O glaucoma secundário ocorre após várias cirurgias vitreorretinianas. As cirurgias envolvidas incluem vitrectomia pars plana (PPV), buckling escleral, fotocoagulação panretiniana (PRP), injeção intravítrea de anti-VEGF, injeção intravítrea de triancinolona acetonida (IVTA), tamponamento com óleo de silicone e injeção de gás intraocular.
A fisiopatologia do aumento da pressão intraocular é classificada em mecanismo de ângulo aberto, mecanismo de ângulo fechado ou ambos 1). O tamponamento com gás pode induzir picos significativos de pressão intraocular1). A malha trabecular pode ser obstruída por neovascularização devido à retinopatia proliferativa, cicatrizes, dispersão de pigmento, inflamação ou debris de células fotorreceptoras (síndrome de Schwartz) 1).
Os fatores de risco variam conforme o tipo de cirurgia, mas história de glaucoma ou hipertensão ocular é um fator de risco comum entre as cirurgias 1)2). No período pós-operatório inicial, o manejo é focado na inflamação e na pressão intraocular, e a maioria dos casos pode ser controlada com colírios ou medicamentos orais.
Dentro de 48 horas após a vitrectomia, cerca de 60% dos pacientes apresentam um aumento agudo da pressão intraocular de 5–22 mmHg, e cerca de 36% ultrapassam 30 mmHg. Não há diferença significativa entre a pressão intraocular pré-operatória e a tardia pós-operatória, e a maioria é transitória.
Os achados clínicos após cirurgia vitreorretiniana incluem depósito de fibrina na câmara anterior, bolhas de óleo de silicone na câmara anterior, fechamento angular, bloqueio pupilar e descolamento coroideu e do corpo ciliar.
A taxa de necessidade de intervenção no primeiro dia após cirurgia de buraco macular é de 4,7% (IC 95% 3,0–13,9), sendo a mais comum o aumento da pressão intraocular2). No grupo iFTMH, 6% apresentaram aumento da pressão intraocular >30 mmHg 2). 50% dos casos com aumento da pressão intraocular tinham histórico de glaucoma ou hipertensão ocular, e gás foi usado em 80% dos casos 2).
QQue padrões de aumento da pressão intraocular são observados após cirurgia de retina?
A
Depende do procedimento, mas após vitrectomia, picos agudos de pressão intraocular são frequentes dentro de 48 horas. Após fotocoagulação panretiniana, são detectados dentro de 2 horas após o tratamento. Relacionado ao óleo de silicone, ocorre em um amplo intervalo de tempo, desde o início até vários meses depois. Com anti-VEGF, além do aumento agudo transitório, também foi relatado aumento persistente com administrações repetidas. Com IVTA, cerca de 40% ultrapassam 24 mmHg aos 6 meses após a injeção. A maioria é transitória e controlável com medicamentos, mas casos persistentes podem necessitar de intervenção cirúrgica.
Uso de alta concentração, C3F8, fotocoagulação concomitante
Vitrectomia: O uso concomitante de buckling escleral, fotocoagulação intraocular difusa intraoperatória e lensectomia pars plana aumentam o risco. A vitrectomia para vitreorretinopatia proliferativa tem maior probabilidade de elevação da pressão intraocular pós-operatória em comparação com o reparo do buraco macular. A formação de fibrina também é um fator de risco para glaucoma secundário
Buckling escleral: Ângulo estreito pré-existente, uso de cintagem circunferencial e colocação anterior ao equador, miopia alta, idade avançada e descolamento coroide-ciliar pós-operatório são fatores predisponentes
Fotocoagulação panretiniana: A energia do laser pode influenciar a incidência e a gravidade. Idade e tipo de diabetes não afetam
Anti-VEGF: Bevacizumabe (9,9%) tem maior prevalência de elevação da PIO em comparação com ranibizumabe (3,1%). A presença de glaucoma pré-existente e o aumento da frequência de injeção também são riscos
IVTA: POAG ou OHT pré-existente, história familiar de glaucoma em parentes de primeiro grau, idade (bimodal aos 6 anos e idosos), doenças do tecido conjuntivo, diabetes tipo 1 e miopia alta são fatores predisponentes
Óleo de silicone: Glaucoma pré-existente, diabetes e afacia são os principais fatores de risco1). A quantidade de óleo de silicone emulsionado na câmara anterior e o uso de materiais de tamponamento pesados estão associados à elevação da PIO pós-operatória
Gás intraocular: Uso de alta concentração de gás expansível, uso de C3F8, idade avançada, fotocoagulação intraoperatória, lensectomia concomitante, buckling escleral circunferencial total e exsudato fibrinoso na câmara anterior estão associados
Medição da Pressão Intraocular: Use tonômetro de aplanação de Goldmann ou tonômetro de Perkins. Em olhos com tamponamento gasoso, meça na posição sentada
Gonioscopia: A diferenciação entre ângulo aberto e fechado determina a conduta terapêutica. Verifique a presença de sinéquias anteriores periféricas (PAS), neovascularização e bolhas de óleo de silicone
Exame da Câmara Anterior: Com lâmpada de fenda, avalie depósitos de fibrina, óleo de silicone na câmara anterior e células inflamatórias
Exame de Fundo de Olho: Verifique recidiva de descolamento de retina, quantidade residual de bolha de gás e condição do disco óptico
Na revisão pós-operatória, realize no mínimo avaliação da acuidade visual, medição da pressão intraocular, exame com lâmpada de fenda do segmento anterior e posterior, e medição do volume residual da bolha de gás 2)3). No acompanhamento pós-operatório, também esteja atento à hipertensão ocular induzida por esteroides (geralmente aparece 7 a 14 dias após a cirurgia) 2). Se a revisão do primeiro dia pós-operatório for omitida, considere cuidadosamente o manejo da concentração de gás expansível e a administração profilática de hipotensores oculares 2).
Inibidores da Produção de Humor Aquoso: Betabloqueadores (timolol), inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida, acetazolamida oral) são a primeira escolha
Cicloplégicos: Na oclusão angular por edema do corpo ciliar, use midriáticos e aguarde resolução espontânea. Tenha cuidado com a pilocarpina, pois pode aumentar a tensão do corpo ciliar e piorar a situação
Anti-inflamatórios: No aumento da pressão intraocular associado à inflamação pós-operatória, use colírios de esteroides 1). No entanto, em respondedores a esteroides, a pressão intraocular pode aumentar inversamente
Administração Profilática: Se a revisão do primeiro dia pós-operatório for omitida, apraclonidina 1% (2 horas antes da cirurgia + ao final da cirurgia) ou timolol 0,5%/dorzolamida 2% (ao final da cirurgia) reduzem significativamente os picos de pressão intraocular2)
No glaucoma relacionado ao óleo de silicone, a terapia medicamentosa tópica incluindo cicloplégicos, esteroides, betabloqueadores e análogos de prostaglandina tem sucesso no controle da pressão intraocular em 30 a 78% dos casos.
Terapia Medicamentosa
Inibidores da produção de humor aquoso: Betabloqueadores, colírios inibidores da anidrase carbônica, acetazolamida oral. Primeira linha
Cicloplégicos: Eficazes na oclusão angular por edema do corpo ciliar. Pilocarpina é contraindicada
Anti-inflamatórios: Usados para aumento da PIO associado a inflamação pós-operatória1)
Administração profilática: Apraclonidina 1% ou colírio combinado de timolol/dorzolamida2)
Laser e Cirurgia
Iridotomia a laser: Eficaz em casos de bloqueio pupilar. Ineficaz no tipo edema de corpo ciliar após buckling escleral
Gonioplastia a laser: Muito eficaz na oclusão por edema de corpo ciliar após a fase aguda
CPC transescleral: Indicado em casos onde a remoção do óleo de silicone não é possível1). CPC endoscópico também é uma opção
Dispositivo de drenagem de humor aquoso: Eficaz em casos refratários, mas há risco de vazamento de SO1)
Iridotomia a laser: Indicada para glaucoma de ângulo fechado por bloqueio pupilar. Em olhos com ângulo estreito, considere a realização profilática pré-operatória
Iridoplastia a laser: Eficaz na oclusão angular pós-buckling escleral resistente à terapia medicamentosa. Abre o ângulo e facilita o escoamento do humor aquoso
Gonioplastia a laser e goniosinequiólise: Pode ser muito eficaz após a fase aguda da oclusão angular por edema do corpo ciliar
Fotocoagulação transescleral do corpo ciliar (CPC): Indicada quando o risco de descolamento de retina recorrente pela remoção do óleo de silicone é inaceitável, ou em olhos com mau prognóstico visual1)
Paracentese da câmara anterior: Realizada para reduzir emergencialmente a pressão intraocular extremamente alta
Remoção de gás: Em caso de hiperinsuflação de gás, a pressão intraocular é reduzida removendo o gás do segmento posterior
Remoção de óleo de silicone: Espera-se aliviar a obstrução mecânica da malha trabecular, mas há relatos de aumento persistente da pressão intraocular em todos os olhos após a remoção. É necessário equilibrar com o risco de descolamento de retina1)
Derivação de tubo aquoso: Devido à cicatrização conjuntival de cirurgias retinianas anteriores, a cirurgia filtrante padrão tem mau prognóstico, e os dispositivos de drenagem são uma opção mais eficaz 1). A taxa de sucesso do shunt de glaucoma Ahmed no quadrante ínfero-temporal é relatada como 86% em 6 meses e 76% em 1 ano após o implante
Fotocoagulação endoscópica do corpo ciliar: Opção em olhos que necessitam de remoção de óleo de silicone e tratamento de glaucoma simultaneamente 1)
QComo é gerenciado o aumento da pressão intraocular devido ao óleo de silicone?
A
Primeiro, inicia-se terapia tópica (betabloqueadores, análogos de prostaglandina, etc.), e 30-78% dos casos são controláveis. Para prevenção de bloqueio pupilar, realiza-se iridectomia periférica profilática às 6 horas. Se o controle medicamentoso for inadequado, considera-se a remoção do óleo de silicone, mas o aumento da pressão pode persistir após a remoção, e é necessário equilibrar com o risco de descolamento de retina. Em casos refratários, a fotocoagulação transescleral do corpo ciliar ou dispositivos de drenagem aquosa (como shunt de Ahmed) são opções eficazes. A cirurgia filtrante convencional tem mau prognóstico devido à cicatrização conjuntival.
Expansão de gás: Ocorre quando a expansão da bolha de gás intraocular excede a taxa de fluxo de saída do humor aquoso sem obstrução angular
Inflamação: Obstrução da malha trabecular por debris inflamatórios e celulares 2). Em doenças proliferativas com ruptura da barreira hemato-ocular acompanhada de deposição de fibrina, a inflamação é intensa
Relacionado ao óleo de silicone (precoce): Obstrução da malha trabecular devido à migração do óleo de silicone para a câmara anterior. Frequentemente causada por hiperinsuflação 1)
Relacionado ao óleo de silicone (médio prazo): Migração de SO emulsionado para a câmara anterior. Partículas de SO parcialmente fagocitadas por macrófagos acumulam-se na TM do quadrante superior, induzindo trabeculite 1)
Relacionado ao óleo de silicone (tardio): O contato prolongado entre SO e TM causa alterações estruturais permanentes 1)
Resposta a esteroides: Geralmente aparece 7-14 dias após o uso de colírios de esteroides pós-operatórios 2). Envolve alterações microestruturais da malha trabecular, aumento da deposição de substâncias e inibição de protease
Mecanismo mediado por sangue: Obstrução da TM por produtos de degradação de hemácias (ghost cells)
Relacionado ao anti-VEGF: Elevação imediata devido ao volume de injeção, inibição direta da TM e via de drenagem uveoescleral, trabeculite crônica
Bloqueio pupilar: Bloqueio pupilar por gás intraocular, óleo de silicone, fibrina ou LIO, causando deslocamento anterior do diafragma cristalino-íris
Edema do corpo ciliar (rotação angular): Obstrução do refluxo das veias vorticosas por buckling escleral → congestão e inchaço do corpo ciliar → rotação anterior do corpo ciliar em torno do esporão escleral → oclusão angular. Inclui bloqueio pupilar por dilatação em olhos com ângulo estreito e bloqueio pupilar secundário por sinéquias posteriores da íris devido à inflamação
Após fotocoagulação panretiniana: Inchaço do corpo ciliar ou deslocamento de fluido da coroide para o vítreo devido à fragilidade temporária da barreira hematorretiniana, deslocando o diafragma cristalino-íris anteriormente
Mecanismo de ângulo aberto
Expansão do gás: Se a expansão exceder o fluxo de saída, a pressão intraocular aumenta
Obstrução inflamatória da TM: Causada por detritos, fibrina e ghost cells 2)
3 estágios relacionados ao SO: Migração para câmara anterior → acúmulo de SO emulsionado → alterações estruturais da TM 1)
Induzido por esteroides: Alterações microestruturais da malha trabecular, deposição de substâncias, inibição de protease 2)
Mecanismo de ângulo fechado
Bloqueio pupilar: causado por gás, óleo de silicone, fibrina ou LIO
Rotação angular: edema do corpo ciliar → rotação anterior do eixo do esporão escleral → oclusão do ângulo
Após fotocoagulação panretiniana: deslocamento de fluido da coroide para o vítreo → deslocamento anterior do diafragma cristalino-íris
Em relação à injeção de gás intraocular, o SF6 expande 2 a 2,5 vezes o volume injetado, e o C3F8 expande 4 vezes. O ajuste da concentração para SF6 abaixo de 20% e C3F8 abaixo de 12% pode evitar expansão inesperada. A expansão máxima do gás ocorre cerca de 24 horas após a injeção para SF6 e cerca de 72 horas para C3F8, mas a taxa de expansão é mais alta nas primeiras 6 horas, e o aumento da pressão intraocular começa imediatamente após a injeção do gás.
Após algumas semanas, também deve-se atentar para neovascularização da íris/ângulo e efeitos colaterais de colírios de esteroides. Em doenças com isquemia retiniana grave, como retinopatia diabética, observe que a neovascularização pode ocorrer após a cirurgia mesmo se não estiver presente antes. Em olhos com óleo de silicone por vários meses ou mais, pode ocorrer aumento da pressão intraocular devido ao óleo de silicone emulsionado.
QQuais são os mecanismos de aumento da pressão intraocular após cirurgia de retina?
A
Divide-se principalmente em tipo ângulo aberto e tipo ângulo fechado. No tipo ângulo aberto, as causas incluem expansão do gás, obstrução trabecular por inflamação ou debris, migração de óleo de silicone para a câmara anterior, resposta a esteroides e produtos de degradação de hemácias (células fantasmas). No tipo ângulo fechado, os principais mecanismos são bloqueio pupilar por gás ou óleo de silicone e rotação anterior do ângulo (angle rotation) devido a edema do corpo ciliar. A hipertensão relacionada ao óleo de silicone difere conforme o tempo: precoce (migração para câmara anterior), médio (acúmulo de SO emulsionado, trabeculite) e tardio (alterações estruturais na TM). Como o tratamento é escolhido com base no mecanismo, o diagnóstico preciso por gonioscopia é importante.
Na pesquisa BEAVRS de 2023 (taxa de resposta 35%), 63% das instituições relataram omitir a revisão do primeiro dia2). Das instituições que omitem a revisão do primeiro dia, 34% realizam acompanhamento dentro de 1 semana, 50% dentro de 2 semanas2). Ao omitir a revisão do primeiro dia, recomenda-se considerar cuidadosamente o gerenciamento da concentração de gás expansível e a administração profilática de redutores da PIO2).
Dois ECRs relataram efeito preventivo contra picos de PIO pós-operatórios2).
Benz et al.: ECR em 50 olhos mostrou que colírio combinado de timolol 0,5%/dorzolamida 2% (administrado no final da cirurgia) reduziu significativamente a PIO pós-operatória em comparação com placebo.
Sciscio & Caswell: ECR em 26 olhos com iFTMH mostrou que apraclonidina 1% (2 horas antes da cirurgia + no final) reduziu significativamente a PIO no primeiro dia pós-operatório em comparação com placebo.
Ao omitir a revisão do primeiro dia, a administração profilática deve ser considerada especialmente em casos com histórico de glaucoma ou hipertensão ocular2).
Em estudos populacionais, após a colocação de banda escleral com vitrectomia ou vitrectomia isolada, a probabilidade cumulativa de desenvolver glaucoma em 10 anos foi de 8,9% (IC 95% 3,8–14%), significativamente maior em comparação com 1,0% (IC 95% 0–2,4%) no grupo controle (P=0,02). No entanto, outro estudo retrospectivo com 111 olhos e seguimento médio de 49 meses não encontrou aumento da pressão intraocular a longo prazo, indicando diferenças entre os relatos.
Na terapia anti-VEGF, um estudo prospectivo com 312 pacientes com oclusão da veia retiniana mostrou que 8% apresentaram aumento da pressão intraocular ≥10 mmHg em relação ao basal em 60 meses, e 1,6% ultrapassaram 35 mmHg. A mudança para administração PRN guiada por OCT pode ser útil para reduzir o risco de elevação persistente da pressão intraocular.
A elevação tardia da pressão intraocular foi relatada em cerca de 4% aos 4 anos 2).
