Glaukoma pasca operasi vitreus adalah salah satu bentuk glaukoma sekunder, yang mencakup peningkatan tekanan intraokular yang terjadi setelah berbagai operasi vitreoretina seperti vitrektomi pars plana (PPV), bucklingsklera, fotokoagulasi panretinal (PRP), tamponade minyak silikon (SO), dan injeksi gas intraokular.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular diklasifikasikan menjadi mekanisme sudut terbuka, mekanisme sudut tertutup, atau keduanya 1). Pada mekanisme sudut terbuka, sel hantu (eritrosit yang terdegenerasi), debris inflamasi, emulsi minyak silikon, respons steroid, dan sisa sel segmen luar retina (sindrom Schwartz) menyumbat trabekula 1). Pada mekanisme sudut tertutup, mekanisme utama meliputi blokade pupil oleh gelembung gas, minyak silikon, atau fibrin, serta rotasi anterior sudut akibat edema badan siliaris.
Faktor risiko bervariasi tergantung jenis operasi, namun riwayat glaukoma atau hipertensi okular merupakan faktor risiko umum lintas jenis operasi 1)2). Penanganan utama adalah kontrol tekanan intraokular dan inflamasi pasca operasi dini, dan sebagian besar kasus dapat dikendalikan dengan obat-obatan. Tamponade gas dapat memicu lonjakan tekanan intraokular yang signifikan 1). Ablasi retina yang berkepanjangan dapat menyebabkan neovaskularisasi iskemik, dan glaukoma neovaskular pasca operasi vitreus seringkali sulit diobati.
Berikut adalah angka kejadian peningkatan tekanan intraokular untuk setiap jenis operasi:
Dalam studi berbasis populasi, setelah kombinasi bucklingsklera dan vitrektomi atau vitrektomi saja, probabilitas kumulatif terjadinya glaukoma dalam 10 tahun adalah 8,9% (IK 95% 3,8–14%), yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan 1,0% (IK 95% 0–2,4%) pada kelompok kontrol (P=0,02).
QSeberapa sering peningkatan tekanan intraokular terjadi setelah operasi retina?
A
Sangat bervariasi tergantung jenis operasi. Setelah vitrektomi, peningkatan tekanan intraokular terjadi pada 20–60% kasus, namun sebagian besar bersifat sementara. Setelah fotokoagulasi panretinal, angkanya 32–94% tetapi sering membaik spontan. Terkait minyak silikon, berkisar 2,2–56% tergantung laporan, dengan risiko dipengaruhi oleh adanya glaukoma sebelumnya atau afakia. Dalam jangka panjang, probabilitas kumulatif glaukoma dalam 10 tahun dilaporkan sebesar 8,9%.
Nyeri mata: Terjadi akibat peningkatan tekanan intraokular. Sering disertai kemerahan1)
Penglihatan kabur: Disebabkan edema kornea atau inflamasi bilik mata depan
Penurunan visus: Peningkatan tekanan intraokular yang tinggi dan menetap dapat menyebabkan kerusakan saraf optik3)
Pada glaukoma ghost cell, tekanan intraokular meningkat beberapa saat setelah perdarahan vitreus. Tingkat keparahan peningkatan tekanan tergantung pada jumlah ghost cell yang berpindah ke bilik mata depan, namun berlangsung selama beberapa minggu hingga bulan. Jika peningkatan tekanan signifikan, timbul gejala seperti edema kornea, nyeri mata, dan mual.
Setelah fotokoagulasi retina, timbul gambaran mirip serangan glaukoma sudut tertutup primer, yaitu bilik mata depan dangkal, edema kornea, dan injeksi siliar, dengan gejala nyeri mata, sakit kepala, dan mual. Ciri khasnya adalah muncul beberapa jam setelah PRP.
Temuan klinis (temuan yang dikonfirmasi dokter saat pemeriksaan)
Terdapat vesikel berwarna khaki di bilik anterior dan vitreus. Jika sel hantu banyak, dapat membentuk pseudohypopion. Gonioskopi menunjukkan deposisi sel hantu di bagian bawah trabekulum.
Unilateral dengan sudut terbuka, terdapat sel yang relatif besar di bilik anterior. Robekan kecil sering terjadi di daerah perifer seperti ora serrata dan badan siliaris. Seiring waktu, tampak pita di bawah retina yang terlepas. Sering disertai kelainan lensa (katarak atau dislokasi). Lebih sering pada pria muda dengan riwayat trauma tumpul atau dermatitis atopik.
Angka kebutuhan intervensi hari pertama setelah operasi lubang makula adalah 4,7% (IK 95% 3,0–13,9), dengan penyebab tersering adalah peningkatan TIO 2). Pada kelompok iFTMH, 6% mengalami peningkatan TIO >30 mmHg 2). 50% kasus peningkatan TIO memiliki riwayat glaukoma atau hipertensi okular, dan 80% menggunakan gas 2).
QPola peningkatan TIO apa yang dapat terjadi setelah operasi retina?
A
Berbeda tergantung jenis operasi. Setelah vitrektomi, sering terjadi lonjakan TIO akut dalam 48 jam. Setelah fotokoagulasi panretinal, terdeteksi dalam 2 jam setelah terapi. Terkait minyak silikon, terjadi dalam rentang waktu luas dari awal hingga beberapa bulan kemudian. Glaukoma sel hantu timbul 1–3 bulan setelah perdarahan vitreus, ditandai dengan vesikel khaki di bilik anterior. Sindrom Schwartz muncul sebagai peningkatan TIO unilateral sudut terbuka pada mata dengan ablasi retina regmatogen.
Sudut sempit, lingkar pengikat, miopia tinggi, usia lanjut
Minyak silikon
Glaukoma preexisting, diabetes, afakia
Gas intraokular
Penggunaan konsentrasi tinggi, C3F8, kombinasi fotokoagulasi
Vitrektomi: Kombinasi dengan bucklingsklera, fotokoagulasi difus intraoperatif, dan lensektomi pars plana meningkatkan risiko. Vitrektomi untuk vitreoretinopati proliferatif memiliki kemungkinan lebih tinggi terjadinya peningkatan tekanan intraokular pascaoperasi dibandingkan perbaikan lubang makula. Pembentukan fibrin juga merupakan faktor risiko glaukoma sekunder.
Bucklingsklera: Sudut sempit preexisting, penggunaan lingkar pengikat dan penempatan anterior ke ekuator, miopia tinggi, usia lanjut, dan ablasi koroid-siliaris pascaoperasi merupakan faktor predisposisi.
Fotokoagulasi panretinal: Energi laser dapat memengaruhi insidensi dan keparahan. Lebih sering terjadi ketika koagulasi luas dilakukan dalam satu sesi atau interval koagulasi pendek.
Anti-VEGF: Bevacizumab (9,9%) memiliki prevalensi peningkatan TIO yang lebih tinggi dibandingkan ranibizumab (3,1%). Adanya glaukoma preexisting dan peningkatan frekuensi injeksi juga merupakan faktor risiko.
IVTA: POAG atau OHT preexisting, riwayat keluarga glaukoma derajat satu, usia (bimodal pada 6 tahun dan lanjut usia), penyakit jaringan ikat, diabetes tipe 1, dan miopia tinggi merupakan faktor predisposisi.
Minyak silikon: Glaukoma yang sudah ada, diabetes, dan afakia merupakan faktor risiko utama 1). Jumlah minyak silikon yang teremulsi di bilik anterior dan penggunaan bahan tamponade berat berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular pasca operasi.
Gas intraokular: Penggunaan gas ekspansif konsentrasi tinggi, penggunaan C3F8, usia lanjut, fotokoagulasi intraoperatif, kombinasi lensektomi, kombinasi bucklingsklera sirkumferensial, dan eksudat fibrin di bilik anterior berhubungan.
Faktor prognosis buruk pada glaukoma neovaskular: Jika glaukoma neovaskular terjadi setelah vitrektomi, faktor prognosis buruk meliputi usia di bawah 50 tahun dan riwayat vitrektomi sebelumnya.
Pemeriksaan gonioskopi: Diferensiasi antara sudut terbuka dan tertutup menentukan rencana pengobatan. Periksa adanya perlekatan iris perifer anterior (PAS), neovaskularisasi, dan gelembung minyak silikon.
Pemeriksaan bilik anterior: Dengan slit lamp, evaluasi eksudasi fibrin, minyak silikon di bilik anterior, dan sel inflamasi.
Pemeriksaan fundus: Periksa rekurensi ablasi retina, sisa gelembung gas, dan kondisi diskus optikus.
Ultrasonografi biomikroskopi (UBM): Berguna untuk memperjelas patologi, dan unggul dalam mendeteksi pergerakan anterior badan siliaris dan ablasi koroid.
OCT segmen anterior: Dapat mengevaluasi derajat oklusi sudut dan adanya blok pupil secara non-kontak.
Ultrasonografi mode-B: Digunakan untuk mencari ablasi retina dan lesi intraokular jika terdapat kekeruhan media.
Glaukoma sel hantu: Diagnosis pasti ditegakkan dengan pungsi bilik mata depan dan konfirmasi adanya sel hantu yang mengandung sisa hemoglobin yang terdegenerasi (badan Heinz) di dalam membran sel.
Sindrom Schwartz: Sulit didiagnosis hanya berdasarkan temuan segmen anterior, tetapi mudah jika ablasi retina regmatogenosa telah dikonfirmasi. Seringkali deteksi robekan sulit karena dilatasi pupil yang buruk atau penyakit lensa, sehingga perlu diupayakan deteksi robekan dengan pemeriksaan fundus menggunakan penekan atau pencitraan B-mode, UBM, atau OCT.
Pasca fotokoagulasi retina: Kuncinya adalah konfirmasi riwayat PRP. Karena temuan segmen anterior identik dengan glaukoma primer sudut tertutup, maka dibedakan dengan ada tidaknya ablasi koroid atau pergeseran anterior badan siliar menggunakan UBM atau OCT.
Glaukoma akut primer sudut tertutup: Tidak ada riwayat operasi vitreoretina dan sudut tertutup secara primer.
Glaukoma neovaskular: Terjadi akibat perburukan iskemia retina pasca operasi. Terdapat neovaskularisasi pada iris dan sudut.
Glaukoma induksi steroid: Peningkatan tekanan intraokular tipe sudut terbuka akibat penggunaan tetes steroid pasca operasi. Biasanya muncul 7-14 hari setelah operasi2).
Glaukoma maligna (glaukoma blok siliar): Penyaluran humor akuus ke posterior akibat rotasi anterior badan siliar. Bilik mata depan sangat dangkal.
Pada follow-up pasca operasi, minimal harus dilakukan evaluasi ketajaman penglihatan, pengukuran tekanan intraokular, pemeriksaan slit-lamp segmen anterior dan posterior, serta pengukuran sisa gelembung gas2)3).
Obat penekan produksi humor akuus: Beta-blocker (timolol) dan inhibitor karbonat anhidrase (tetes dorzolamide, asetazolamide oral) menjadi pilihan pertama.
Mydriatik: Untuk glaukoma sekunder sudut tertutup tipe blok pupil, dicoba tetes mydriatik (Mydrin P) untuk melepaskan blokade. Jika tidak berhasil, diperlukan iridektomi atau ekstraksi lensa.
Anti-inflamasi: Untuk peningkatan tekanan intraokular akibat inflamasi pasca operasi, digunakan tetes steroid1). Namun, pada responden steroid, tekanan intraokular justru dapat meningkat.
Pemberian profilaksis: Jika peninjauan hari ke-1 pasca operasi dilewati, pemberian apraklonidin 1% tetes (2 jam sebelum operasi + pada akhir operasi) atau timolol 0.5%/dorzolamid 2% tetes kombinasi (pada akhir operasi) secara signifikan mengurangi lonjakan tekanan intraokular2)
Contoh resep spesifik setelah fotokoagulasi retina
Tablet Aspara Kalium (300 mg) 3 tablet, 3 kali sehari
Tetes Timoptol XE (0.5%) 1 kali sehari
Sebagian besar bersifat sementara dan dapat membaik secara spontan. Jarang diperlukan tindakan bedah seperti iridektomi atau drainase cairan suprakoroidal.
Sesuai dengan derajat peningkatan tekanan intraokular, gunakan tetes berikut secara bersamaan, dan jika tekanan intraokular sudah cukup turun, hentikan secara berurutan dari 4) ke 1).
Tetes Xalatan (0.005%) 1 kali sehari
Tetes Azorga suspensi 2 kali sehari
Tetes Alphagan (0.1%) 2 kali sehari
Tetes Granatec (0.4%) 2 kali sehari
Pada glaukoma terkait minyak silikon, terapi obat topikal yang mencakup midriatik, steroid, beta-blocker, dan obat terkait prostaglandin berhasil mengontrol tekanan intraokular pada 30-78% kasus.
Iridotomi Laser: Diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup akibat blokade pupil. Pada mata dengan sudut sempit, pertimbangkan tindakan profilaksis preoperatif.
Iridoplasti Laser: Efektif pada oklusi sudut setelah kriopeksi sklera yang resisten terhadap terapi obat. Membuka sudut dan meningkatkan aliran humor akuos.
Gonioplasti Laser dan Goniosinekiolisis: Mungkin efektif setelah fase akut oklusi sudut akibat edema badan siliaris.
Parasentesis Bilik Mata Depan: Dilakukan untuk menurunkan tekanan intraokular yang sangat tinggi secara darurat.
Pengeluaran Gas: Pada kasus pengisian gas berlebih, tekanan intraokular diturunkan dengan mengeluarkan gas dari segmen posterior.
Irigasi Bilik Mata Depan + Vitrektomi: Untuk menghilangkan sel hantu (ghost cell) pada glaukoma sel hantu. Jika penurunan tekanan tidak adekuat, pertimbangkan bedah rekonstruksi jalur outflow, bedah filtrasi, atau bedah shunt tube.
Pengangkatan Minyak Silikon: Diharapkan dapat mengatasi obstruksi mekanis trabekula, namun dilaporkan peningkatan tekanan intraokular dapat menetap setelah pengangkatan 1). Perlu pertimbangan risiko ablasi retina berulang.
Penanganan Kasus Refrakter
Bedah Shunt Tube Humor Akuos: Karena jaringan parut konjungtiva akibat bedah retina, bedah filtrasi standar (trabekulektomi) memiliki prognosis buruk, dan alat drainase menjadi pilihan yang lebih efektif 1). Setelah vitrektomi, tube panjang yang dimasukkan ke pars plana badan siliaris diindikasikan. Tingkat keberhasilan shunt Ahmed di kuadran inferotemporal dilaporkan 86% pada 6 bulan dan 76% pada 1 tahun.
FotokoagulasiBadan Siliaris Transskleral (CPC): Diindikasikan ketika risiko ablasi retina akibat pengangkatan minyak silikon tidak dapat diterima, atau pada mata dengan prognosis penglihatan buruk 1).
FotokoagulasiBadan Siliaris Endoskopik: Menjadi pilihan pada mata yang memerlukan pengangkatan minyak silikon dan penanganan glaukoma secara simultan 1).
Destruksi badan siliaris: Meliputi fotokoagulasi laserbadan siliaris transsklera dan kriokoagulasibadan siliaris. Prosedur ini bertujuan untuk menekan produksi humor akuos, namun sulit untuk dikuantifikasi, dan jika produksi humor akuos menurun drastis, dapat menyebabkan phthisis bulbi (kondisi mata mengecil), sehingga merupakan pilihan terakhir ketika operasi lain seperti operasi filtrasi tidak efektif.
Prinsip pengobatan adalah reposisi retina. Karena robekan perifer sering terjadi pada usia muda, prosedur pilihan pertama adalah bucklingsklera. Dalam beberapa kasus, vitrektomi atau operasi katarak simultan dapat dipilih. Jika reposisi retina berhasil, tekanan intraokular akan menjadi normal, dan jarang diperlukan obat penurun tekanan intraokular pasca operasi.
Penanganan bedah untuk glaukoma neovaskular (pasca operasi)
Jika glaukoma neovaskular terjadi setelah vitrektomi, operasi shunt tube efektif. Ini diindikasikan ketika trabekulektomi konvensional tidak menghasilkan penurunan tekanan intraokular. Setelah vitrektomi, tube panjang yang dimasukkan ke pars plana merupakan indikasi yang baik. Injeksi intravitreal anti-VEGF (bevacizumab) preoperatif mengurangi perdarahan bilik mata depan perioperatif. Tingkat kontrol tekanan intraokular hingga di bawah 21 mmHg dilaporkan sekitar 60%.
QBagaimana cara mengelola peningkatan tekanan intraokular akibat minyak silikon?
A
Pertama, terapi obat topikal (beta-blocker, analog prostaglandin, inhibitor karbonat anhidrase, dll.) dimulai, dan dapat dikontrol pada 30-78% kasus. Untuk mencegah blok pupil, iridektomi perifer profilaksis pada arah jam 6 kadang dilakukan. Jika kontrol obat tidak memadai, pengangkatan minyak silikon dipertimbangkan, namun peningkatan tekanan intraokular dapat berlanjut setelah pengangkatan, dan perlu dipertimbangkan risiko ablasi retina berulang. Pada kasus refrakter, fotokoagulasibadan siliaris transsklera atau alat drainase humor akuos (seperti shunt Ahmed) merupakan pilihan yang efektif, sedangkan operasi filtrasi konvensional memiliki prognosis buruk karena jaringan parut konjungtiva.
6. Patofisiologi dan mekanisme terjadinya secara rinci
Ekspansi gas: Terjadi ketika ekspansi gelembung gas intraokular melebihi laju aliran keluar cairan intraokular tanpa obstruksi sudut.
Obstruksi trabekular inflamasi: Obstruksi trabekular oleh debris inflamasi dan seluler 2). Pada kasus dengan gangguan sawar darah-mata disertai pengendapan fibrin, inflamasi menjadi lebih parah.
Terkait minyak silikon (awal): Obstruksi trabekular akibat migrasi minyak silikon ke bilik mata depan. Sering disebabkan oleh pengisian berlebih 1).
Terkait minyak silikon (menengah): Migrasi minyak silikon teremulsi ke bilik mata depan. Partikel minyak silikon yang difagositosis sebagian oleh makrofag terakumulasi di trabekular kuadran superior, menginduksi trabekulitis 1).
Terkait minyak silikon (lanjutan): Kontak jangka panjang antara minyak silikon dan TM menyebabkan perubahan struktural permanen1)
Respons steroid: Biasanya muncul 7-14 hari setelah penggunaan tetes steroid pascaoperasi2). Terlibat perubahan mikrostruktur trabekula, peningkatan deposisi zat, dan inhibisi protease
Terkait anti-VEGF: Peningkatan segera akibat volume injeksi, inhibisi langsung TM dan jalur outflow uveoskleral, trabekulitis kronis
Perdarahan vitreus akibat operasi, trauma, atau penyakit retina menyebabkan eritrosit tertahan di vitreus selama beberapa minggu. Komponen isi eritrosit sebagian besar diserap, hanya tersisa hemoglobin yang terdenaturasi, membentuk sel kosong (ghost cell). Ghost cell ini kurang dapat berubah bentuk dibandingkan eritrosit segar, sehingga sulit melewati trabekula saat berpindah ke bilik anterior, menyebabkan obstruksi trabekula dan peningkatan TIO.
Untuk terjadinya glaukoma ghost cell, diperlukan dua kondisi berikut:
Eritrosit terperangkap di vitreus selama beberapa minggu (waktu yang diperlukan untuk degenerasi menjadi ghost cell)
Permukaan vitreus anterior rusak dan terdapat komunikasi antara vitreus dan bilik anterior (jalur migrasi ghost cell ke bilik anterior)
Pada ablasi retina regmatogen, segmen luar fotoreseptor yang terlepas ke ruang subretina mencapai bilik anterior bersama cairan subretina yang kental, menyebabkan obstruksi trabekula. Sel-sel yang relatif besar yang ditemukan di bilik anterior sesuai dengan segmen luar fotoreseptor ini.
Blok pupil: Pergeseran anterior diafragma lensa-iris akibat blok pupil oleh gas intraokular, minyak silikon, fibrin, atau IOL. Pada mata afakia, minyak silikon atau permukaan vitreus yang menonjol dapat menyebabkan blok pupil1)
Edema badan siliar (rotasi sudut): Obstruksi aliran vena vorteks akibat bucklingsklera → kongesti dan pembengkakan badan siliar → rotasi anterior badan siliar di sekitar taju sklera → oklusi sudut. Terdapat blok pupil akibat dilatasi pada mata dengan sudut sempit, dan blok pupil sekunder akibat sinekia posterioriris karena inflamasi
Setelah fotokoagulasi panretinal: Diduga mekanismenya meliputi ablasi koroid serosa yang menyebabkan pergeseran anterior vitreus, lensa, dan badan siliar; edema badan siliar akibat gangguan drainase vena; dan gangguan perfusi koroid akibat rusaknya sawar darah-retina. Sering terjadi jika koagulasi dilakukan secara luas dalam satu sesi atau dengan interval pendek
Mekanisme sudut terbuka
Ekspansi gas: Jika ekspansi melebihi aliran keluar, tekanan intraokular meningkat
Oklusi trabekular inflamasi: Disebabkan oleh debris, fibrin, dan sel hantu 2)
3 tahap terkait SO: Migrasi ke bilik anterior → Akumulasi SO teremulsi → Perubahan struktur TM 1)
Induksi steroid: Perubahan struktur mikro TM, deposisi zat, inhibisi protease 2)
Mekanisme oklusi sudut
Blok pupil: Disebabkan oleh gas, SO, fibrin, atau IOL
Rotasi sudut: Edema badan siliar → Rotasi anterior poros taju sklera → Oklusi sudut
Mengenai injeksi gas intraokular, SF6 mengembang 2-2,5 kali volume injeksi, C3F8 mengembang 4 kali. Ekspansi tak terduga dapat dihindari dengan menyesuaikan konsentrasi SF6 hingga 20% atau kurang, dan C3F8 hingga 12% atau kurang. Ekspansi maksimal terjadi sekitar 24 jam setelah injeksi untuk SF6 dan sekitar 72 jam untuk C3F8, namun laju ekspansi tertinggi dalam 6 jam pertama, dan peningkatan tekanan intraokular dimulai segera setelah injeksi.
Setelah beberapa minggu, perhatikan juga neovaskularisasi iris/sudut dan efek samping tetes steroid. Pada penyakit dengan iskemia retina berat seperti retinopati diabetik, neovaskularisasi dapat terjadi pasca operasi meskipun tidak ada sebelumnya. Pada mata dengan minyak silikon lebih dari beberapa bulan, peningkatan tekanan intraokular akibat minyak silikon teremulsi dapat terjadi.
QApa saja mekanisme peningkatan tekanan intraokular setelah operasi retina?
A
Terbagi menjadi tipe sudut terbuka dan tipe sudut tertutup. Pada tipe sudut terbuka, penyebabnya meliputi ekspansi gas, oklusi trabekular akibat inflamasi dan debris, migrasi dan emulsifikasi minyak silikon ke bilik anterior, respons steroid, sel darah merah degeneratif (sel hantu), dan segmen luar fotoreseptor (sindrom Schwartz). Pada tipe sudut tertutup, mekanisme utamanya adalah blok pupil akibat gas atau minyak silikon, dan rotasi anterior sudut akibat edema badan siliar (rotasi sudut). Hipertensi terkait minyak silikon berbeda mekanismenya berdasarkan waktu: awal (migrasi ke bilik anterior), tengah (akumulasi SO teremulsi dan trabekulitis), dan akhir (perubahan struktur TM). Karena pemilihan terapi bergantung pada mekanisme, diagnosis akurat dengan gonioskopi sangat penting.
Dalam survei BEAVRS 2023 (tingkat respons 35%), 63% fasilitas melaporkan menghilangkan review hari ke-1 2). Dari fasilitas yang menghilangkan review hari ke-1, 34% melakukan tindak lanjut dalam 1 minggu pasca operasi, dan 50% dalam 2 minggu 2). Saat menghilangkan review hari ke-1, disarankan untuk mempertimbangkan secara hati-hati manajemen konsentrasi gas ekspansif dan pemberian profilaksis obat penurun TIO 2).
Dua RCT melaporkan efek pencegahan lonjakan TIO pasca operasi 2). Pemberian tetes kombinasi timolol 0,5%/dorzolamide 2% pada akhir operasi secara signifikan menurunkan TIO pasca operasi dibandingkan plasebo. Juga dilaporkan bahwa apraclonidine 1% (2 jam sebelum operasi + pada akhir operasi) secara signifikan menurunkan TIO hari ke-1 pasca operasi dibandingkan plasebo 2).
Jika review hari ke-1 dihilangkan, pemberian profilaksis harus dipertimbangkan terutama pada kasus dengan riwayat glaukoma atau hipertensi okular2).
Dalam studi berbasis populasi, probabilitas kumulatif perkembangan glaukoma dalam 10 tahun setelah operasi buckling sklera dengan vitrektomi atau vitrektomi saja adalah 8,9% (IK 95% 3,8–14%), secara signifikan lebih tinggi dibandingkan 1,0% (IK 95% 0–2,4%) pada kelompok kontrol (P=0,02). Namun, studi retrospektif lain pada 111 mata tidak menemukan peningkatan TIO jangka panjang selama rata-rata 49 bulan follow-up, menunjukkan perbedaan antar laporan.
Peningkatan TIO lanjut dilaporkan pada sekitar 4% pada 4 tahun 2).
Pada terapi anti-VEGF, studi prospektif pada 312 pasien oklusi vena retina menunjukkan bahwa 8% mengalami peningkatan TIO ≥10 mmHg dari baseline dalam 60 bulan, dan 1,6% melebihi 35 mmHg. Trabekulitis kronis diduga sebagai mekanisme peningkatan TIO persisten terkait pemberian berulang. Perubahan ke regimen PRN yang dipandu OCT mungkin berguna untuk mengurangi risiko peningkatan TIO persisten.
