O glaucoma pós-cirurgia vítrea é uma forma de glaucoma secundário, que abrange o aumento da pressão intraocular que ocorre após várias cirurgias vitreorretinianas, como vitrectomia pars plana (VPP), buckling escleral, fotocoagulação panretiniana (FPR), tamponamento com óleo de silicone (OS) e injeção de gás intraocular.
A fisiopatologia do aumento da pressão intraocular é classificada em mecanismo de ângulo aberto, mecanismo de ângulo fechado ou ambos 1). No mecanismo de ângulo aberto, células fantasmas (eritrócitos degenerados), debris inflamatórios, emulsão de óleo de silicone, resposta a esteroides e restos celulares do segmento externo da retina (síndrome de Schwartz) obstruem a malha trabecular1). No mecanismo de ângulo fechado, os principais mecanismos incluem bloqueio pupilar por bolha de gás, óleo de silicone ou fibrina, e rotação anterior do ângulo devido ao edema do corpo ciliar.
Os fatores de risco variam conforme o tipo de cirurgia, mas história de glaucoma ou hipertensão ocular é um fator de risco comum a todos os tipos de cirurgia 1)2). O manejo principal é o controle da pressão intraocular e da inflamação no pós-operatório imediato, e a maioria dos casos pode ser controlada com medicamentos. O tamponamento com gás pode induzir picos significativos de pressão intraocular1). O descolamento de retina prolongado pode levar à neovascularização isquêmica, e o glaucoma neovascular pós-cirurgia vítrea tende a ser refratário ao tratamento.
As taxas de incidência de aumento da pressão intraocular para cada tipo de cirurgia são mostradas abaixo:
Tipo de Cirurgia
Incidência de Aumento da PIO
Cirurgia Vítrea (VPP)
20-60%
Buckling Escleral
1,4-4,4%
Fotocoagulação Panretiniana (FPR)
32-94%
Injeção Intravítrea de Anti-VEGF
3,5-6%
Injeção Intravítrea de Triancinolona (IVTA)
Aproximadamente 40%
Tamponamento com óleo de silicone
2,2% a 56%
Gás intraocular (SF6)
6,1% a 67%
Em estudos populacionais, após a combinação de buckle escleral e vitrectomia ou vitrectomia isolada, a probabilidade cumulativa de desenvolver glaucoma em 10 anos foi de 8,9% (IC 95% 3,8–14%), significativamente maior em comparação com 1,0% (IC 95% 0–2,4%) no grupo controle (P=0,02).
QCom que frequência ocorre aumento da pressão intraocular após cirurgia de retina?
A
Varia muito conforme a técnica cirúrgica. Após vitrectomia, ocorre aumento da pressão intraocular em 20% a 60% dos casos, mas na maioria é transitório. Após fotocoagulação panretiniana, a frequência é de 32% a 94%, mas geralmente melhora espontaneamente. Relacionado ao óleo de silicone, varia de 2,2% a 56% conforme os relatos, e o risco depende da presença de glaucoma prévio ou afacia. A longo prazo, a probabilidade cumulativa de glaucoma em 10 anos é relatada como 8,9%.
Dor ocular: Ocorre devido ao aumento da pressão intraocular. Frequentemente acompanhada de hiperemia1)
Visão turva: Causada por edema de córnea ou inflamação da câmara anterior
Baixa acuidade visual: Aumento da pressão intraocular grave e persistente pode causar dano ao nervo óptico3)
No glaucoma de células fantasmas, a pressão intraocular aumenta algum tempo após hemorragia vítrea. A gravidade do aumento depende da quantidade de células fantasmas que migram para a câmara anterior, mas persiste por semanas a meses. Se o aumento for acentuado, surgem sintomas como edema de córnea, dor ocular e náuseas.
Após fotocoagulação retiniana, apresenta-se quadro semelhante ao ataque agudo de glaucoma primário de ângulo fechado, com câmara anterior rasa, edema de córnea e hiperemia ciliar, além de sintomas como dor ocular, cefaleia e náuseas. É característico o surgimento algumas horas após a PRP.
Achados clínicos (achados confirmados pelo médico ao exame)
Observam-se vesículas cor de cáqui na câmara anterior e no vítreo. Se houver muitas células fantasmas, pode formar-se um pseudo-hipópio. A gonioscopia mostra deposição de células fantasmas na parte inferior do trabéculo.
Unilateral, com ângulo aberto, e presença de células relativamente grandes na câmara anterior. Pequenas rupturas são frequentes na periferia, como na ora serrata e corpo ciliar. Com o tempo, observam-se faixas sub-retinianas. Frequentemente associada a anomalias do cristalino (catarata ou luxação). Mais comum em homens jovens com história de trauma contuso ou dermatite atópica.
A taxa de necessidade de intervenção no primeiro dia após cirurgia de buraco macular é de 4,7% (IC 95% 3,0–13,9), sendo a causa mais frequente o aumento da PIO 2). No grupo iFTMH, 6% apresentaram PIO >30 mmHg 2). 50% dos casos com aumento da PIO tinham história de glaucoma ou hipertensão ocular, e 80% usaram gás 2).
QQue padrões de aumento da PIO podem ocorrer após cirurgia de retina?
A
Varia conforme o tipo de cirurgia. Após vitrectomia, frequentemente ocorrem picos agudos de PIO em 48 horas. Após fotocoagulação panretiniana, detecta-se dentro de 2 horas. Relacionado ao silicone, ocorre em amplo intervalo, desde precoce até meses depois. O glaucoma de células fantasmas surge 1–3 meses após hemorragia vítrea, caracterizado por vesículas cáqui na câmara anterior. A síndrome de Schwartz manifesta-se como aumento unilateral da PIO de ângulo aberto em olhos com descolamento regmatogênico.
Uso de alta concentração, C3F8, combinação com fotocoagulação
Vitrectomia: A combinação com buckling escleral, fotocoagulação dispersa intraoperatória e lensectomia pars plana aumenta o risco. A vitrectomia para vitreorretinopatia proliferativa tem maior probabilidade de elevação da pressão intraocular pós-operatória em comparação com o reparo de buraco macular. A formação de fibrina também é um fator de risco para glaucoma secundário.
Buckling escleral: Ângulo estreito pré-existente, uso de cinta circular e posicionamento anterior ao equador, miopia alta, idade avançada e descolamento coroide-ciliar pós-operatório são fatores predisponentes.
Fotocoagulação panretiniana: A energia do laser pode influenciar a incidência e a gravidade. Ocorre mais frequentemente quando uma coagulação extensa é realizada em uma única sessão ou quando os intervalos de coagulação são curtos.
Anti-VEGF: Bevacizumabe (9,9%) tem maior prevalência de elevação da PIO em comparação com ranibizumabe (3,1%). A presença de glaucoma pré-existente e o aumento da frequência de injeção também são fatores de risco.
IVTA: POAG ou OHT pré-existente, história familiar de glaucoma em parente de primeiro grau, idade (bimodal aos 6 anos e idosos), doença do tecido conjuntivo, diabetes tipo 1 e miopia alta são fatores predisponentes.
Óleo de silicone: Glaucoma pré-existente, diabetes e afacia são os principais fatores de risco 1). A quantidade de óleo de silicone emulsionado na câmara anterior e o uso de materiais de tamponamento pesados estão associados ao aumento da pressão intraocular pós-operatória.
Gás intraocular: Uso de gás expansível em alta concentração, uso de C3F8, idade avançada, fotocoagulação intraoperatória, combinação com lensectomia, combinação com buckling escleral circunferencial e exsudato fibrinoso na câmara anterior estão associados.
Fatores de mau prognóstico no glaucoma neovascular: Quando o glaucoma neovascular ocorre após vitrectomia, os fatores de mau prognóstico incluem idade inferior a 50 anos e história de vitrectomia prévia.
Medição da pressão intraocular: Use o tonômetro de aplanação de Goldmann ou o tonômetro de Perkins. Em olhos com tamponamento gasoso, meça na posição sentada.
Gonioscopia: A diferenciação entre ângulo aberto e fechado determina o plano de tratamento. Verifique a presença de sinéquias anteriores periféricas (PAS), neovascularização e bolhas de óleo de silicone.
Exame da câmara anterior: Com a lâmpada de fenda, avalie exsudação de fibrina, óleo de silicone na câmara anterior e células inflamatórias.
Exame de fundo de olho: Verifique recorrência de descolamento de retina, quantidade residual de bolha de gás e condição do disco óptico.
Ultrassonografia biomicroscópica (UBM): Útil para elucidar a patologia e excelente na detecção de deslocamento anterior do corpo ciliar e descolamento de coroide.
OCT de segmento anterior: Pode avaliar o grau de oclusão angular e a presença de bloqueio pupilar de forma não contato.
Ultrassonografia modo B: Usada para pesquisar descolamento de retina e lesões intraoculares quando há opacidade dos meios.
Glaucoma de células fantasmas: O diagnóstico definitivo é feito por punção da câmara anterior e confirmação de células fantasmas contendo resíduos de hemoglobina degenerados (corpos de Heinz) dentro da membrana celular.
Síndrome de Schwartz: Difícil de diagnosticar apenas com achados do segmento anterior, mas fácil se o descolamento regmatogênico da retina for confirmado. Muitas vezes a detecção do rasgo é difícil devido à má dilatação pupilar ou doença do cristalino, portanto, deve-se tentar detectar o rasgo com exame de fundo de olho com compressor ou exames de imagem como B-mode, UBM ou OCT.
Após fotocoagulação retiniana: A chave é a confirmação do histórico de PRP. Como os achados do segmento anterior são idênticos ao glaucoma primário de ângulo fechado, a diferenciação é feita pela presença ou ausência de descolamento coroidal ou deslocamento anterior do corpo ciliar usando UBM ou OCT.
Glaucoma agudo primário de ângulo fechado: Sem história de cirurgia vitreorretiniana e fechamento angular primário.
Glaucoma neovascular: Ocorre devido ao agravamento da isquemia retiniana pós-operatória. Há neovascularização da íris e do ângulo.
Glaucoma induzido por esteroides: Aumento da pressão intraocular do tipo ângulo aberto devido ao uso de colírios de esteroides pós-operatórios. Geralmente aparece 7 a 14 dias após a cirurgia2).
Glaucoma maligno (glaucoma de bloqueio ciliar): Desvio posterior do humor aquoso devido à rotação anterior do corpo ciliar. A câmara anterior é muito rasa.
Supressores da produção de humor aquoso: Betabloqueadores (timolol) e inibidores da anidrase carbônica (colírio de dorzolamida, acetazolamida oral) são a primeira escolha.
Midriáticos: Para glaucoma secundário de ângulo fechado do tipo bloqueio pupilar, tenta-se colírio midriático (Mydrin P) para desbloquear. Se não for bem-sucedido, iridectomia ou extração do cristalino são necessárias.
Anti-inflamatórios: Para aumento da pressão intraocular devido à inflamação pós-operatória, usa-se colírio de esteroide1). No entanto, em respondedores a esteroides, a pressão intraocular pode aumentar.
Administração profilática: Se a revisão do 1º dia pós-operatório for omitida, a aplicação de apraclonidina 1% colírio (2 horas antes da cirurgia + ao final da cirurgia) ou timolol 0,5%/dorzolamida 2% colírio combinado (ao final da cirurgia) reduz significativamente os picos de pressão intraocular2)
Exemplos específicos de prescrição após fotocoagulação retiniana
Utilizar as seguintes prescrições conforme necessário.
Comprimidos de Diamox (250 mg) 3 comprimidos, 3 vezes ao dia
Comprimidos de Aspara Potássio (300 mg) 3 comprimidos, 3 vezes ao dia
Colírio Timoptol XE (0,5%) 1 vez ao dia
Na maioria dos casos é transitório e pode melhorar espontaneamente. Raramente são necessários procedimentos cirúrgicos como iridectomia ou drenagem de líquido supracoroideano.
Exemplos específicos de prescrição para glaucoma de células fantasmas
De acordo com o grau de elevação da pressão intraocular, utilizar os seguintes colírios em conjunto e, quando a pressão intraocular estiver suficientemente reduzida, suspender na ordem de 4) para 1).
Colírio Xalatan (0,005%) 1 vez ao dia
Colírio Azorga suspensão 2 vezes ao dia
Colírio Alphagan (0,1%) 2 vezes ao dia
Colírio Granatec (0,4%) 2 vezes ao dia
No glaucoma relacionado ao óleo de silicone, a terapia medicamentosa tópica incluindo midriáticos, esteroides, betabloqueadores e medicamentos relacionados à prostaglandina controla a pressão intraocular em 30-78% dos casos.
Iridotomia a Laser: Indicada para glaucoma de ângulo fechado por bloqueio pupilar. Em olhos com ângulo estreito, considere a realização profilática pré-operatória.
Iridoplastia a Laser: Eficaz na oclusão angular após buckling escleral resistente à terapia medicamentosa. Abre o ângulo e promove o fluxo de humor aquoso.
Gonioplastia a Laser e Goniosinequiólise: Pode ser eficaz após a fase aguda da oclusão angular por edema do corpo ciliar.
Paracentese da Câmara Anterior: Realizada para reduzir emergencialmente a pressão intraocular extremamente alta.
Remoção de Gás: Em caso de hiperinsuflação de gás, a pressão intraocular é reduzida pela remoção do gás do segmento posterior.
Lavagem da Câmara Anterior + Vitrectomia: Para remover células fantasmas (ghost cells) no glaucoma de células fantasmas. Se a redução da pressão for insuficiente, considere cirurgia de reconstrução da via de drenagem, cirurgia filtrante ou cirurgia de shunt tubular.
Remoção do Óleo de Silicone: Espera-se aliviar a obstrução mecânica da malha trabecular, mas há relatos de elevação persistente da pressão intraocular após a remoção 1). É necessário ponderar o risco de descolamento de retina recorrente.
Manejo de Casos Refratários
Cirurgia de Shunt Tubular de Humor Aquoso: Devido à cicatrização conjuntival após cirurgia de retina, a cirurgia filtrante padrão (trabeculectomia) tem prognóstico ruim, e os dispositivos de drenagem são uma opção mais eficaz 1). Após vitrectomia, um tubo longo inserido na pars plana do corpo ciliar é indicado. A taxa de sucesso do shunt de Ahmed no quadrante inferotemporal é relatada como 86% em 6 meses e 76% em 1 ano.
Fotocoagulação Transescleral do Corpo Ciliar (CPC): Indicada quando o risco de descolamento de retina pela remoção do óleo de silicone é inaceitável, ou em olhos com mau prognóstico visual 1).
Fotocoagulação Endoscópica do Corpo Ciliar: Opção em olhos que necessitam de remoção do óleo de silicone e tratamento do glaucoma simultaneamente 1).
Ciclodestruição: Inclui fotocoagulação a laser transescleral do corpo ciliar e criocoagulação do corpo ciliar. É um procedimento realizado para suprimir a produção de humor aquoso, mas é difícil de quantificar, e se a produção de humor aquoso diminuir extremamente, pode resultar em phthisis bulbi (condição em que o olho atrofia), portanto, é o último recurso quando outras cirurgias, como a cirurgia filtrante, são ineficazes.
O princípio do tratamento é o reposicionamento da retina. Como as rupturas periféricas são comuns em jovens, o procedimento de primeira escolha é o buckling escleral. Em alguns casos, pode-se optar por vitrectomia ou cirurgia de catarata simultânea. Se o reposicionamento da retina for bem-sucedido, a pressão intraocular normaliza e raramente são necessários medicamentos hipotensores oculares no pós-operatório.
Abordagem cirúrgica para glaucoma neovascular (pós-operatório)
Quando o glaucoma neovascular se desenvolve após vitrectomia, a cirurgia de shunt tubular é eficaz. É indicada quando a trabeculectomia convencional não consegue reduzir a pressão intraocular. Após vitrectomia, um tubo longo inserido na pars plana é uma boa indicação. A injeção intravítrea pré-operatória de anti-VEGF (bevacizumabe) reduz a hemorragia da câmara anterior no perioperatório. A taxa de controle da pressão intraocular para abaixo de 21 mmHg é relatada em cerca de 60%.
QComo é gerenciado o aumento da pressão intraocular devido ao óleo de silicone?
A
Primeiro, inicia-se a terapia medicamentosa tópica (betabloqueadores, análogos de prostaglandina, inibidores da anidrase carbônica, etc.), e é controlável em 30-78% dos casos. Para prevenir o bloqueio pupilar, pode-se realizar iridectomia periférica profilática na direção das 6 horas. Se o controle medicamentoso for insuficiente, considera-se a remoção do óleo de silicone, mas o aumento da pressão intraocular pode persistir após a remoção, sendo necessário equilibrar com o risco de descolamento de retina recorrente. Em casos refratários, a fotocoagulação transescleral do corpo ciliar ou dispositivos de drenagem de humor aquoso (como o shunt de Ahmed) são opções eficazes, enquanto a cirurgia filtrante convencional tem prognóstico ruim devido à cicatrização conjuntival.
6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência
Expansão de gás: Ocorre quando a expansão da bolha de gás intraocular excede a taxa de fluxo de saída do líquido intraocular sem obstrução do ângulo.
Obstrução trabecular inflamatória: Obstrução da malha trabecular por debris inflamatórios e celulares 2). Em casos com ruptura da barreira hemato-ocular acompanhada de deposição de fibrina, a inflamação se torna mais intensa.
Relacionado ao óleo de silicone (precoce): Obstrução da malha trabecular devido à migração do óleo de silicone para a câmara anterior. Frequentemente causada por preenchimento excessivo 1).
Relacionado ao óleo de silicone (intermediário): Migração do óleo de silicone emulsionado para a câmara anterior. Partículas de óleo de silicone parcialmente fagocitadas por macrófagos acumulam-se na malha trabecular do quadrante superior, induzindo trabeculite 1).
Relacionado ao óleo de silicone (tardio): O contato prolongado entre o óleo de silicone e a malha trabecular causa alterações estruturais permanentes1)
Resposta a esteroides: Geralmente aparece 7 a 14 dias após o uso de colírios de esteroides pós-operatórios2). Envolve alterações na microestrutura trabecular, aumento da deposição de substâncias e inibição de proteases
Relacionado ao anti-VEGF: Elevação imediata devido ao volume da injeção, inibição direta da malha trabecular e da via de drenagem uveoescleral, trabeculite crônica
Hemorragia vítrea decorrente de cirurgia, trauma ou doença retiniana faz com que hemácias fiquem retidas no vítreo por várias semanas. A maior parte do conteúdo das hemácias é absorvida, restando apenas hemoglobina desnaturada, formando células ocas (células fantasmas). Essas células fantasmas têm menor deformabilidade em comparação com hemácias frescas, dificultando a passagem pela malha trabecular quando migram para a câmara anterior, resultando em obstrução trabecular e aumento da PIO.
Para o estabelecimento do glaucoma de células fantasmas, são necessárias duas condições:
Hemácias ficarem retidas no vítreo por várias semanas (tempo necessário para degeneração em células fantasmas)
A superfície vítrea anterior ser rompida, com comunicação entre o vítreo e a câmara anterior (via de migração das células fantasmas para a câmara anterior)
No descolamento regmatogênico da retina, os segmentos externos dos fotorreceptores que se desprendem para o espaço sub-retiniano atingem a câmara anterior juntamente com o líquido sub-retiniano viscoso, obstruindo a malha trabecular. As células relativamente grandes encontradas na câmara anterior correspondem a esses segmentos externos dos fotorreceptores.
Bloqueio pupilar: Deslocamento anterior do diafragma cristalino-íris devido a bloqueio pupilar por gás intraocular, óleo de silicone, fibrina ou LIO. Em olhos afácicos, o óleo de silicone ou a superfície vítrea proeminente podem causar bloqueio pupilar1)
Edema do corpo ciliar (rotação angular): Obstrução do fluxo das veias vorticosas devido à indentação escleral → congestão e inchaço do corpo ciliar → rotação anterior do corpo ciliar em torno do esporão escleral → oclusão angular. Há bloqueio pupilar por midríase em olhos com ângulo estreito e bloqueio pupilar secundário devido a sinéquias posteriores da íris por inflamação
Após fotocoagulação panretiniana: Acredita-se que o mecanismo envolva descolamento seroso da coroide causando deslocamento anterior do vítreo, cristalino e corpo ciliar; edema do corpo ciliar devido a distúrbio de drenagem venosa; e comprometimento da perfusão coroidal devido à ruptura da barreira hematorretiniana. Ocorre mais facilmente quando a coagulação é realizada extensamente em uma única sessão ou com intervalos curtos
Mecanismo de ângulo aberto
Expansão de gás: Se a expansão exceder o fluxo de saída, a pressão intraocular aumenta
Oclusão trabecular inflamatória: Causada por detritos, fibrina e células fantasmas 2)
3 estágios relacionados ao SO: Migração para câmara anterior → Acúmulo de SO emulsionado → Alteração estrutural da TM 1)
Induzido por esteroides: Alterações na microestrutura da TM, deposição de substâncias, inibição de protease 2)
Mecanismo de oclusão angular
Bloqueio pupilar: Causado por gás, SO, fibrina ou LIO
Rotação angular: Edema do corpo ciliar → Rotação anterior do eixo do esporão escleral → Oclusão angular
Após PRP: Descolamento coroidal → Movimento anterior do vítreo e cristalino → Oclusão angular
Em relação à injeção de gás intraocular, o SF6 expande 2 a 2,5 vezes o volume injetado, e o C3F8 expande 4 vezes. A expansão inesperada pode ser evitada ajustando a concentração para 20% ou menos para SF6 e 12% ou menos para C3F8. A expansão máxima ocorre cerca de 24 horas após a injeção para SF6 e cerca de 72 horas para C3F8, mas a taxa de expansão é mais alta nas primeiras 6 horas, e o aumento da pressão intraocular começa imediatamente após a injeção.
Após várias semanas, também deve-se atentar para neovascularização da íris/ângulo e efeitos colaterais de colírios esteroides. Em doenças com isquemia retiniana grave, como retinopatia diabética, a neovascularização pode ocorrer após a cirurgia mesmo que não estivesse presente antes. Em olhos com óleo de silicone por mais de alguns meses, pode ocorrer aumento da pressão intraocular devido ao óleo de silicone emulsionado.
QQuais são os mecanismos de aumento da pressão intraocular após cirurgia de retina?
A
Divide-se principalmente em tipo ângulo aberto e tipo ângulo fechado. No tipo ângulo aberto, as causas incluem expansão de gás, oclusão trabecular por inflamação e detritos, migração e emulsificação de óleo de silicone para câmara anterior, resposta a esteroides, hemácias degeneradas (células fantasmas) e segmentos externos de fotorreceptores (síndrome de Schwartz). No tipo ângulo fechado, os principais mecanismos são bloqueio pupilar por gás ou óleo de silicone e rotação anterior do ângulo devido a edema do corpo ciliar (rotação angular). A hipertensão relacionada ao óleo de silicone difere conforme o período: precoce (migração para câmara anterior), intermediário (acúmulo de SO emulsionado e trabeculite) e tardio (alteração estrutural da TM). Como o tratamento é selecionado de acordo com o mecanismo, o diagnóstico preciso por gonioscopia é importante.
Na pesquisa BEAVRS de 2023 (taxa de resposta 35%), 63% das instituições relataram omitir a revisão do dia 1 2). Das instituições que omitem a revisão do dia 1, 34% realizam acompanhamento dentro de 1 semana, e 50% dentro de 2 semanas 2). Ao omitir a revisão do dia 1, recomenda-se considerar cuidadosamente o gerenciamento da concentração de gás expansível e a administração profilática de medicamentos redutores da PIO 2).
Eficácia de medicamentos redutores da PIO profiláticos
Dois ECRs relataram efeito preventivo contra picos de PIO pós-operatórios 2). A administração de colírio combinado de timolol 0,5%/dorzolamida 2% ao final da cirurgia reduziu significativamente a PIO pós-operatória em comparação com placebo. Também foi relatado que apraclonidina 1% (2 horas antes da cirurgia + ao final) reduziu significativamente a PIO no dia 1 pós-operatório em comparação com placebo 2).
Se a revisão do dia 1 for omitida, a administração profilática deve ser considerada especialmente em casos com histórico de glaucoma ou hipertensão ocular2).
Em um estudo populacional, a probabilidade cumulativa de desenvolvimento de glaucoma em 10 anos após cirurgia de buckle escleral com vitrectomia ou vitrectomia isolada foi de 8,9% (IC 95% 3,8–14%), significativamente maior que 1,0% (IC 95% 0–2,4%) no grupo controle (P=0,02). No entanto, outro estudo retrospectivo com 111 olhos não encontrou aumento de PIO a longo prazo durante seguimento médio de 49 meses, indicando diferenças entre os relatos.
Aumento tardio da PIO foi relatado em cerca de 4% aos 4 anos 2).
Na terapia anti-VEGF, um estudo prospectivo em 312 pacientes com oclusão da veia retiniana mostrou que 8% experimentaram aumento da PIO ≥10 mmHg em relação à linha de base em 60 meses, e 1,6% excederam 35 mmHg. A trabeculite crônica é sugerida como mecanismo para o aumento persistente da PIO associado a administrações repetidas. A mudança para regime PRN guiado por OCT pode ser útil para reduzir o risco de aumento persistente da PIO.
