc mạc hoặc di lệch trước của thể mi qua UBM hoặc OCT.
Glôcôm góc đóng cấp nguyên phát: Không có tiền sử phẫu thuật dịch kínhvõng mạc và góc đóng nguyên phát.
Glôcôm tân mạch: Xảy ra do thiếu máu võng mạc nặng hơn sau phẫu thuật. Có tân mạch ở mống mắt và góc.
Glôcôm do steroid: Tăng nhãn áp góc mở do sử dụng thuốc nhỏ steroid sau phẫu thuật. Thường xuất hiện 7-14 ngày sau phẫu thuật2).
Glôcôm ác tính (glôcôm block thể mi): Thủy dịch lạc hướng ra sau do xoay thể mi ra trước. Tiền phòng rất nông.
Trong theo dõi sau phẫu thuật, tối thiểu phải thực hiện đánh giá thị lực, đo nhãn áp, khám đèn khe đoạn trước và đoạn sau, và đo lượng bọt khí còn lại2)3).
Thuốc ức chế sản xuất thủy dịch: Thuốc chẹn beta (timolol) và thuốc ức chế men carbonic anhydrase (dorzolamide nhỏ mắt, acetazolamide uống) là lựa chọn đầu tay.
Thuốc giãn đồng tử: Đối với glôcôm góc đóng thứ phát kiểu block đồng tử, thử nhỏ thuốc giãn đồng tử (Mydrin P) để giải phóng block. Nếu không thành công, cần phải cắt mống mắt hoặc lấy thể thủy tinh.
Thuốc chống viêm: Đối với tăng nhãn áp do viêm sau phẫu thuật, sử dụng thuốc nhỏ steroid1). Tuy nhiên, ở những người đáp ứng với steroid, nhãn áp có thể tăng lên thay vì giảm.
Dùng dự phòng: Nếu bỏ qua kiểm tra ngày 1 sau phẫu thuật, nhỏ apraclonidine 1% (2 giờ trước phẫu thuật + khi kết thúc phẫu thuật) hoặc timolol 0,5%/dorzolamide 2% phối hợp (khi kết thúc phẫu thuật) giúp giảm đáng kể tăng nhãn áp2)
Tùy theo mức độ tăng nhãn áp, sử dụng phối hợp các thuốc nhỏ mắt sau, và khi nhãn áp đã giảm đủ, ngừng theo thứ tự từ 4) đến 1).
Nhỏ mắt Xalatan (0,005%) 1 lần/ngày
Nhỏ mắt Azorga hỗn dịch 2 lần/ngày
Nhỏ mắt Alphagan (0,1%) 2 lần/ngày
Nhỏ mắt Granatec (0,4%) 2 lần/ngày
Trong glôcôm liên quan đến dầu silicone, liệu pháp thuốc tại chỗ bao gồm thuốc giãn đồng tử, steroid, thuốc chẹn beta và thuốc liên quan đến prostaglandin kiểm soát nhãn áp thành công ở 30-78% trường hợp.
Chọc dịch tiền phòng: Thực hiện để hạ nhãn áp cực cao khẩn cấp.
Xả khí: Trong trường hợp bơm khí quá mức, hạ nhãn áp bằng cách xả khí từ hậu phòng.
Rửa tiền phòng + Cắt dịch kính: Loại bỏ tế bào ma (ghost cell) trong glôcôm tế bào ma. Nếu hạ áp không đủ, cân nhắc phẫu thuật tái tạo đường lưu thông, phẫu thuật lọc, hoặc phẫu thuật shunt ống.
Lấy dầu silicone: Dự kiến giải quyết tắc nghẽn cơ học của bè củng mạc, nhưng có báo cáo về tăng nhãn áp kéo dài sau khi lấy 1). Cần cân nhắc nguy cơ bong võng mạc tái phát.
Xử trí các trường hợp kháng trị
Phẫu thuật shunt ống thủy dịch: Do sẹo kết mạc sau phẫu thuật võng mạc, phẫu thuật lọc tiêu chuẩn (cắt bè củng mạc) có tiên lượng xấu, và thiết bị dẫn lưu là lựa chọn hiệu quả hơn 1). Sau cắt dịch kính, ống dài đặt vào phần phẳng của thể mi được chỉ định. Tỷ lệ thành công của shunt Ahmed ở góc dưới thái dương được báo cáo là 86% sau 6 tháng và 76% sau 1 năm.
Quang đông thể mi qua củng mạc (CPC): Chỉ định khi nguy cơ bong võng mạc do lấy dầu silicone không thể chấp nhận được, hoặc ở mắt có tiên lượng thị lực kém 1).
Phá hủy thể mi: Bao gồm quang đông laserthể mi qua củng mạc và đông lạnh thể mi. Đây là phẫu thuật nhằm ức chế sản xuất thủy dịch, nhưng khó định lượng, và nếu sản xuất thủy dịch giảm quá mức có thể dẫn đến teo nhãn cầu (tình trạng mắt bị teo nhỏ), do đó đây là biện pháp cuối cùng khi các phẫu thuật khác như phẫu thuật lọc không hiệu quả.
Nguyên tắc điều trị là tái gắn võng mạc. Do vết rách ngoại vi thường gặp ở người trẻ, phẫu thuật đầu tay là độn củng mạc. Trong một số trường hợp, có thể chọn cắt dịch kính hoặc phẫu thuật đục thủy tinh thể đồng thời. Nếu tái gắn võng mạc thành công, nhãn áp sẽ trở lại bình thường và hiếm khi cần dùng thuốc hạ nhãn áp sau phẫu thuật.
Xử trí phẫu thuật cho glôcôm tân mạch (sau phẫu thuật)
Khi glôcôm tân mạch phát triển sau cắt dịch kính, phẫu thuật shunt ống có hiệu quả. Chỉ định khi cắt bè củng mạc thông thường không hạ được nhãn áp. Sau cắt dịch kính, ống dài đặt vào pars plana là chỉ định tốt. Tiêm nội nhãn anti-VEGF (bevacizumab) trước phẫu thuật làm giảm xuất huyết tiền phòng trong giai đoạn chu phẫu. Tỷ lệ kiểm soát nhãn áp dưới 21 mmHg được báo cáo khoảng 60%.
QLàm thế nào để quản lý tăng nhãn áp do dầu silicone?
A
Đầu tiên, bắt đầu điều trị thuốc tại chỗ (thuốc chẹn beta, thuốc tương tự prostaglandin, thuốc ức chế carbonic anhydrase, v.v.), và kiểm soát được ở 30-78% trường hợp. Để phòng ngừa block đồng tử, có thể thực hiện cắt mống mắt chu biên dự phòng ở hướng 6 giờ. Nếu kiểm soát bằng thuốc không đủ, xem xét loại bỏ dầu silicone, nhưng tăng nhãn áp có thể kéo dài sau khi loại bỏ, cần cân nhắc với nguy cơ bong võng mạc tái phát. Trong các trường hợp kháng trị, quang đông thể mi qua củng mạc hoặc thiết bị dẫn lưu thủy dịch (như shunt Ahmed) là lựa chọn hiệu quả, trong khi phẫu thuật lọc thông thường có tiên lượng xấu do sẹo kết mạc.
Giãn nở khí: Xảy ra khi sự giãn nở của bong bóng khí nội nhãn vượt quá tốc độ dòng chảy ra của dịch nội nhãn mà không có tắc nghẽn góc.
Tắc bè viêm: Tắc bè do các mảnh vụn viêm và tế bào 2). Trong các trường hợp phá vỡ hàng rào máu-mắt kèm lắng đọng fibrin, viêm trở nên nặng hơn.
Liên quan đến dầu silicone (sớm): Tắc bè do dầu silicone di chuyển vào tiền phòng. Thường do đổ đầy quá mức 1).
Liên quan đến dầu silicone (trung gian): Dầu silicone nhũ hóa di chuyển vào tiền phòng. Các hạt dầu silicone bị đại thực bào thực bào một phần tích tụ ở bè góc phần tư trên, gây viêm bè 1).
Liên quan đến dầu silicone (muộn): Tiếp xúc lâu dài giữa dầu silicone và bè củng giác mạc gây ra những thay đổi cấu trúc vĩnh viễn1)
Đáp ứng steroid: Thường xuất hiện sau 7-14 ngày sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid sau phẫu thuật2). Liên quan đến thay đổi vi cấu trúc bè, tăng lắng đọng chất, và ức chế protease
Liên quan đến kháng VEGF: Tăng ngay lập tức do thể tích tiêm, ức chế trực tiếp bè và đường thoát màng bồ đào-củng mạc, viêm bè mạn tính
Xuất huyết dịch kính do phẫu thuật, chấn thương hoặc bệnh võng mạc khiến hồng cầu bị giữ lại trong dịch kính vài tuần. Hầu hết thành phần bên trong hồng cầu bị hấp thu, chỉ còn lại hemoglobin biến tính, tạo thành tế bào rỗng (tế bào ma). Các tế bào ma này kém biến dạng hơn so với hồng cầu tươi, khi di chuyển vào tiền phòng sẽ khó đi qua bè củng giác mạc, gây tắc bè và tăng nhãn áp.
Trong bong võng mạc do rách, các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ rơi vào khoang dưới võng mạc, cùng với dịch dưới võng mạc nhầy đi vào tiền phòng, gây tắc bè củng giác mạc. Các tế bào tương đối lớn thấy trong tiền phòng tương ứng với các đoạn ngoài tế bào cảm thụ này.
Block đồng tử: Dịch chuyển ra trước của màng ngăn thể thủy tinh-mống mắt do block đồng tử bởi khí nội nhãn, dầu silicone, fibrin, hoặc IOL. Ở mắt không có thể thủy tinh, dầu silicone hoặc mặt dịch kính nhô ra có thể gây block đồng tử1)
Phù thể mi (xoay góc): Tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch xoáy do đai củng mạc → sung huyết và sưng thể mi → xoay trước thể mi quanh gai củng mạc → đóng góc. Có block đồng tử do giãn đồng tử ở mắt góc hẹp, và block đồng tử thứ phát do dính mống mắt sau do viêm
Sau quang đông toàn võng mạc: Cơ chế được cho là bao gồm bong hắc mạc thanh dịch gây dịch chuyển trước của dịch kính, thể thủy tinh và thể mi; phù thể mi do rối loạn dẫn lưu tĩnh mạch; và suy giảm tưới máu hắc mạc do phá vỡ hàng rào máu-võng mạc. Thường xảy ra khi đông một lượng lớn lan rộng trong một lần hoặc khoảng cách giữa các lần đông ngắn
Cơ chế góc mở
Giãn nở khí: Nếu sự giãn nở vượt quá dòng chảy ra, áp lực nội nhãn tăng
Tắc bè viêm: Do mảnh vụn, fibrin và tế bào ma 2)
3 giai đoạn liên quan SO: Di chuyển vào tiền phòng → Tích tụ SO nhũ hóa → Thay đổi cấu trúc TM 1)
Do steroid gây ra: Thay đổi vi cấu trúc TM, lắng đọng chất, ức chế protease 2)
Cơ chế tắc góc
Block đồng tử: Do khí, SO, fibrin hoặc IOL
Xoay góc: Phù thể mi → Xoay trước trục gai củng mạc → Tắc góc
Sau PRP: Bong hắc mạc → Di chuyển trước của dịch kính và thể thủy tinh → Tắc góc
Về tiêm khí nội nhãn, SF6 giãn nở gấp 2-2,5 lần thể tích tiêm, C3F8 giãn nở gấp 4 lần. Có thể tránh giãn nở bất ngờ bằng cách điều chỉnh nồng độ SF6 dưới 20% và C3F8 dưới 12%. Khí giãn nở tối đa sau khoảng 24 giờ với SF6 và khoảng 72 giờ với C3F8, nhưng tốc độ giãn nở cao nhất trong 6 giờ đầu, và áp lực nội nhãn tăng ngay sau khi tiêm.
Sau vài tuần, cũng cần chú ý đến tân mạch mống mắt/góc và tác dụng phụ của thuốc nhỏ steroid. Trong các bệnh thiếu máu võng mạc nặng như bệnh võng mạc tiểu đường, tân mạch có thể xảy ra sau phẫu thuật ngay cả khi không có trước đó. Ở mắt có dầu silicone hơn vài tháng, có thể xảy ra tăng áp lực nội nhãn do dầu silicone nhũ hóa.
QCác cơ chế tăng áp lực nội nhãn sau phẫu thuật võng mạc là gì?
A
Chia thành hai loại chính: góc mở và góc đóng. Loại góc mở bao gồm giãn nở khí, tắc bè do viêm và mảnh vụn, di chuyển và nhũ hóa dầu silicone vào tiền phòng, phản ứng steroid, hồng cầu thoái hóa (tế bào ma), và đoạn ngoài tế bào cảm thụ (hội chứng Schwartz). Loại góc đóng bao gồm block đồng tử do khí hoặc dầu silicone, và xoay trước góc do phù thể mi (xoay góc). Tăng áp liên quan dầu silicone khác nhau theo giai đoạn: sớm (di chuyển vào tiền phòng), trung gian (tích tụ SO nhũ hóa và viêm bè), muộn (thay đổi cấu trúc TM). Vì điều trị phụ thuộc vào cơ chế, chẩn đoán chính xác bằng soi góc là quan trọng.
Trong khảo sát BEAVRS năm 2023 (tỷ lệ phản hồi 35%), 63% cơ sở báo cáo bỏ qua đánh giá ngày 1 2). Trong số các cơ sở bỏ qua đánh giá ngày 1, 34% theo dõi trong vòng 1 tuần sau phẫu thuật, 50% trong vòng 2 tuần 2). Khi bỏ qua đánh giá ngày 1, khuyến cáo cân nhắc kỹ lưỡng việc quản lý nồng độ khí giãn nở và sử dụng dự phòng thuốc hạ nhãn áp2).
Hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng báo cáo tác dụng ngăn ngừa tăng nhãn áp sau phẫu thuật 2). Sử dụng thuốc nhỏ mắt kết hợp timolol 0,5%/dorzolamid 2% vào cuối phẫu thuật làm giảm đáng kể nhãn áp sau phẫu thuật so với giả dược. Cũng có báo cáo rằng apraclonidin 1% (2 giờ trước phẫu thuật + vào cuối phẫu thuật) làm giảm đáng kể nhãn áp ngày 1 sau phẫu thuật so với giả dược 2).
Nếu bỏ qua đánh giá ngày 1, nên cân nhắc sử dụng dự phòng, đặc biệt ở những trường hợp có tiền sử glôcôm hoặc tăng nhãn áp2).
Trong một nghiên cứu dựa trên dân số, xác suất tích lũy phát triển glôcôm trong 10 năm sau phẫu thuật độn củng mạc kết hợp cắt dịch kính hoặc cắt dịch kính đơn thuần là 8,9% (KTC 95% 3,8–14%), cao hơn đáng kể so với 1,0% (KTC 95% 0–2,4%) ở nhóm đối chứng (P=0,02). Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu khác trên 111 mắt không ghi nhận tăng nhãn áp dài hạn trong thời gian theo dõi trung bình 49 tháng, cho thấy sự khác biệt giữa các báo cáo.
Tăng nhãn áp muộn được báo cáo ở khoảng 4% tại thời điểm 4 năm 2).
Trong liệu pháp kháng VEGF, một nghiên cứu tiến cứu trên 312 bệnh nhân tắc tĩnh mạch võng mạc cho thấy 8% trải qua tăng nhãn áp ≥10 mmHg so với ban đầu trong 60 tháng, và 1,6% vượt quá 35 mmHg. Viêm bè củ mạn tính được cho là cơ chế của tăng nhãn áp dai dẳng liên quan đến tiêm lặp lại. Chuyển sang phác đồ PRN hướng dẫn bằng OCT có thể hữu ích trong việc giảm nguy cơ tăng nhãn áp dai dẳng.
