Il glaucoma post-vitrectomia è una forma di glaucoma secondario che comprende l’aumento della pressione intraoculare che si verifica dopo vari interventi di chirurgia vitreoretinica, come la vitrectomia pars plana (PPV), il cerchiaggio sclerale, la fotocoagulazione panretinica (PRP), il tamponamento con olio di silicone (SO) e l’iniezione di gas intraoculare.
La patogenesi dell’aumento della pressione intraoculare è classificata in meccanismo ad angolo aperto, meccanismo ad angolo chiuso o entrambi 1). Nel meccanismo ad angolo aperto, ghost cell (globuli rossi degenerati), detriti infiammatori, emulsione di olio di silicone, risposta steroidea e residui cellulari del segmento esterno della retina (sindrome di Schwartz) ostruiscono la trabecolatura 1). Nel meccanismo ad angolo chiuso, il blocco pupillare da bolla di gas, olio di silicone o fibrina, e la rotazione anteriore dell’angolo dovuta a edema del corpo ciliare sono i principali meccanismi.
I fattori di rischio variano a seconda del tipo di intervento, ma la storia di glaucoma o ipertensione oculare è un fattore di rischio comune a tutte le procedure chirurgiche1)2). La gestione precoce della pressione intraoculare e dell’infiammazione postoperatoria è fondamentale e, nella maggior parte dei casi, è controllabile con terapia farmacologica. Il tamponamento con gas può indurre un marcato picco pressorio1). Il distacco di retina di lunga durata può portare a neovascolarizzazione ischemica, e il glaucoma neovascolare dopo vitrectomia tende a essere refrattario al trattamento.
Di seguito sono riportati i tassi di incidenza dell’aumento della pressione intraoculare per ciascuna procedura chirurgica.
In studi basati sulla popolazione, dopo l’associazione di cerchiaggio sclerale e vitrectomia o la sola vitrectomia, la probabilità cumulativa a 10 anni di sviluppare glaucoma è dell’8,9% (IC 95% 3,8–14%), significativamente superiore rispetto all’1,0% (IC 95% 0–2,4%) del gruppo di controllo (P=0,02).
QCon quale frequenza si verifica un aumento della pressione intraoculare dopo un intervento di retinopessia?
A
Varia notevolmente in base alla tecnica chirurgica. Dopo vitrectomia, si osserva un aumento della pressione intraoculare nel 20-60% dei casi, ma spesso è transitorio. Dopo fotocoagulazione panretinica, l’incidenza è alta (32-94%), ma anche la risoluzione spontanea è frequente. Per l’olio di silicone, l’incidenza varia dal 2,2% al 56% a seconda degli studi, e la presenza di glaucoma preesistente o afachia ne influenza il rischio. A lungo termine, la probabilità cumulativa di sviluppare glaucoma a 10 anni è riportata all’8,9%.
Dolore oculare: si manifesta con l’aumento della pressione intraoculare. Spesso accompagnato da arrossamento 1)
Visione offuscata: causata da edema corneale o infiammazione della camera anteriore
Calo della vista: un aumento della pressione oculare grave e persistente può causare danni al nervo ottico3)
Nel glaucoma da cellule fantasma, la pressione intraoculare aumenta qualche tempo dopo un’emorragia del vitreo. Il grado di aumento della pressione intraoculare varia in base alla quantità di cellule fantasma che si spostano nella camera anteriore, ma persiste per alcune settimane o mesi. Se l’aumento della pressione intraoculare è marcato, si manifestano sintomi associati all’ipertensione oculare come edema corneale, dolore oculare e nausea.
Dopo la fotocoagulazione retinica, si presentano camera anteriore poco profonda, edema corneale e iperemia ciliare simili a quelli di un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso primario, con sintomi quali dolore oculare, cefalea e nausea. È caratteristico che compaiano alcune ore dopo la PRP.
Reperti clinici (ciò che il medico osserva durante la visita)
L’aumento della pressione intraoculare dopo chirurgia vitreoretinica può presentare i seguenti reperti.
Deposizione di fibrina nella camera anteriore: si osserva frequentemente in casi con rottura della barriera emato-oculare, come nella retinopatia proliferante.
Bolle di silicone nell’umore acqueo: nell’occhio con SO, si osservano minuscole goccioline d’olio al microscopio a fessura
Occlusione dell’angolo: nella forma a blocco pupillare si presenta con bombé dell’iride (iris bombé)
Distacco coroidale ciliare: osservato dopo cerchiaggio sclerale o PRP
Nell’umore acqueo e nel vitreo si osservano vescicole color cachi. In caso di abbondanza di ghost cell, si forma un falso ipopion. Alla gonioscopia si osserva un deposito di ghost cell nella parte inferiore del trabecolato.
Si presenta come monolaterale con angolo aperto e si osservano cellule relativamente grandi nella camera anteriore. Sono frequenti piccole rotture nella regione più periferica, come l’ora serrata e il corpo ciliare. Con il passare del tempo dall’esordio, si notano formazioni cordonali sotto la retina distaccata. Si osservano anche anomalie del cristallino (come cataratta o lussazione). Colpisce più spesso giovani uomini, con frequente storia di trauma contusivo o dermatite atopica.
Il tasso di necessità di intervento al giorno 1 dopo l’intervento per foro maculare è del 4,7% (IC 95% 3,0–13,9), di cui la causa più frequente è l’aumento della pressione intraoculare2). Nel gruppo iFTMH, il 6% ha presentato un aumento della pressione intraoculare superiore a 30 mmHg 2). Il 50% dei casi con aumento della pressione intraoculare aveva una storia di glaucoma o ipertensione oculare e nell’80% era stato utilizzato gas 2).
QQuali pattern di aumento della pressione intraoculare si osservano dopo la chirurgia retinica?
A
Varia a seconda della tecnica chirurgica. Dopo vitrectomia, si osservano spesso picchi acuti di pressione intraoculare entro 48 ore. Dopo panfotocoagulazione retinica, vengono rilevati entro 2 ore dal trattamento. Nel caso di olio di silicone, si verificano in un ampio intervallo di tempo, da precocemente fino a diversi mesi dopo. Il glaucoma da ghost cell si manifesta 1-3 mesi dopo un’emorragia vitreale ed è caratterizzato dalla presenza di vescicole color cachi nella camera anteriore. La sindrome di Schwartz si presenta come un aumento della pressione intraoculare ad angolo aperto unilaterale in occhi con distacco di retina regmatogeno.
Uso ad alta concentrazione, C3F8, fotocoagulazione combinata
Vitrectomia: l’associazione con cerchiaggio sclerale, la fotocoagulazione endoculare intraoperatoria e la lensectomia pars plana concomitante aumentano il rischio. La vitrectomia per retinopatia proliferativa vitreoretinica ha una maggiore probabilità di aumento della pressione intraoculare postoperatoria rispetto alla riparazione del foro maculare. Anche la formazione di fibrina è un fattore di rischio per il glaucoma secondario.
Cerchiaggio sclerale: angolo stretto preesistente, uso di cinghia circolare e suo posizionamento anteriore all’equatore, miopia elevata, età avanzata, distacco coroidale ciliare postoperatorio come fattori predisponenti
Fotocoagulazione panretinica: la quantità di energia laser può influenzare l’incidenza e la gravità. Si verifica più facilmente quando si eseguono molte coagulazioni estese in una volta sola o quando gli intervalli tra le coagulazioni sono brevi
Anti-VEGF: il bevacizumab (9,9%) ha una prevalenza più alta di aumento della pressione intraoculare rispetto al ranibizumab (3,1%). La presenza di glaucoma preesistente e l’aumento della frequenza di somministrazione sono anche fattori di rischio.
IVTA: i fattori predisponenti includono POAG o OHT preesistenti, storia familiare di glaucoma in parenti di primo grado, età (distribuzione bimodale a 6 anni e in età avanzata), malattie del tessuto connettivo, diabete di tipo 1 e miopia elevata.
Olio di silicone: glaucoma preesistente, diabete e afachia sono i principali fattori di rischio1). La quantità di olio di silicone emulsionato nella camera anteriore e l’uso di sostanze tamponanti pesanti sono associati all’aumento della pressione intraoculare post-operatoria.
Gas intraoculare: uso di gas espansivo ad alta concentrazione, uso di C3F8, età avanzata, fotocoagulazione intraoperatoria, combinazione con lensectomia, combinazione con cerchiaggio sclerale a 360°, essudato fibrinico in camera anteriore sono fattori associati.
Fattori prognostici sfavorevoli nel glaucoma neovascolare: in caso di sviluppo di glaucoma neovascolare dopo vitrectomia, i fattori prognostici sfavorevoli includono età inferiore a 50 anni e precedente vitrectomia.
Gonioscopia: la distinzione tra angolo aperto e angolo chiuso determina la strategia terapeutica. Verificare la presenza di sinechie anteriori periferiche (PAS), neovascolarizzazione e bolle di olio di silicone.
Esame della camera anteriore: con la lampada a fessura si valutano la presenza di fibrina, olio di silicone nella camera anteriore e cellule infiammatorie.
Esame del fondo oculare: verifica la recidiva del distacco di retina, la quantità residua di bolla di gas e lo stato della papilla ottica
Microscopio ultrasonico biomicroscopico (UBM): utile per chiarire la patologia, eccellente nel rilevare lo spostamento anteriore del corpo ciliare e il distacco coroidale
OCT del segmento anteriore: consente di valutare in modo non a contatto il grado di chiusura dell’angolo e la presenza di blocco pupillare
Ecografia in modalità B: utilizzata per la ricerca di distacco di retina e lesioni intraoculari in presenza di opacità dei mezzi diottrici.
Glaucoma da ghost cell: viene diagnosticato definitivamente mediante puntura della camera anteriore e identificazione di ghost cell con residui di emoglobina degenerata (corpi di Heinz) all’interno della membrana cellulare.
Sindrome di Schwartz: la diagnosi è difficile solo con i segni del segmento anteriore, ma diventa facile se si conferma un distacco di retina regmatogeno. Spesso è difficile rilevare la rottura a causa di scarsa dilatazione pupillare o malattie del cristallino; si cerca di rilevare la rottura con esame del fondo oculare mediante indentazione sclerale o imaging con B-mode, UBM e OCT.
Dopo fotocoagulazione retinica: la chiave è la conferma della storia di PRP. Poiché i reperti del segmento anteriore sono identici al glaucoma primario ad angolo chiuso, la diagnosi differenziale si basa sulla presenza di distacco coroidale o spostamento anteriore del corpo ciliare mediante UBM o OCT.
Glaucoma acuto primario ad angolo chiuso: l’angolo si chiude primariamente senza precedenti di chirurgia vitreoretinica.
Glaucoma neovascolare: insorge a causa del peggioramento dell’ischemia retinica post-operatoria. Si osservano vasi neoformati nell’iride e nell’angolo camerulare.
Glaucoma indotto da steroidi: aumento della pressione intraoculare ad angolo aperto dovuto all’uso di colliri steroidei post-operatori. Di solito compare 7-14 giorni dopo l’intervento 2)
Glaucoma maligno (glaucoma da blocco ciliare): penetrazione posteriore dell’umore acqueo dovuta alla rotazione anteriore del corpo ciliare. Camera anteriore estremamente bassa.
Durante il follow-up postoperatorio, è necessario eseguire almeno la valutazione dell’acuità visiva, la misurazione della pressione intraoculare, l’esame con lampada a fessura del segmento anteriore e posteriore e la misurazione della quantità residua di bolla di gas 2)3).
Farmaci che riducono la produzione di umore acqueo: i beta-bloccanti (timololo) e gli inibitori dell’anidrasi carbonica (dorzolamide collirio, acetazolamide orale) sono la prima scelta.
Midriatici: nel glaucoma secondario ad angolo chiuso da blocco pupillare, si tenta di risolvere il blocco con colliri midriatici (Mydrin P). Se non si risolve, può essere necessaria un’iridectomia o un’estrazione del cristallino.
Farmaci antinfiammatori: per l’aumento della pressione intraoculare associato all’infiammazione post-operatoria si utilizzano colliri a base di steroidi1). Tuttavia, nei soggetti che rispondono agli steroidi, la pressione intraoculare può paradossalmente aumentare.
Profilassi: se si omette la revisione al giorno 1 post-operatorio, l’apraclonidina 1% in collirio (2 ore prima dell’intervento + alla fine dell’intervento) o l’associazione timololo 0,5%/dorzolamide 2% in collirio (alla fine dell’intervento) riducono significativamente i picchi pressori oculari2)
Esempi di prescrizione specifica dopo fotocoagulazione retinica
Le seguenti prescrizioni vengono utilizzate in combinazione, se appropriato.
Compresse di Diamox (250 mg) 3 compresse in 3 dosi
Asparagus potassico compresse (300 mg) 3 compresse 3 volte al giorno
Timoptol XE collirio (0,5%) 1 goccia al giorno
Nella maggior parte dei casi è transitorio e si può prevedere una risoluzione spontanea. Raramente sono necessari interventi chirurgici come l’iridotomia o il drenaggio del liquido sopracoroideale.
Esempi di prescrizione specifica per il glaucoma da cellule fantasma
A seconda del grado di aumento della pressione intraoculare, utilizzare i seguenti colliri in combinazione; se la pressione intraoculare è sufficientemente ridotta, sospendere in ordine dal 4) all’1).
Collirio Xalatan (0,005%) 1 volta al giorno
Sospensione oftalmica di Asolga 2 volte al giorno
Collirio Alphagan (0,1%) 2 volte al giorno
Collirio Granatec (0,4%) 2 volte al giorno
Nel glaucoma associato all’olio di silicone, la terapia farmacologica topica comprendente midriatici, steroidi, beta-bloccanti e prostaglandine riesce a controllare la pressione intraoculare nel 30-78% dei casi.
Iridotomia laser: è indicata per il glaucoma ad angolo chiuso da blocco pupillare. Negli occhi con angolo stretto, si può considerare anche l’esecuzione profilattica preoperatoria.
Laser iridoplastica: efficace in caso di occlusione dell’angolo dopo cerchiaggio sclerale resistente alla terapia farmacologica. Apre l’angolo e favorisce il deflusso dell’umor acqueo.
Laser trabeculoplastica e goniosinechiolisi: possono essere molto efficaci dopo la fase acuta dell’occlusione angolare dovuta a edema del corpo ciliare
Chirurgia di riduzione della pressione intraoculare
Paracentesi della camera anteriore: eseguita per ridurre urgentemente una pressione intraoculare estremamente elevata
Rimozione del gas: in caso di eccessivo riempimento di gas, la pressione intraoculare viene ridotta mediante rimozione del gas dalla parte posteriore dell’occhio.
Lavaggio della camera anteriore + vitrectomia: per rimuovere le cellule fantasma nel glaucoma da cellule fantasma, come rimozione della causa. Se la riduzione della pressione è insufficiente, considerare la ricostruzione del tratto di deflusso, la chirurgia filtrante o la chirurgia con shunt tubulare.
Rimozione dell’olio di silicone: si spera di risolvere l’ostruzione meccanica del trabecolato, ma alcuni studi riportano un persistente aumento della pressione intraoculare dopo la rimozione1). È necessario bilanciare il rischio di distacco retinico ricorrente.
Gestione dei casi refrattari
Intervento di shunt con tubo per l’umore acqueo: a causa della cicatrizzazione congiuntivale dopo chirurgia retinica, la chirurgia filtrante standard (trabeculectomia) ha una prognosi sfavorevole, e i dispositivi di drenaggio rappresentano un’opzione più efficace 1). Dopo vitrectomia, è indicato un tubo lungo inserito nella pars plana del corpo ciliare. Il tasso di successo dello shunt di Ahmed nel quadrante temporale inferiore è riportato essere dell’86% a 6 mesi e del 76% a 1 anno.
Ciclo fotocoagulazione transclerale (CPC) : indicata quando il rischio di distacco retinico recidivante dopo rimozione dell’olio di silicone è inaccettabile o in occhi con prognosi visiva sfavorevole 1)
Ciclofotocoagulazione endoscopica: è un’opzione per gli occhi che necessitano contemporaneamente di rimozione dell’olio di silicone e trattamento del glaucoma1)
Ciclodistruzione: comprende la fotocoagulazione laser transclerale del corpo ciliare e la criocoagulazione del corpo ciliare. È una procedura eseguita per inibire la produzione di umore acqueo, ma è difficile da quantificare e, se la produzione di umore acqueo diminuisce eccessivamente, può portare a ftisi bulbare (atrofia del bulbo oculare). Pertanto, è considerata un’opzione di ultima istanza quando altri interventi, come la chirurgia filtrante, sono inefficaci.
Il principio del trattamento è il riattacco retinico. Poiché i giovani presentano spesso rotture periferiche, la tecnica di prima scelta è il cerchiaggio sclerale. In alcuni casi si può optare per la vitrectomia o la chirurgia combinata della cataratta. Se il riattacco retinico ha successo, la pressione intraoculare si normalizza e raramente sono necessari farmaci ipotensivi dopo l’intervento.
Gestione chirurgica del glaucoma neovascolare (post-operatorio)
Quando si sviluppa glaucoma neovascolare dopo vitrectomia, la chirurgia con shunt tubulare è efficace. È indicata quando la trabeculectomia standard non riesce ad abbassare la pressione intraoculare. Dopo vitrectomia, un tubo lungo inserito nella pars plana è una buona indicazione. L’iniezione intravitreale preoperatoria di farmaci anti-VEGF (bevacizumab) riduce l’emorragia della camera anteriore perioperatoria. Il tasso di controllo della pressione intraoculare a ≤21 mmHg è riportato intorno al 60%.
QCome si gestisce l'aumento della pressione intraoculare causato dall'olio di silicone?
A
Iniziare con la terapia farmacologica topica (beta-bloccanti, analoghi delle prostaglandine, inibitori dell’anidrasi carbonica, ecc.), che è in grado di controllare la pressione intraoculare nel 30-78% dei casi. Per prevenire il blocco pupillare, può essere eseguita un’iridectomia periferica profilattica a ore 6. Se la terapia farmacologica è insufficiente, si considera la rimozione dell’olio di silicone, ma la pressione intraoculare può rimanere elevata anche dopo la rimozione, e bisogna bilanciare il rischio di distacco di retina. Nei casi refrattari, la fotocoagulazione transclerale del corpo ciliare o i dispositivi di drenaggio dell’umor acqueo (come lo shunt di Ahmed) sono opzioni efficaci, mentre la chirurgia filtrante tradizionale ha una prognosi sfavorevole a causa della cicatrizzazione congiuntivale.
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza
Espansione del gas: si verifica quando l’espansione della bolla di gas intraoculare supera la velocità di deflusso del liquido oculare, senza causare occlusione dell’angolo.
Ostruzione infiammatoria della rete trabecolare: ostruzione della rete trabecolare da detriti infiammatori e cellulari2). L’infiammazione è più intensa nei casi di rottura della barriera emato-oculare con deposizione di fibrina.
Silicone oil correlato (precoce): Ostruzione della TM dovuta al movimento di SO nella camera anteriore. Spesso causato da un riempimento eccessivo1)
Correlato all’olio di silicone (medio termine): movimento dell’SO emulsionato nella camera anteriore. Le particelle di SO parzialmente fagocitate dai macrofagi si accumulano nel TM del quadrante superiore, inducendo trabeculite (infiammazione del trabecolato) 1)
Correlato all’olio di silicone (tardivo): il contatto prolungato tra SO e TM provoca alterazioni strutturali permanenti1)
Reazione steroidea: compare solitamente 7-14 giorni dopo l’instillazione post-operatoria di steroidi 2). Coinvolge alterazioni microstrutturali del trabecolato, aumento dei depositi di sostanze e inibizione delle proteasi.
Correlati agli anti-VEGF: aumento immediato dovuto al volume di iniezione, inibizione diretta del trabecolato e della via uveosclerale, trabeculite cronica
L’emorragia vitreale causata da chirurgia, trauma o malattie retiniche può portare alla permanenza di globuli rossi nel vitreo per diverse settimane. Quando ciò accade, il contenuto dei globuli rossi viene quasi completamente assorbito, lasciando solo emoglobina degenerata e formando cellule vuote (ghost cells). Queste ghost cells hanno una minore deformabilità rispetto ai globuli rossi freschi e, quando migrano nella camera anteriore, incontrano difficoltà nel passare attraverso il trabecolato. Di conseguenza, ostruiscono il trabecolato, aumentando la pressione intraoculare.
Perché si instauri un glaucoma da ghost cell sono necessarie le seguenti due condizioni.
I globuli rossi rimangono intrappolati nel vitreo per diverse settimane (tempo necessario per la degenerazione in ghost cells)
La superficie vitrea anteriore è distrutta e vi è una comunicazione tra il vitreo e la camera anteriore (via attraverso cui le cellule fantasma si spostano nella camera anteriore)
Nella patogenesi del distacco retinico regmatogeno, i segmenti esterni dei fotorecettori, che si sono staccati e sono caduti nello spazio sottoretinico, raggiungono la camera anteriore insieme al liquido sottoretinico viscoso, occludendo la trabecolatura. Le cellule relativamente grandi osservate nella camera anteriore corrispondono a questi segmenti esterni dei fotorecettori.
Blocco pupillare: il blocco pupillare causato da gas intraoculare, olio di silicone, fibrina o IOL sposta anteriormente il diaframma irido-lenticolare. Nell’occhio afachico, l’olio di silicone o la superficie vitreale protrudente possono causare il blocco pupillare1)
Edema ciliare (rotazione angolare): l’ostruzione del deflusso venoso vorticoso dovuta al cerchiaggio sclerale → congestione e gonfiore del corpo ciliare → rotazione anteriore del corpo ciliare attorno allo sperone sclerale → chiusura dell’angolo. Esistono un blocco pupillare da midriasi in occhi con angolo stretto e un blocco pupillare secondario da sinechie posteriori dell’iride dovute a infiammazione.
Dopo panfotocoagulazione retinica: i meccanismi patogenetici proposti includono lo spostamento anteriore del vitreo, del cristallino e del corpo ciliare dovuto a distacco coroidale sieroso, l’edema del corpo ciliare per alterato drenaggio venoso e l’alterata perfusione coroidale per rottura della barriera emato-retinica. Si verifica più facilmente quando si esegue un’ampia coagulazione in una sola seduta o quando gli intervalli tra le coagulazioni sono brevi.
Meccanismo ad angolo aperto
Espansione gassosa: se l’espansione supera il deflusso, si verifica un aumento della pressione intraoculare
Ostruzione infiammatoria del TM: causata da detriti, fibrina e cellule fantasma 2)
3 fasi correlate all’SO: spostamento della camera anteriore → accumulo di SO emulsionato → alterazione strutturale della TM1)
Indotto da steroidi: alterazioni della microstruttura del TM, deposizione di sostanze, inibizione della proteasi2)
Meccanismo di occlusione angolare
Blocco pupillare: causato da gas, olio di silicone, fibrina o IOL
Rotazione dell’angolo: edema del corpo ciliare → rotazione anteriore del processo dello sprone sclerale → occlusione dell’angolo
Dopo PRP: distacco coroidale → spostamento anteriore del vitreo/cristallino → chiusura dell’angolo
Caratteristiche di espansione del gas intraoculare
Per quanto riguarda l’iniezione di gas intraoculare, l’SF6 si espande da 2 a 2,5 volte il volume iniettato, mentre il C3F8 si espande di 4 volte. Regolando la concentrazione al di sotto del 20% per l’SF6 e al di sotto del 12% per il C3F8, è possibile evitare un’espansione imprevista. Il gas raggiunge la massima espansione dopo circa 24 ore per l’SF6 e dopo circa 72 ore per il C3F8, ma il tasso di espansione è più elevato nelle prime 6 ore, e l’aumento della pressione intraoculare inizia subito dopo l’iniezione del gas.
Dopo alcune settimane, prestare attenzione anche ai neovasi dell’iride e dell’angolo camerulare e agli effetti collaterali dei colliri steroidei. Nelle malattie con grave ischemia retinica, come la retinopatia diabetica, tenere presente che i neovasi possono manifestarsi dopo l’intervento anche se non erano presenti prima. Negli occhi con olio di silicone da diversi mesi, può verificarsi un aumento della pressione intraoculare dovuto all’olio di silicone emulsionato.
QQuali sono i meccanismi dell'aumento della pressione intraoculare dopo la chirurgia retinica?
A
Si divide principalmente in angolo aperto e angolo chiuso. Nel tipo ad angolo aperto, le cause includono espansione del gas, ostruzione trabecolare dovuta a infiammazione o detriti, migrazione in camera anteriore ed emulsione dell’olio di silicone, risposta steroidea, globuli rossi degenerati (Ghost cell) e segmenti esterni dei fotorecettori (sindrome di Schwartz). Nel tipo ad angolo chiuso, i meccanismi principali sono il blocco pupillare da gas o olio di silicone e la rotazione anteriore dell’angolo causata dall’edema ciliare. I meccanismi correlati all’olio di silicone variano a seconda del periodo: precoce (migrazione in camera anteriore), intermedio (accumulo di SO emulsionato e trabeculite) e tardivo (alterazione strutturale della TM). Poiché il trattamento viene scelto in base al meccanismo, una diagnosi accurata tramite gonioscopia è importante.
Nel sondaggio BEAVRS del 2023 (tasso di risposta 35%), il 63% delle strutture omette la revisione del giorno 1 2). Tra le strutture che omettono la revisione del giorno 1, il 34% esegue un follow-up entro una settimana dall’intervento e il 50% entro due settimane 2). Quando si omette la revisione del giorno 1, si raccomanda un’attenta gestione della concentrazione di gas espansivo e la somministrazione profilattica di farmaci ipotensivi oculari 2).
Efficacia dei farmaci ipotensivi oculari profilattici
Due RCT hanno riportato l’efficacia preventiva dei picchi pressori post-operatori 2). È stato riportato che la somministrazione alla fine dell’intervento di una combinazione di timololo 0,5%/dorzolamide 2% riduce significativamente la pressione intraoculare post-operatoria rispetto al placebo. È stato anche riportato che l’apraclonidina 1% (2 ore prima dell’intervento + alla fine dell’intervento) riduce significativamente la pressione intraoculare al giorno 1 post-operatorio rispetto al placebo 2).
Se si omette la revisione del day 1, si dovrebbe considerare la somministrazione profilattica soprattutto nei casi con precedenti di glaucoma o ipertensione oculare2).
Studi basati sulla popolazione mostrano che, dopo combinazione di cerchiaggio sclerale e vitrectomia o vitrectomia da sola, la probabilità cumulativa a 10 anni di sviluppare glaucoma è dell’8,9% (IC 95% 3,8–14%), significativamente più alta rispetto all’1,0% (IC 95% 0–2,4%) del gruppo di controllo (P=0,02). Tuttavia, un altro studio retrospettivo su 111 occhi con un follow-up medio di 49 mesi non ha riscontrato un aumento a lungo termine della pressione intraoculare, evidenziando differenze tra i report.
Un aumento tardivo della pressione intraoculare è stato riportato in circa il 4% dei casi a 4 anni2).
Terapia anti-VEGF e aumento persistente della pressione intraoculare
Nella terapia anti-VEGF, uno studio prospettico su 312 pazienti con occlusione della vena retinica ha mostrato che entro 60 mesi l’8% ha sperimentato un aumento della pressione intraoculare di almeno 10 mmHg rispetto al basale e l’1,6% ha superato i 35 mmHg. L’aumento persistente della pressione intraoculare associato a somministrazioni ripetute potrebbe essere dovuto a una trabeculite cronica. Il passaggio a un regime PRN guidato da OCT potrebbe essere utile per ridurre il rischio di aumento persistente della pressione intraoculare.
