Glaukoma sekunder terjadi setelah berbagai operasi vitreoretina. Operasi yang dimaksud meliputi vitrektomi pars plana (PPV), bucklingsklera, fotokoagulasi panretinal (PRP), injeksi intravitreal anti-VEGF, injeksi triamsinolon asetonid intravitreal (IVTA), tamponade minyak silikon, dan injeksi gas intraokular.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular diklasifikasikan menjadi mekanisme sudut terbuka, mekanisme sudut tertutup, atau keduanya 1). Tamponade gas dapat memicu lonjakan tekanan intraokular yang signifikan 1). Trabekulum dapat tersumbat oleh neovaskularisasi akibat retinopati proliferatif, jaringan parut, penyebaran pigmen, peradangan, atau debris sel fotoreseptor (sindrom Schwartz) 1).
Faktor risiko bervariasi tergantung jenis operasi, tetapi riwayat glaukoma atau hipertensi okular merupakan faktor risiko umum lintas operasi 1)2). Pada periode awal pasca operasi, penanganan berfokus pada peradangan dan tekanan intraokular, dan sebagian besar dapat dikendalikan dengan tetes mata atau obat oral.
Dalam 48 jam setelah vitrektomi, sekitar 60% pasien menunjukkan peningkatan tekanan intraokular akut sebesar 5–22 mmHg, dan sekitar 36% melebihi 30 mmHg. Tidak ada perbedaan signifikan antara tekanan intraokular praoperasi dan pascaoperasi lanjut, dan sebagian besar bersifat sementara.
Temuan klinis setelah operasi vitreoretina meliputi deposit fibrin di bilik mata depan, gelembung minyak silikon di bilik mata depan, penutupan sudut, blok pupil, dan ablasi koroid dan badan siliaris.
Tingkat kebutuhan intervensi pada hari pertama setelah operasi lubang makula adalah 4,7% (IK 95% 3,0–13,9), dan yang paling sering adalah peningkatan tekanan intraokular2). Pada kelompok iFTMH, 6% menunjukkan peningkatan tekanan intraokular >30 mmHg 2). 50% kasus dengan peningkatan tekanan intraokular memiliki riwayat glaukoma atau hipertensi okular, dan gas digunakan pada 80% kasus 2).
QPola peningkatan tekanan intraokular apa yang terlihat setelah operasi retina?
A
Tergantung pada prosedurnya, tetapi setelah vitrektomi, lonjakan tekanan intraokular akut sering terjadi dalam 48 jam. Setelah fotokoagulasi panretinal, terdeteksi dalam 2 jam setelah perawatan. Terkait minyak silikon, terjadi pada rentang waktu yang luas dari awal hingga beberapa bulan kemudian. Pada anti-VEGF, selain peningkatan akut sementara, peningkatan persisten dengan pemberian berulang juga dilaporkan. Dengan IVTA, sekitar 40% melebihi 24 mmHg pada 6 bulan setelah injeksi. Sebagian besar bersifat sementara dan dapat dikontrol dengan obat-obatan, tetapi kasus persisten mungkin memerlukan intervensi bedah.
Penggunaan buckling bersamaan, fotokoagulasi difus, PVR
Bucklingsklera
Sudut sempit, pengikatan sirkumferensial, miopia tinggi, usia lanjut
Minyak silikon
Glaukoma pre-eksisting, DM, afakia
Gas intraokular
Penggunaan konsentrasi tinggi, C3F8, fotokoagulasi bersamaan
Vitrektomi: Penggunaan bucklingsklera bersamaan, fotokoagulasi intraokular difus intraoperatif, dan lensektomi pars plana bersamaan meningkatkan risiko. Vitrektomi untuk vitreoretinopati proliferatif lebih mungkin menyebabkan peningkatan tekanan intraokular pascaoperasi dibandingkan perbaikan lubang makula. Pembentukan fibrin juga merupakan faktor risiko glaukoma sekunder
Bucklingsklera: Sudut sempit pre-eksisting, penggunaan pengikatan sirkumferensial dan penempatan anterior ke ekuator, miopia tinggi, usia lanjut, dan ablasi koroid-siliaris pascaoperasi merupakan faktor predisposisi
Fotokoagulasi panretinal: Energi laser dapat mempengaruhi insidensi dan keparahan. Usia dan tipe diabetes tidak berpengaruh
Anti-VEGF: Bevacizumab (9,9%) memiliki prevalensi peningkatan TIO yang lebih tinggi dibandingkan ranibizumab (3,1%). Adanya glaukoma pre-eksisting dan peningkatan frekuensi injeksi juga merupakan risiko
IVTA: POAG atau OHT pre-eksisting, riwayat keluarga glaukoma derajat satu, usia (bimodal pada 6 tahun dan lanjut usia), penyakit jaringan ikat, diabetes tipe 1, dan miopia tinggi merupakan faktor predisposisi
Minyak silikon: Glaukoma pre-eksisting, diabetes, dan afakia merupakan faktor risiko utama1). Jumlah minyak silikon teremulsi di bilik anterior dan penggunaan bahan tamponade berat berhubungan dengan peningkatan TIO pascaoperasi
Gas intraokular: Penggunaan konsentrasi tinggi gas ekspansif, penggunaan C3F8, usia lanjut, fotokoagulasi intraoperatif, lensektomi bersamaan, bucklingsklera sirkumferensial total, dan eksudat fibrin di bilik anterior berhubungan
Pemeriksaan Gonioskopi: Diferensiasi sudut terbuka vs tertutup menentukan rencana terapi. Periksa adanya perlekatan iris perifer anterior (PAS), neovaskular, dan gelembung minyak silikon
Pemeriksaan Bilik Mata Depan: Dengan slit lamp, evaluasi deposit fibrin, minyak silikon di bilik mata depan, dan sel inflamasi
Pemeriksaan Fundus: Periksa rekurensi ablasi retina, sisa gelembung gas, dan kondisi diskus optikus
Pada review pascaoperasi, minimal lakukan evaluasi visus, pengukuran tekanan intraokular, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior, serta pengukuran sisa gelembung gas 2)3). Pada follow-up pascaoperasi, perhatikan juga hipertensi okular induksi steroid (biasanya muncul 7-14 hari pascaoperasi) 2). Jika review hari pertama pascaoperasi dilewati, pertimbangkan secara hati-hati manajemen konsentrasi gas ekspansif dan pemberian obat penurun tekanan intraokular profilaksis 2).
Penghambat Produksi Akuos Humor: Beta-blocker (timolol), inhibitor karbonat anhidrase (dorzolamid, asetazolamid oral) merupakan pilihan pertama
Sikloplegik: Pada oklusi sudut akibat edema badan siliar, gunakan midriatik dan tunggu resolusi spontan. Hati-hati dengan pilokarpin karena dapat meningkatkan ketegangan badan siliar dan memperburuk keadaan
Anti-inflamasi: Pada peningkatan tekanan intraokular akibat inflamasi pascaoperasi, gunakan tetes steroid1). Namun, pada responden steroid, tekanan intraokular justru dapat meningkat
Pemberian Profilaksis: Jika review hari pertama pascaoperasi dilewati, apraklonidin 1% (2 jam sebelum operasi + akhir operasi) atau timolol 0,5%/dorzolamid 2% (akhir operasi) secara signifikan mengurangi lonjakan tekanan intraokular2)
Pada glaukoma terkait minyak silikon, terapi medikamentosa topikal termasuk sikloplegik, steroid, beta-blocker, dan analog prostaglandin berhasil mengontrol tekanan intraokular pada 30-78% kasus.
Terapi Obat
Penghambat produksi humor akuos: Beta-blocker, tetes CAI, asetazolamid oral. Pilihan pertama
Sikloplegik: Efektif untuk oklusi sudut akibat edema badan siliaris. Pilokarpin kontraindikasi
Anti-inflamasi: Digunakan untuk peningkatan TIO akibat inflamasi pasca operasi1)
Pemberian profilaksis: Apraklonidin 1% atau tetes kombinasi timolol/dorzolamid2)
Laser dan Bedah
Iridotomi laser: Efektif pada kasus blok pupil. Tidak efektif pada tipe edema badan siliaris pasca bucklingsklera
Gonioplasti laser: Sangat efektif untuk oklusi akibat edema badan siliaris setelah fase akut
CPC transskleral: Diindikasikan pada kasus yang tidak dapat dilakukan pengeluaran minyak silikon1). CPC endoskopik juga merupakan pilihan
Alat drainase humor akuos: Efektif pada kasus refrakter, namun ada risiko kebocoran SO1)
Iridotomi laser: Diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup akibat blok pupil. Pada mata dengan sudut sempit, pertimbangkan pemberian profilaksis preoperatif
Iridoplasti laser: Efektif untuk oklusi sudut pasca bucklingsklera yang resisten terhadap terapi obat. Membuka sudut dan memfasilitasi aliran keluar humor akuos
Gonioplasti laser dan goniosinekiotomi: Mungkin sangat efektif setelah fase akut oklusi sudut akibat edema badan siliaris
Fotokoagulasibadan siliaris transskleral (CPC): Diindikasikan ketika risiko ablasi retina berulang akibat pengeluaran minyak silikon tidak dapat diterima, atau pada mata dengan prognosis penglihatan buruk1)
Paracentesis bilik mata depan: Dilakukan untuk menurunkan tekanan intraokular yang sangat tinggi secara darurat
Pengeluaran gas: Jika terjadi pengisian gas berlebih, tekanan intraokular diturunkan dengan mengeluarkan gas dari segmen posterior
Pengeluaran minyak silikon: Diharapkan dapat mengatasi obstruksi mekanis trabekula, namun dilaporkan peningkatan tekanan intraokular dapat menetap pada semua mata setelah pengeluaran. Perlu dipertimbangkan risiko ablasi retina berulang 1)
Shunt tuba akuos: Karena jaringan parut konjungtiva akibat operasi retina sebelumnya, operasi filtrasi standar memiliki prognosis buruk, dan alat drainase menjadi pilihan yang lebih efektif 1). Keberhasilan shunt glaukoma Ahmed di kuadran temporoinferior dilaporkan 86% pada 6 bulan dan 76% pada 1 tahun setelah implantasi
Fotokoagulasi badan siliar endoskopik: Menjadi pilihan pada mata yang memerlukan pengeluaran minyak silikon dan terapi glaukoma secara bersamaan 1)
QBagaimana penanganan peningkatan tekanan intraokular akibat minyak silikon?
A
Pertama, terapi topikal (beta-blocker, analog prostaglandin, dll.) dimulai, dan dapat dikontrol pada 30-78% kasus. Sebagai pencegahan blok pupil, dilakukan iridektomi perifer profilaksis pada arah jam 6. Jika kontrol medikamentosa tidak memadai, pengeluaran minyak silikon dipertimbangkan, namun peningkatan tekanan intraokular dapat menetap setelah pengeluaran, dan perlu dipertimbangkan risiko ablasi retina berulang. Pada kasus refrakter, fotokoagulasi badan siliar transskleral atau alat drainase akuos (seperti shunt Ahmed) merupakan pilihan efektif. Operasi filtrasi konvensional memiliki prognosis buruk karena jaringan parut konjungtiva.
Ekspansi gas: Terjadi ketika ekspansi gelembung gas intraokular melebihi laju aliran keluar cairan intraokular tanpa obstruksi sudut
Inflamasi: Obstruksi trabekula oleh debris inflamasi dan seluler 2). Pada penyakit proliferatif dengan gangguan sawar darah-mata disertai deposisi fibrin, inflamasi menjadi berat
Terkait minyak silikon (awal): Obstruksi trabekula akibat migrasi minyak silikon ke bilik mata depan. Sering disebabkan oleh pengisian berlebih 1)
Terkait silikon oil (jangka menengah): Migrasi SO yang teremulsi ke bilik mata depan. Partikel SO yang difagositosis sebagian oleh makrofag menumpuk di TM kuadran atas dan menginduksi trabekulitis 1)
Terkait silikon oil (jangka panjang): Kontak lama antara SO dan TM menyebabkan perubahan struktural permanen 1)
Respons steroid: Biasanya muncul dalam 7-14 hari setelah penggunaan tetes steroid pascaoperasi 2). Melibatkan perubahan mikrostruktur trabekula, peningkatan deposisi zat, dan inhibisi protease
Mekanisme yang dimediasi darah: Obstruksi TM oleh produk degradasi sel darah merah (ghost cell)
Terkait anti-VEGF: Peningkatan segera akibat volume injeksi, inhibisi langsung TM dan jalur outflow uveoskleral, trabekulitis kronis
Blok pupil: Blok pupil oleh gas intraokular, silikon oil, fibrin, atau IOL yang menyebabkan pergeseran anterior diafragma lensa-iris
Edema badan siliar (rotasi sudut): Hambatan aliran balik vena vorteks oleh bucklingsklera → kongesti dan pembengkakan badan siliar → rotasi anterior badan siliar di sekitar taju sklera → oklusi sudut. Termasuk blok pupil akibat dilatasi pada mata dengan sudut sempit, dan blok pupil sekunder akibat sinekia posterioriris karena inflamasi
Setelah fotokoagulasi panretinal: Pembengkakan badan siliar atau perpindahan cairan dari koroid ke vitreus akibat gangguan sementara sawar darah-retina, mendorong diafragma lensa-iris ke anterior
Mekanisme sudut terbuka
Ekspansi gas: Jika ekspansi melebihi outflow, tekanan intraokular meningkat
Obstruksi TM inflamasi: Disebabkan oleh debris, fibrin, dan ghost cell 2)
3 tahap terkait SO: Migrasi ke bilik mata depan → akumulasi SO teremulsi → perubahan struktural TM 1)
Diinduksi steroid: Perubahan mikrostruktur trabekula, deposisi zat, inhibisi protease 2)
Mekanisme sudut tertutup
Blok pupil: disebabkan oleh gas, SO, fibrin, atau IOL
Angle rotation: edema badan siliar → rotasi anterior poros taju sklera → oklusi sudut
Setelah fotokoagulasi panretinal: perpindahan cairan dari koroid ke vitreus → pergeseran anterior diafragma lensa-iris
Mengenai injeksi gas intraokular, SF6 mengembang 2–2,5 kali volume injeksi, C3F8 mengembang 4 kali. Penyesuaian konsentrasi SF6 hingga 20% atau kurang dan C3F8 hingga 12% atau kurang dapat menghindari ekspansi yang tidak terduga. Ekspansi maksimal gas terjadi sekitar 24 jam setelah injeksi untuk SF6 dan sekitar 72 jam untuk C3F8, namun laju ekspansi tertinggi dalam 6 jam pertama, dan peningkatan tekanan intraokular dimulai segera setelah injeksi gas.
Beberapa minggu kemudian, perhatikan juga neovaskularisasi iris/sudut dan efek samping obat tetes steroid. Pada penyakit dengan iskemia retina berat seperti retinopati diabetik, perhatikan bahwa neovaskularisasi dapat terjadi pasca operasi meskipun tidak ada sebelum operasi. Pada mata dengan minyak silikon yang sudah berbulan-bulan, dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular akibat minyak silikon yang teremulsi.
QApa saja mekanisme peningkatan tekanan intraokular setelah operasi retina?
A
Secara umum dibagi menjadi tipe sudut terbuka dan tipe sudut tertutup. Pada tipe sudut terbuka, penyebabnya meliputi ekspansi gas, obstruksi trabekular akibat inflamasi atau debris, migrasi minyak silikon ke bilik mata depan, respons steroid, dan produk degradasi sel darah merah (ghost cell). Pada tipe sudut tertutup, mekanisme utamanya adalah blok pupil akibat gas atau minyak silikon, dan rotasi anterior sudut (angle rotation) akibat edema badan siliar. Hipertensi terkait minyak silikon berbeda mekanismenya berdasarkan waktu: awal (migrasi ke bilik mata depan), tengah (akumulasi SO teremulsi, trabekulitis), dan akhir (perubahan struktural TM). Karena pemilihan terapi didasarkan pada mekanisme, diagnosis akurat dengan gonioskopi sangat penting.
Dalam survei BEAVRS 2023 (tingkat respons 35%), 63% fasilitas melaporkan menghapus review hari pertama2). Dari fasilitas yang menghapus review hari pertama, 34% melakukan follow-up dalam 1 minggu, 50% dalam 2 minggu2). Saat menghapus review hari pertama, disarankan untuk mempertimbangkan secara hati-hati manajemen konsentrasi gas ekspansif dan pemberian profilaksis obat penurun TIO2).
Dua RCT melaporkan efek pencegahan lonjakan TIO pasca operasi2).
Benz et al.: RCT pada 50 mata menunjukkan bahwa tetes kombinasi timolol 0,5%/dorzolamid 2% (diberikan pada akhir operasi) secara signifikan menurunkan TIO pasca operasi dibandingkan plasebo.
Sciscio & Caswell: RCT pada 26 mata iFTMH menunjukkan bahwa apraklonidin 1% (2 jam sebelum operasi + akhir operasi) secara signifikan menurunkan TIO hari pertama pasca operasi dibandingkan plasebo.
Jika review hari pertama dihapus, pemberian profilaksis harus dipertimbangkan terutama pada kasus dengan riwayat glaukoma atau hipertensi okular2).
Dalam studi berbasis populasi, setelah pemasangan sabuk sklera dengan vitrektomi atau vitrektomi saja, probabilitas kumulatif terjadinya glaukoma dalam 10 tahun adalah 8,9% (IK 95% 3,8–14%), yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan 1,0% (IK 95% 0–2,4%) pada kelompok kontrol (P=0,02). Namun, studi retrospektif lain pada 111 mata dengan rata-rata follow-up 49 bulan tidak menemukan peningkatan tekanan intraokular jangka panjang, menunjukkan adanya perbedaan antar laporan.
Pada terapi anti-VEGF, studi prospektif pada 312 pasien oklusi vena retina menunjukkan bahwa 8% mengalami peningkatan tekanan intraokular ≥10 mmHg dari baseline dalam 60 bulan, dan 1,6% melebihi 35 mmHg. Perubahan ke pemberian PRN yang dipandu OCT mungkin berguna untuk mengurangi risiko peningkatan tekanan intraokular yang persisten.
Peningkatan tekanan intraokular lanjut dilaporkan pada sekitar 4% pada tahun ke-4 2).
