藥物治療
房水生成抑制劑：β阻斷劑、CAI眼藥水、口服乙醯唑胺。第一線治療
睫狀肌麻痺劑：對睫狀體水腫引起的隅角閉塞有效。毛果芸香鹼禁忌
抗發炎藥：用於術後發炎引起的眼壓升高1)
預防性給藥：阿普可樂定1%或噻嗎洛爾/多佐胺複方眼藥水2)
視網膜手術相關的眼壓升高
1. 什麼是視網膜手術相關的眼壓升高？
Section titled “1. 什麼是視網膜手術相關的眼壓升高？”繼發性青光眼發生在多種玻璃體視網膜手術後。涉及的手術包括經睫狀體平坦部玻璃體切除術（PPV）、鞏膜扣帶術、全視網膜光凝（PRP）、玻璃體內抗VEGF藥物注射、玻璃體內曲安奈德注射（IVTA）、矽油填充及眼內氣體注射。
眼壓升高的病理生理分為開放隅角機制、閉塞隅角機制或兩者兼有1)。氣體填充可誘發顯著的眼壓峰值1)。小樑網可因增殖性視網膜病變的新生血管、疤痕、色素播散、炎症或視網膜外節細胞碎片（Schwartz症候群）而阻塞1)。
危險因子因手術方式而異，但青光眼或高眼壓症病史是跨手術方式的共同危險因子1)2)。術後早期以炎症和眼壓管理為主，大多數可透過眼藥水或口服藥物控制。
2. 主要症狀和臨床所見
Section titled “2. 主要症狀和臨床所見”| 術式 | 眼壓升高發生率 |
|---|---|
| 玻璃體手術 | 20～60% |
| 鞏膜扣帶術 | 1.4～4.4% |
| 全視網膜光凝 | 32～94% |
| 抗VEGF | 3.5～6% |
| IVTA | 約40% |
| 矽油 | 2.2～56% |
| 眼內氣體（SF6） | 6.1～67% |
玻璃體手術後48小時內，約60%的患者出現5～22 mmHg的急遽眼壓上升，約36%超過30 mmHg。術前眼壓與術後晚期眼壓無顯著差異，多為一過性。
玻璃體視網膜手術後的臨床所見包括前房纖維蛋白滲出、前房矽油氣泡、隅角閉鎖、瞳孔阻滯、睫狀體脈絡膜剝離等。
黃斑部裂孔術後第1天需要介入的比例為4.7%（95%CI 3.0–13.9），其中最多為眼壓上升2)。iFTMH組中6%出現超過30 mmHg的眼壓上升2)。眼壓上升的病例中50%有青光眼或高眼壓症病史，80%使用了氣體填充2)。
Q
視網膜手術後會出現哪些眼壓上升模式？
A
因手術方式而異，但玻璃體手術後48小時內常出現急性眼壓峰值。全視網膜光凝後，在治療後2小時內可檢測到。矽油相關的眼壓上升可發生在早期至術後數月。抗VEGF藥物除了引起急性一過性上升外，重複給藥也可導致持續性上升。IVTA在注射後6個月時約40%超過24 mmHg。多為一過性，可透過藥物治療控制，但持續病例可能需要手術介入。
3. 原因與風險因子
Section titled “3. 原因與風險因子”依手術方式分類的風險因子
Section titled “依手術方式分類的風險因子”| 手術方式 | 主要風險因子 |
|---|---|
| 玻璃體手術 | 合併鞏膜扣帶術、散佈光凝、PVR |
| 鞏膜扣帶術 | 窄隅角、環狀締結、高度近視、高齡 |
| 矽油 | 既有青光眼、糖尿病、無水晶體 |
| 眼內氣體 | 高濃度使用、C3F8、合併光凝 |
- 玻璃體手術：合併鞏膜扣帶術、術中散佈眼內光凝、合併經扁平部水晶體切除術增加風險。增殖性玻璃體視網膜病變的玻璃體手術與黃斑部裂孔修復相比，術後眼壓升高的可能性較高。纖維蛋白形成也是續發性青光眼的危險因子。
- 鞏膜扣帶術：既有窄隅角、使用環狀締結並放置於赤道部前方、高度近視、高齡、術後睫狀體脈絡膜剝離是易感因素。
- 全視網膜光凝：雷射能量可能影響發生率和嚴重度。年齡和糖尿病類型無影響。
- 抗VEGF：貝伐珠單抗（9.9%）的眼壓升高盛行率高於雷珠單抗（3.1%）。既有青光眼的存在和注射頻率增加也是風險。
- IVTA：既有POAG或OHT、一等親青光眼家族史、年齡（6歲和高齡呈雙峰）、結締組織疾病、第1型糖尿病、高度近視是易感因素。
- 矽油：既有青光眼、糖尿病、無水晶體是主要危險因子1)。前房內乳化矽油量和重矽油的使用與術後眼壓升高相關。
- 眼內氣體：膨脹性氣體的高濃度使用、C3F8的使用、高齡、術中光凝、合併水晶體切除術、合併環周鞏膜扣帶術、前房內纖維蛋白性滲出物相關。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”- 眼壓測量：使用Goldmann壓平眼壓計或Perkins眼壓計。氣體填充眼應在坐位測量。
- 隅角鏡檢查：區分開放隅角與閉塞隅角決定治療方針。檢查周邊虹膜前粘連（PAS）、新生血管及矽油氣泡。
- 前房檢查：透過裂隙燈評估纖維蛋白滲出、前房內矽油及發炎細胞。
- 眼底檢查：確認視網膜剝離復發、殘留氣泡量及視神經盤狀態。
術後複查至少應包括視力評估、眼壓測量、眼前後節裂隙燈檢查及殘留氣泡量測量2)3)。術後追蹤時還需注意類固醇誘發性高眼壓（通常術後7-14天出現）2)。若省略術後第1天複查，應謹慎管理膨脹性氣體濃度並考慮預防性降眼壓藥物2)。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”- 房水生成抑制劑：β阻斷劑（噻嗎洛爾）和碳酸酐酶抑制劑（多佐胺、口服乙醯唑胺）為一線選擇。
- 睫狀肌麻痺劑：對於睫狀體水腫引起的隅角閉塞，使用散瞳劑等待自然緩解。注意毛果芸香鹼可能加重睫狀體緊張，使情況惡化。
- 抗發炎藥：對於術後發炎相關的眼壓升高，使用類固醇眼藥水1)。但類固醇應答者可能反而出現眼壓升高。
- 預防性給藥：若省略術後第1天複查，阿普樂定1%眼藥水（術前2小時及術畢）或噻嗎洛爾0.5%/多佐胺2%複方眼藥水（術畢）可顯著減少眼壓峰值2)。
矽油相關性青光眼中，包括睫狀肌麻痺劑、類固醇、β阻斷劑和前列腺素類似物在內的局部藥物治療在30-78%的病例中成功控制眼壓。
雷射與手術
雷射虹膜切開術：對瞳孔阻滯有效。對鞏膜扣帶術後睫狀體水腫型無效
雷射隅角成形術：對急性期後睫狀體水腫引起的閉塞非常有效
經鞏膜睫狀體光凝術（CPC）：適用於無法取出矽油的情況1)。內視鏡睫狀體光凝術也是選項
房水引流裝置：對難治病例有效，但有矽油滲漏風險1)
- 雷射虹膜切開術：適用於瞳孔阻滯引起的閉角型青光眼。對於窄隅角眼，術前可考慮預防性治療
- 雷射虹膜成形術：對鞏膜扣帶術後藥物抵抗的隅角閉塞有效。可開放隅角，促進房水流出
- 雷射隅角成形術/隅角粘連分離術：對急性期後睫狀體水腫引起的隅角閉塞可能非常有效
- 經鞏膜睫狀體光凝術（CPC）：適用於無法接受矽油取出導致視網膜剝離風險的情況或視力預後不良的眼1)
- 前房穿刺：用於緊急緩解極高的眼壓
- 氣體排出：在氣體過度填充的情況下，通過從後段排出氣體來降低眼壓
- 矽油取出：預期可解除小梁網的機械性阻塞，但有報告指出取出後所有眼的眼壓升高仍持續存在。需與視網膜再剝離風險權衡1)
- 房水引流管植入：由於既往視網膜手術導致結膜瘢痕化，標準濾過手術預後不良，引流裝置是更有效的選擇1)。顳下側Ahmed青光眼引流閥植入後6個月成功率為86%，1年為76%
- 內視鏡下睫狀體光凝術：適用於需要同時進行矽油取出和青光眼治療的眼1)
Q
如何管理矽油引起的眼壓升高？
A
首先開始局部藥物治療（β受體阻滯劑、前列腺素類似物等），30-78%的病例可控制眼壓。為預防瞳孔阻滯，進行6點鐘方向的預防性周邊虹膜切除術。藥物控制不佳時，考慮矽油取出，但取出後眼壓升高可能持續，需與視網膜再剝離風險權衡。難治性病例中，經鞏膜睫狀體光凝術或房水引流裝置（如Ahmed閥）是有效的選擇。傳統濾過手術因結膜瘢痕化預後不良。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”- 氣體膨脹：眼內氣泡膨脹超過眼內液體流出速度時發生，不伴有房角關閉
- 炎症：炎症性和細胞性碎片導致小梁網阻塞2)。伴有纖維蛋白滲出的血-眼屏障破壞的增殖性疾病中炎症更嚴重
- 矽油相關（早期）：矽油遷移至前房導致小梁網阻塞。通常由過度填充引起1)
- 矽油相關（中期）：乳化矽油進入前房。被巨噬細胞部分吞噬的矽油顆粒積聚在上方象限的小樑網，誘發小樑炎 1)
- 矽油相關（晚期）：矽油與小樑網的長期接觸導致永久性結構改變 1)
- 類固醇反應：術後類固醇眼藥水通常7-14天出現 2)。涉及小樑網微結構變化、物質沉積增加和蛋白酶抑制
- 血液介導機制：紅血球分解產物（鬼影細胞）阻塞小樑網
- 抗VEGF相關：注射液體量引起的即時升高、小樑網和葡萄膜鞏膜流出通道的直接抑制、慢性小樑炎
- 瞳孔阻滯：眼內氣體、矽油、纖維蛋白或人工水晶體引起的瞳孔阻滯導致水晶體虹膜隔前移
- 睫狀體水腫（房角旋轉）：鞏膜扣帶術導致渦靜脈回流受阻→睫狀體充血腫脹→睫狀體以鞏膜突為軸向前旋轉→房角關閉。包括窄角眼散瞳引起的瞳孔阻滯和炎症性虹膜後粘連引起的繼發性瞳孔阻滯
- 全視網膜光凝後：睫狀體腫脹或血-視網膜屏障暫時破壞導致脈絡膜向玻璃體液體移位，使水晶體虹膜隔前移
開角機制
氣體膨脹：當膨脹超過流出時，眼壓升高
炎症性小樑網阻塞：由碎片、纖維蛋白和鬼影細胞引起 2)
矽油相關3階段：前房遷移→乳化矽油積聚→小樑網結構改變 1)
類固醇誘發：小樑網微結構變化、物質沉積、蛋白酶抑制 2)
閉角機制
關於眼內氣體注入，SF6膨脹至注入量的2~2.5倍，C3F8膨脹至4倍。將濃度調整至SF6 20%以下、C3F8 12%以下可避免意外膨脹。氣體最大膨脹時間：SF6約24小時後，C3F8約72小時後，但膨脹率在最初6小時最高，眼壓升高從氣體注入後立即開始。
數週後還需注意虹膜、隅角的新生血管以及類固醇眼藥水的副作用。在糖尿病視網膜病變等視網膜缺血嚴重的疾病中，即使術前未見新生血管，術後也容易發生。數月以上的矽油眼中，乳化矽油可能導致眼壓升高。
Q
視網膜手術後眼壓升高的機制有哪些？
A
大致分為開放隅角型和閉鎖隅角型。開放隅角型的原因包括氣體膨脹、發炎或碎屑導致的小樑網阻塞、矽油進入前房、類固醇反應、紅血球分解產物（鬼細胞）。閉鎖隅角型的主要機制是氣體或矽油引起的瞳孔阻滯、睫狀體水腫導致的隅角前旋（angle rotation）。矽油相關機制因時期而異：早期（前房移動）、中期（乳化矽油積聚、小樑炎）、晚期（小樑網結構改變）。治療需根據機制選擇，因此透過隅角鏡檢查進行準確診斷很重要。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”術後第1天回診的省略
Section titled “術後第1天回診的省略”在2023年BEAVRS調查（回覆率35%）中，63%的機構省略了術後第1天回診2)。省略第1天回診的機構中，34%在術後1週內、50%在2週內進行追蹤2)。省略第1天回診時，建議謹慎考慮膨脹性氣體濃度管理和預防性降眼壓藥物使用2)。
預防性降眼壓藥物的有效性
Section titled “預防性降眼壓藥物的有效性”兩項隨機對照試驗報告了預防術後眼壓峰值的效果2)。
- Benz等人：50隻眼的隨機對照試驗中，噻嗎洛爾0.5%/多佐胺2%複方眼藥水（手術結束時給藥）與安慰劑相比顯著降低術後眼壓。
- Sciscio & Caswell：26隻眼特發性黃斑裂孔手術的隨機對照試驗中，阿普拉可樂定1%（術前2小時+手術結束時）與安慰劑相比顯著降低術後第1天眼壓。
省略第1天回診時，對於有青光眼或高眼壓症病史的病例，尤其應考慮預防性用藥2)。
長期青光眼風險
Section titled “長期青光眼風險”基於人口的研究顯示，鞏膜扣帶術合併玻璃體切除術或單獨玻璃體切除術後，10年青光眼累積發生率為8.9%（95%CI 3.8–14%），顯著高於對照組的1.0%（95%CI 0–2.4%）（P=0.02）。然而，另一項針對111隻眼的回顧性研究平均追蹤49個月，未發現長期眼壓升高，顯示各報告之間存在差異。
在抗VEGF治療中，一項針對312名視網膜靜脈阻塞患者的前瞻性研究發現，到60個月時，8%的患者眼壓較基線升高≥10 mmHg，1.6%的患者超過35 mmHg。改用OCT引導的PRN給藥可能有助於降低持續性眼壓升高的風險。
晚期眼壓升高在4年時約有4%的病例報告2)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines. PMID:41026937.
- Royal College of Ophthalmologists. Clinical Guideline on Idiopathic Full-Thickness Macular Holes. 2024.
- Kim SJ, Lim JI, Bailey ST, Kovach JL, Vemulakonda GA, Ying GS, et al. Idiopathic Macular Hole Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(4):P234-P269. doi:10.1016/j.ophtha.2024.12.021. PMID:39918525.