Le glaucome secondaire survient après diverses chirurgies vitréorétiniennes. Les procédures concernées comprennent la vitrectomie par la pars plana (PPV), le cerclage scléral, la photocoagulation panrétinienne (PRP), l’injection intravitréenne d’anti-VEGF, l’injection intravitréenne de triamcinolone acétonide (IVTA), le tamponnement à l’huile de silicone et l’injection de gaz intraoculaire.
La physiopathologie de l’augmentation de la pression intraoculaire se divise en mécanismes d’angle ouvert, d’angle fermé ou les deux 1). Le tamponnement gazeux peut induire des pics de pression marqués 1). Le trabéculum peut être obstrué par des néovaisseaux, des cicatrices, une dispersion pigmentaire, une inflammation ou des débris cellulaires de segments externes de la rétine (syndrome de Schwartz) dus à une rétinopathie proliférante 1).
Les facteurs de risque varient selon la technique chirurgicale, mais des antécédents de glaucome ou d’hypertension oculaire sont des facteurs de risque communs à toutes les procédures 1)2). En période postopératoire précoce, la gestion de l’inflammation et de la pression intraoculaire est primordiale, et la plupart des cas peuvent être contrôlés par des collyres ou des médicaments oraux.
Dans les 48 heures suivant une vitrectomie, environ 60 % des patients présentent une élévation brutale de la pression intraoculaire (PIO) de 5 à 22 mmHg, et environ 36 % dépassent 30 mmHg. Il n’y a pas de différence significative entre la PIO préopératoire et la PIO postopératoire tardive, et la plupart des cas sont transitoires.
Les signes cliniques après une chirurgie vitréorétinienne comprennent un exsudat de fibrine dans la chambre antérieure, des bulles d’huile de silicone dans la chambre antérieure, un blocage de l’angle, un bloc pupillaire, un décollement choroïdien ciliaire, etc.
Le taux d’intervention nécessaire au jour 1 après une chirurgie du trou maculaire est de 4,7 % (IC à 95 % : 3,0–13,9), dont la cause la plus fréquente est l’élévation de la PIO 2). Dans le groupe iFTMH, 6 % ont présenté une PIO > 30 mmHg 2). Parmi les cas avec élévation de la PIO, 50 % avaient des antécédents de glaucome ou d’hypertension oculaire, et 80 % avaient reçu du gaz 2).
QQuels sont les schémas d'élévation de la pression intraoculaire après une chirurgie rétinienne ?
A
Cela varie selon la technique chirurgicale, mais après une vitrectomie, des pics aigus de PIO surviennent souvent dans les 48 heures. Après une photocoagulation panrétinienne, ils sont détectés dans les 2 heures suivant le traitement. Avec l’huile de silicone, ils peuvent survenir à tout moment, de la période précoce à plusieurs mois après. Avec les anti-VEGF, en plus des élévations aiguës transitoires, des élévations persistantes dues à des injections répétées ont été rapportées. Avec l’IVTA, environ 40 % dépassent 24 mmHg à 6 mois après l’injection. La plupart sont transitoires et contrôlables par un traitement médicamenteux, mais les cas persistants peuvent nécessiter une intervention chirurgicale.
Combinaison avec cerclage, photocoagulation panrétinienne, PVR
Cerclage scléral
Angle étroit, cerclage circonférentiel, forte myopie, âge avancé
Huile de silicone
Glaucome préexistant, diabète, aphakie
Gaz intraoculaire
Utilisation à haute concentration, C3F8, photocoagulation associée
Vitrectomie : La combinaison avec un cerclage scléral, la photocoagulation endoculaire peropératoire et la vitrectomie par la pars plana avec phakoémulsification augmentent le risque. La vitrectomie pour prolifération vitréorétinienne a un risque plus élevé d’élévation de la pression intraoculaire postopératoire que la réparation de trou maculaire. La formation de fibrine est également un facteur de risque de glaucome secondaire.
Cerclage scléral : Un angle étroit préexistant, l’utilisation d’un cerclage circonférentiel placé en avant de l’équateur, une forte myopie, un âge avancé et un décollement choroïdien ciliaire postopératoire sont des facteurs prédisposants.
Photocoagulation panrétinienne : L’énergie laser peut influencer l’incidence et la sévérité. L’âge et le type de diabète n’ont pas d’effet.
Anti-VEGF : Le bévacizumab (9,9 %) a une prévalence plus élevée d’élévation de la pression intraoculaire que le ranibizumab (3,1 %). La présence d’un glaucome préexistant et une fréquence accrue d’injections sont également des facteurs de risque.
IVTA : Un glaucome primitif à angle ouvert ou une hypertonie oculaire préexistants, des antécédents familiaux de glaucome au premier degré, l’âge (bimodal : 6 ans et âge avancé), une maladie du tissu conjonctif, un diabète de type 1 et une forte myopie sont des facteurs prédisposants.
Huile de silicone : Un glaucome préexistant, un diabète et une aphakie sont les principaux facteurs de risque 1). La quantité d’huile de silicone émulsifiée dans la chambre antérieure et l’utilisation de substances tamponnantes lourdes sont associées à une élévation postopératoire de la pression intraoculaire.
Gaz intraoculaire : L’utilisation à haute concentration de gaz expansifs, l’utilisation de C3F8, un âge avancé, la photocoagulation peropératoire, la phakoémulsification associée, un cerclage scléral circonférentiel associé et un exsudat fibrineux dans la chambre antérieure sont des facteurs associés.
Mesure de la pression intraoculaire : Utiliser un tonomètre à aplanation de Goldmann ou un tonomètre de Perkins. Pour les yeux avec tamponnement gazeux, mesurer en position assise.
Examen gonioscopique : La distinction entre angle ouvert et angle fermé détermine la stratégie thérapeutique. Vérifier la présence de synéchies antérieures périphériques (PAS), de néovascularisation et de bulles d’huile de silicone.
Examen de la chambre antérieure : Évaluer le dépôt de fibrine, l’huile de silicone dans la chambre antérieure et les cellules inflammatoires à l’aide d’un microscope à lampe à fente.
Examen du fond d’œil : Vérifier la récidive du décollement de la rétine, le volume résiduel de la bulle de gaz et l’état de la tête du nerf optique.
Lors du suivi postopératoire, effectuer au minimum une évaluation de l’acuité visuelle, une mesure de la pression intraoculaire, un examen à la lampe à fente du segment antérieur et postérieur, et une mesure du volume résiduel de la bulle de gaz2)3). Lors du suivi postopératoire, surveiller également l’hypertonie oculaire induite par les stéroïdes (apparaissant généralement 7 à 14 jours après l’opération)2). Si l’examen du premier jour postopératoire est omis, la gestion de la concentration de gaz expansif et l’administration prophylactique de médicaments hypotenseurs oculaires doivent être soigneusement envisagées2).
Inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse : Les bêta-bloquants (timolol) et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (dorzolamide, acétazolamide oral) sont les traitements de première intention.
Cycloplégiques : En cas de fermeture de l’angle due à un œdème du corps ciliaire, attendre la résolution spontanée avec des mydriatiques. La pilocarpine peut aggraver la situation en augmentant la tension du corps ciliaire, donc attention.
Anti-inflammatoires : En cas d’augmentation de la pression intraoculaire liée à une inflammation postopératoire, utiliser des collyres stéroïdiens1). Cependant, chez les répondeurs aux stéroïdes, la pression peut paradoxalement augmenter.
Traitement prophylactique : Si l’examen du premier jour postopératoire est omis, l’apraclonidine 1% (2 heures avant l’opération + à la fin de l’opération) ou l’association timolol 0,5%/dorzolamide 2% (à la fin de l’opération) réduit significativement les pics de pression intraoculaire2).
Dans le glaucome lié à l’huile de silicone, le traitement médicamenteux local comprenant des cycloplégiques, des stéroïdes, des bêta-bloquants et des prostaglandines permet de contrôler la pression intraoculaire dans 30 à 78 % des cas.
Traitement médicamenteux
Inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse : bêta-bloquants, collyres inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, acétazolamide oral. Traitement de première intention
Cycloplégiques : efficaces en cas de fermeture de l’angle due à un œdème ciliaire. La pilocarpine est contre-indiquée
Anti-inflammatoires : utilisés en cas d’élévation de la pression intraoculaire liée à une inflammation postopératoire1)
Traitement prophylactique : apraclonidine 1% ou association timolol/dorzolamide en collyre2)
Laser et chirurgie
Iridotomie au laser : efficace en cas de bloc pupillaire. Inefficace dans l’œdème ciliaire après cerclage scléral
Gonioplastie au laser : très efficace en cas de fermeture de l’angle due à un œdème ciliaire après la phase aiguë
Cyclophotocoagulation transsclérale (CPC) : indiquée en cas d’impossibilité de retrait de l’huile de silicone1). La CPC endoscopique est également une option
Dispositif de drainage de l’humeur aqueuse : efficace dans les cas réfractaires, mais risque de fuite d’huile de silicone1)
Iridotomie au laser : indiquée dans le glaucome par fermeture de l’angle dû à un bloc pupillaire. En cas d’angle étroit, une iridotomie prophylactique préopératoire peut être envisagée
Iridoplastie au laser : efficace en cas de fermeture de l’angle après cerclage scléral résistant au traitement médicamenteux. Elle ouvre l’angle et facilite l’écoulement de l’humeur aqueuse
Gonioplastie au laser et goniosynéchie : peuvent être très efficaces après la phase aiguë d’une fermeture de l’angle due à un œdème ciliaire
Cyclophotocoagulation transsclérale (CPC) : indiquée lorsque le risque de décollement de rétine lié au retrait de l’huile de silicone est inacceptable ou en cas de mauvais pronostic visuel1)
Paracentèse de la chambre antérieure : réalisée pour abaisser en urgence une pression intraoculaire extrêmement élevée
Évacuation de gaz : en cas de surremplissage de gaz, l’évacuation du gaz du segment postérieur abaisse la pression intraoculaire
Retrait d’huile de silicone : peut lever l’obstruction mécanique du trabéculum, mais des cas d’augmentation persistante de la pression intraoculaire après retrait ont été rapportés. Il faut peser le risque de décollement rétinien récidivant 1)
Shunt tubulaire pour l’humeur aqueuse : en raison de la cicatrisation conjonctivale due à une chirurgie rétinienne antérieure, la chirurgie filtrante standard a un mauvais pronostic ; un dispositif de drainage est une option plus efficace 1). Le taux de succès du shunt d’Ahmed dans le quadrant inférotemporal est rapporté à 86 % à 6 mois et 76 % à 1 an
Cyclophotocoagulation endoscopique : option pour les yeux nécessitant à la fois le retrait de l’huile de silicone et le traitement du glaucome1)
QComment gérer l'augmentation de la pression intraoculaire due à l'huile de silicone ?
A
Commencez par un traitement médicamenteux local (bêta-bloquants, analogues des prostaglandines, etc.), qui permet de contrôler la pression dans 30 à 78 % des cas. Une iridectomie périphérique préventive à 6 heures est réalisée pour prévenir le bloc pupillaire. En cas d’échec du traitement médicamenteux, le retrait de l’huile de silicone est envisagé, mais l’augmentation de la pression peut persister après le retrait, et il faut tenir compte du risque de décollement rétinien. Dans les cas réfractaires, la cyclophotocoagulation transsclérale ou un dispositif de drainage de l’humeur aqueuse (shunt d’Ahmed, etc.) sont des options efficaces. La chirurgie filtrante conventionnelle a un mauvais pronostic en raison de la cicatrisation conjonctivale.
Expansion du gaz : survient lorsque l’expansion de la bulle de gaz intraoculaire dépasse la vitesse d’écoulement du liquide intraoculaire, sans occlusion de l’angle
Inflammation : occlusion du trabéculum par des débris inflammatoires et cellulaires 2). L’inflammation est plus sévère dans les maladies prolifératives avec rupture de la barrière hémato-oculaire et dépôt de fibrine
Liée à l’huile de silicone (précoce) : occlusion du trabéculum par migration de l’huile de silicone dans la chambre antérieure. Souvent due à un surremplissage 1)
Lié à l’huile de silicone (stade intermédiaire) : Migration de l’huile de silicone émulsifiée dans la chambre antérieure. Les particules d’huile de silicone partiellement phagocytées par les macrophages s’accumulent dans le trabéculum du quadrant supérieur et induisent une trabéculite 1)
Lié à l’huile de silicone (stade tardif) : Le contact prolongé entre l’huile de silicone et le trabéculum entraîne des modifications structurelles permanentes 1)
Réponse aux stéroïdes : Apparaît généralement 7 à 14 jours après l’instillation postopératoire de stéroïdes 2). Implique des modifications de la microstructure trabéculaire, une augmentation des dépôts et une inhibition des protéases.
Mécanisme lié au sang : Obstruction du trabéculum par les produits de dégradation des globules rouges (ghost cells).
Lié aux anti-VEGF : Augmentation immédiate due au volume d’injection, inhibition directe des voies d’écoulement trabéculaire et uvéosclérale, trabéculite chronique.
Bloc pupillaire : Blocage de la pupille par un gaz intraoculaire, de l’huile de silicone, de la fibrine ou un implant cristallinien, provoquant un déplacement antérieur du diaphragme cristallinien.
Œdème ciliaire (rotation de l’angle) : La compression sclérale par cerclage entraîne une obstruction du drainage veineux vortiqueux → congestion et gonflement ciliaire → rotation antérieure du corps ciliaire autour de l’épine sclérale → fermeture de l’angle. Comprend un bloc pupillaire par dilatation sur un œil à angle étroit et un bloc pupillaire secondaire dû à des synéchies postérieures inflammatoires.
Après photocoagulation panrétinienne : Gonflement ciliaire ou déplacement antérieur du diaphragme cristallinien dû au mouvement liquidien de la choroïde vers le vitré associé à une fragilisation temporaire de la barrière hémato-rétinienne.
Mécanisme de l'angle ouvert
Expansion du gaz : Si l’expansion dépasse l’écoulement, la pression intraoculaire augmente.
Obstruction trabéculaire inflammatoire : Causée par des débris, de la fibrine ou des ghost cells 2)
3 stades liés à l’huile de silicone : Migration dans la chambre antérieure → accumulation d’huile de silicone émulsifiée → modification structurelle du trabéculum1)
Induit par les stéroïdes : Modifications de la microstructure trabéculaire, dépôts, inhibition des protéases 2)
Mécanisme de l'angle fermé
Bloc pupillaire : causé par le gaz, l’huile de silicone, la fibrine ou l’IOL
Rotation angulaire : œdème du corps ciliaire → rotation antérieure de l’axe de l’éperon scléral → fermeture de l’angle
Après photocoagulation panrétinienne : déplacement de liquide de la choroïde vers le vitré → déplacement antérieur du diaphragme cristallinien-irien
Concernant l’injection de gaz intraoculaire, le SF6 se dilate de 2 à 2,5 fois le volume injecté, et le C3F8 de 4 fois. En ajustant la concentration à ≤20 % pour le SF6 et ≤12 % pour le C3F8, on peut éviter une expansion inattendue. L’expansion maximale du gaz survient environ 24 heures après l’injection pour le SF6 et environ 72 heures pour le C3F8, mais le taux d’expansion est le plus élevé dans les 6 premières heures, et l’augmentation de la pression intraoculaire commence immédiatement après l’injection.
Après plusieurs semaines, il faut également surveiller les néovaisseaux de l’iris et de l’angle, ainsi que les effets secondaires des collyres stéroïdiens. Dans les maladies avec ischémie rétinienne sévère comme la rétinopathie diabétique, il faut noter que les néovaisseaux peuvent survenir après la chirurgie même s’ils n’étaient pas présents avant. Dans les yeux avec huile de silicone depuis plusieurs mois, une augmentation de la pression intraoculaire due à l’huile de silicone émulsifiée peut survenir.
QQuels sont les mécanismes d'augmentation de la pression intraoculaire après une chirurgie rétinienne ?
A
Ils se divisent en deux grands types : angle ouvert et angle fermé. Dans le type angle ouvert, les causes sont l’expansion du gaz, l’obstruction du trabéculum par l’inflammation ou les débris, le passage de l’huile de silicone dans la chambre antérieure, la réponse aux stéroïdes et les produits de dégradation des globules rouges (ghost cells). Dans le type angle fermé, les principaux mécanismes sont le bloc pupillaire par le gaz ou l’huile de silicone, et la rotation antérieure de l’angle due à l’œdème du corps ciliaire (angle rotation). Pour l’huile de silicone, les mécanismes diffèrent selon la période : précoce (passage en chambre antérieure), intermédiaire (accumulation d’huile de silicone émulsifiée, trabéculite) et tardive (modifications structurelles du trabéculum). Le traitement est choisi en fonction du mécanisme, donc un diagnostic précis par gonioscopie est important.
Selon l’enquête BEAVRS 2023 (taux de réponse 35 %), 63 % des établissements suppriment la visite à J12). Parmi les établissements qui la suppriment, 34 % effectuent un suivi dans la semaine suivant la chirurgie et 50 % dans les deux semaines2). En cas de suppression de la visite à J1, il est recommandé de gérer soigneusement la concentration du gaz expansible et d’envisager une prophylaxie par hypotenseurs oculaires2).
Efficacité des hypotenseurs oculaires prophylactiques
Deux essais randomisés contrôlés ont rapporté une prévention des pics de pression intraoculaire postopératoires2).
Benz et al. : Un essai randomisé contrôlé sur 50 yeux a montré que l’association timolol 0,5 %/dorzolamide 2 % en collyre (administré en fin d’intervention) réduisait significativement la PIO postopératoire par rapport au placebo.
Sciscio & Caswell : Un essai randomisé contrôlé sur 26 yeux avec iFTMH a montré que l’apraclonidine 1 % (2 heures avant la chirurgie + en fin d’intervention) réduisait significativement la PIO à J1 par rapport au placebo.
En cas de suppression de la visite à J1, un traitement prophylactique doit être envisagé en particulier chez les patients ayant des antécédents de glaucome ou d’hypertension oculaire2).
Dans les études basées sur la population, après un cerclage scléral combiné à une vitrectomie ou une vitrectomie seule, la probabilité cumulée de développer un glaucome à 10 ans est de 8,9 % (IC à 95 % : 3,8–14 %), significativement plus élevée que celle du groupe témoin de 1,0 % (IC à 95 % : 0–2,4 %) (P = 0,02). Cependant, une autre étude rétrospective portant sur 111 yeux n’a montré aucune augmentation à long terme de la pression intraoculaire après un suivi moyen de 49 mois, ce qui indique des différences entre les rapports.
Dans le cadre du traitement anti-VEGF, une étude prospective portant sur 312 patients atteints d’occlusion veineuse rétinienne a montré que 8 % d’entre eux ont présenté une augmentation de la pression intraoculaire d’au moins 10 mmHg par rapport à la valeur initiale à 60 mois, et 1,6 % ont dépassé 35 mmHg. Le passage à un traitement PRN guidé par OCT pourrait être utile pour réduire le risque d’élévation persistante de la pression intraoculaire.
Une augmentation tardive de la pression intraoculaire a été rapportée chez environ 4 % des patients à 4 ans 2).
