药物治疗
房水生成抑制剂：β受体阻滞剂、CAI滴眼液、口服乙酰唑胺。一线治疗
睫状肌麻痹剂：对睫状体水肿引起的房角关闭有效。毛果芸香碱禁忌
抗炎药：用于术后炎症引起的眼压升高1)
预防性用药：阿普可乐定1%或噻吗洛尔/多佐胺复方滴眼液2)
视网膜手术相关的眼压升高
1. 什么是视网膜手术相关的眼压升高？
Section titled “1. 什么是视网膜手术相关的眼压升高？”继发性青光眼发生在多种玻璃体视网膜手术后。涉及的手术包括经睫状体平坦部玻璃体切除术（PPV）、巩膜扣带术、全视网膜光凝（PRP）、玻璃体内抗VEGF药物注射、玻璃体内曲安奈德注射（IVTA）、硅油填充及眼内气体注射。
眼压升高的病理生理分为开角机制、闭角机制或两者兼有1)。气体填充可诱发显著的眼压峰值1)。小梁网可因增殖性视网膜病变的新生血管、瘢痕、色素播散、炎症或视网膜外节细胞碎片（Schwartz综合征）而阻塞1)。
危险因素因手术方式而异，但青光眼或高眼压症病史是跨手术方式的共同危险因素1)2)。术后早期以炎症和眼压管理为主，大多数可通过滴眼液或口服药物控制。
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”| 术式 | 眼压升高发生率 |
|---|---|
| 玻璃体手术 | 20～60% |
| 巩膜扣带术 | 1.4～4.4% |
| 全视网膜光凝 | 32～94% |
| 抗VEGF | 3.5～6% |
| IVTA | 约40% |
| 硅油 | 2.2～56% |
| 眼内气体（SF6） | 6.1～67% |
玻璃体手术后48小时内，约60%的患者出现5～22 mmHg的急剧眼压升高，约36%超过30 mmHg。术前眼压与术后晚期眼压无显著差异，多数为一过性。
玻璃体视网膜手术后的临床所见包括前房纤维蛋白渗出、前房硅油气泡、房角关闭、瞳孔阻滞、睫状体脉络膜脱离等。
黄斑裂孔术后第1天需要干预的比例为4.7%（95%CI 3.0–13.9），其中最多见的是眼压升高2)。iFTMH组中6%出现超过30 mmHg的眼压升高2)。眼压升高的病例中50%有青光眼或高眼压症病史，80%使用了气体填充2)。
Q
视网膜手术后会出现哪些眼压升高模式？
A
因手术方式而异，但玻璃体手术后48小时内常出现急性眼压峰值。全视网膜光凝后，在治疗后2小时内可检测到。硅油相关的眼压升高可发生在早期至术后数月。抗VEGF药物除了引起急性一过性升高外，反复给药也可导致持续性升高。IVTA在注射后6个月时约40%超过24 mmHg。多数为一过性，可通过药物治疗控制，但持续病例可能需要手术干预。
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”按手术方式分类的风险因素
Section titled “按手术方式分类的风险因素”| 手术方式 | 主要风险因素 |
|---|---|
| 玻璃体手术 | 联合巩膜扣带术、播散性光凝、PVR |
| 巩膜扣带术 | 窄房角、环扎带、高度近视、高龄 |
| 硅油 | 既往青光眼、糖尿病、无晶状体 |
| 眼内气体 | 高浓度使用、C3F8、联合光凝 |
- 玻璃体手术：联合巩膜扣带术、术中播散性眼内光凝、联合经扁平部晶状体切除术增加风险。增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术与黄斑裂孔修复相比，术后眼压升高的可能性更高。纤维蛋白形成也是继发性青光眼的危险因素。
- 巩膜扣带术：既往窄房角、使用环扎带并放置于赤道部前方、高度近视、高龄、术后睫状体脉络膜脱离是易感因素。
- 全视网膜光凝：激光能量可能影响发生率和严重程度。年龄和糖尿病类型无影响。
- 抗VEGF：贝伐珠单抗（9.9%）的眼压升高患病率高于雷珠单抗（3.1%）。既往青光眼的存在和注射频率增加也是风险。
- IVTA：既往POAG或OHT、一级亲属青光眼家族史、年龄（6岁和高龄呈双峰）、结缔组织病、1型糖尿病、高度近视是易感因素。
- 硅油：既往青光眼、糖尿病、无晶状体是主要危险因素1)。前房内乳化硅油量和重硅油的使用与术后眼压升高相关。
- 眼内气体：膨胀性气体的高浓度使用、C3F8的使用、高龄、术中光凝、联合晶状体切除术、联合环周巩膜扣带术、前房纤维蛋白性渗出物相关。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”- 眼压测量：使用Goldmann压平眼压计或Perkins眼压计。气体填充眼应在坐位测量。
- 房角镜检查：区分开角与闭角决定治疗方案。检查周边虹膜前粘连（PAS）、新生血管及硅油气泡。
- 前房检查：通过裂隙灯评估纤维蛋白渗出、前房内硅油及炎症细胞。
- 眼底检查：确认视网膜脱离复发、残留气泡量及视盘状态。
术后复查至少应包括视力评估、眼压测量、眼前后节裂隙灯检查及残留气泡量测量2)3)。术后随访时还需注意类固醇诱发性高眼压（通常术后7-14天出现）2)。若省略术后第1天复查，应谨慎管理膨胀性气体浓度并考虑预防性降眼压药物2)。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”- 房水生成抑制剂：β受体阻滞剂（噻吗洛尔）和碳酸酐酶抑制剂（多佐胺、口服乙酰唑胺）为一线选择。
- 睫状肌麻痹剂：对于睫状体水肿引起的房角关闭，使用散瞳剂等待自然缓解。注意毛果芸香碱可能加重睫状体紧张，使情况恶化。
- 抗炎药：对于术后炎症相关的眼压升高，使用类固醇滴眼液1)。但类固醇应答者可能反而出现眼压升高。
- 预防性用药：若省略术后第1天复查，阿可乐定1%滴眼液（术前2小时及术毕）或噻吗洛尔0.5%/多佐胺2%复方滴眼液（术毕）可显著减少眼压峰值2)。
硅油相关性青光眼中，包括睫状肌麻痹剂、类固醇、β受体阻滞剂和前列腺素类似物在内的局部药物治疗在30-78%的病例中成功控制眼压。
激光与手术
激光虹膜切开术：对瞳孔阻滞有效。对巩膜扣带术后睫状体水肿型无效
激光房角成形术：对急性期后睫状体水肿引起的关闭非常有效
经巩膜睫状体光凝术：适用于无法取出硅油的情况1)。内窥镜睫状体光凝术也是一种选择
房水引流装置：对难治性病例有效，但有硅油渗漏风险1)
- 激光虹膜切开术：适用于瞳孔阻滞引起的闭角型青光眼。对于窄房角眼，术前可考虑预防性治疗
- 激光虹膜成形术：对巩膜扣带术后药物抵抗的房角关闭有效。可开放房角，促进房水流出
- 激光房角成形术/房角粘连分离术：对急性期后睫状体水肿引起的房角关闭可能非常有效
- 经巩膜睫状体光凝术（CPC）：适用于无法接受硅油取出导致视网膜脱离风险的情况或视力预后不良的眼1)
- 前房穿刺：用于紧急缓解极高的眼压
- 气体排出：在气体过度填充的情况下，通过从后段排出气体来降低眼压
- 硅油取出：预期可解除小梁网的机械性阻塞，但有报告称取出后所有眼的眼压升高仍持续存在。需与视网膜再脱离风险权衡1)
- 房水引流管植入：由于既往视网膜手术导致结膜瘢痕化，标准滤过手术预后不良，引流装置是更有效的选择1)。颞下侧Ahmed青光眼引流阀植入后6个月成功率为86%，1年为76%
- 内镜下睫状体光凝术：适用于需要同时进行硅油取出和青光眼治疗的眼1)
Q
如何管理硅油引起的眼压升高？
A
首先开始局部药物治疗（β受体阻滞剂、前列腺素类似物等），30-78%的病例可控制眼压。为预防瞳孔阻滞，进行6点钟方向的预防性周边虹膜切除术。药物控制不佳时，考虑硅油取出，但取出后眼压升高可能持续，需与视网膜再脱离风险权衡。难治性病例中，经巩膜睫状体光凝术或房水引流装置（如Ahmed阀）是有效的选择。传统滤过手术因结膜瘢痕化预后不良。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”- 气体膨胀：眼内气泡膨胀超过眼内液体流出速度时发生，不伴有房角关闭
- 炎症：炎症性和细胞性碎片导致小梁网阻塞2)。伴有纤维蛋白渗出的血-眼屏障破坏的增殖性疾病中炎症更严重
- 硅油相关（早期）：硅油迁移至前房导致小梁网阻塞。通常由过度填充引起1)
- 硅油相关（中期）：乳化硅油进入前房。被巨噬细胞部分吞噬的硅油颗粒积聚在上方象限的小梁网，诱发小梁炎 1)
- 硅油相关（晚期）：硅油与小梁网的长期接触导致永久性结构改变 1)
- 类固醇反应：术后类固醇滴眼液通常7-14天出现 2)。涉及小梁网微结构变化、物质沉积增加和蛋白酶抑制
- 血液介导机制：红细胞分解产物（血影细胞）阻塞小梁网
- 抗VEGF相关：注射液体量引起的即时升高、小梁网和葡萄膜巩膜流出通路的直接抑制、慢性小梁炎
- 瞳孔阻滞：眼内气体、硅油、纤维蛋白或人工晶体引起的瞳孔阻滞导致晶状体虹膜隔前移
- 睫状体水肿（房角旋转）：巩膜扣带术导致涡静脉回流受阻→睫状体充血肿胀→睫状体以巩膜突为轴向前旋转→房角关闭。包括窄角眼散瞳引起的瞳孔阻滞和炎症性虹膜后粘连引起的继发性瞳孔阻滞
- 全视网膜光凝后：睫状体肿胀或血-视网膜屏障暂时破坏导致脉络膜向玻璃体液体移位，使晶状体虹膜隔前移
开角机制
气体膨胀：当膨胀超过流出时，眼压升高
炎症性小梁网阻塞：由碎片、纤维蛋白和血影细胞引起 2)
硅油相关3阶段：前房迁移→乳化硅油积聚→小梁网结构改变 1)
类固醇诱发：小梁网微结构变化、物质沉积、蛋白酶抑制 2)
闭角机制
瞳孔阻滞：由气体、硅油、纤维蛋白或人工晶体引起
房角旋转：睫状体水肿→巩膜突轴前旋→房角关闭
全视网膜光凝后：脉络膜→玻璃体的液体移动→晶状体虹膜隔前移
关于眼内气体注入，SF6膨胀至注入量的2~2.5倍，C3F8膨胀至4倍。将浓度调整至SF6 20%以下、C3F8 12%以下可避免意外膨胀。气体最大膨胀时间：SF6约24小时后，C3F8约72小时后，但膨胀率在最初6小时最高，眼压升高从气体注入后立即开始。
数周后还需注意虹膜、房角的新生血管以及类固醇滴眼液的副作用。在糖尿病视网膜病变等视网膜缺血严重的疾病中，即使术前未见新生血管，术后也容易发生。数月以上的硅油眼中，乳化硅油可能导致眼压升高。
Q
视网膜手术后眼压升高的机制有哪些？
A
大致分为开角型和闭角型。开角型的原因包括气体膨胀、炎症或碎屑导致的小梁网阻塞、硅油进入前房、类固醇反应、红细胞分解产物（鬼细胞）。闭角型的主要机制是气体或硅油引起的瞳孔阻滞、睫状体水肿导致的房角前旋（angle rotation）。硅油相关机制因时期而异：早期（前房移动）、中期（乳化硅油积聚、小梁炎）、晚期（小梁网结构改变）。治疗需根据机制选择，因此通过房角镜检查进行准确诊断很重要。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”术后第1天复查的省略
Section titled “术后第1天复查的省略”在2023年BEAVRS调查（回复率35%）中，63%的机构省略了术后第1天复查2)。省略第1天复查的机构中，34%在术后1周内、50%在2周内进行随访2)。省略第1天复查时，建议谨慎考虑膨胀性气体浓度管理和预防性降眼压药物使用2)。
预防性降眼压药物的有效性
Section titled “预防性降眼压药物的有效性”两项随机对照试验报告了预防术后眼压峰值的效果2)。
- Benz等：50只眼的随机对照试验中，噻吗洛尔0.5%/多佐胺2%复方滴眼液（手术结束时给药）与安慰剂相比显著降低术后眼压。
- Sciscio & Caswell：26只眼特发性黄斑裂孔手术的随机对照试验中，阿普拉可乐定1%（术前2小时+手术结束时）与安慰剂相比显著降低术后第1天眼压。
省略第1天复查时，对于有青光眼或高眼压症病史的病例，尤其应考虑预防性用药2)。
长期青光眼风险
Section titled “长期青光眼风险”基于人群的研究显示，巩膜扣带术联合玻璃体切除术或单独玻璃体切除术后，10年青光眼累积发病率为8.9%（95%CI 3.8–14%），显著高于对照组的1.0%（95%CI 0–2.4%）（P=0.02）。然而，另一项针对111只眼的回顾性研究平均随访49个月，未发现长期眼压升高，表明各报告之间存在差异。
在抗VEGF治疗中，一项针对312名视网膜静脉阻塞患者的前瞻性研究发现，到60个月时，8%的患者眼压较基线升高≥10 mmHg，1.6%的患者超过35 mmHg。改用OCT引导的PRN给药可能有助于降低持续性眼压升高的风险。
晚期眼压升高在4年时约有4%的病例报告2)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- Royal College of Ophthalmologists. Clinical Guideline on Idiopathic Full-Thickness Macular Holes. 2024.
- American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Macular Hole Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.