玻璃體術後青光眼（Post-Vitrectomy Glaucoma）

1. 什麼是玻璃體術後青光眼？

玻璃體術後青光眼是續發性青光眼的一種形式，包括經睫狀體扁平部玻璃體切除術（PPV）、鞏膜扣帶術、全視網膜光凝（PRP）、矽油（SO）填充、眼內氣體注入等各種玻璃體視網膜手術後發生的眼壓升高。

眼壓升高的病理生理機制分為開放隅角機制、閉塞隅角機制或兩者兼有¹⁾。開放隅角機制中，鬼影細胞（變性紅血球）、發炎碎片、矽油乳化、類固醇反應、視網膜細胞外節碎片（Schwartz症候群）阻塞小樑網¹⁾。閉塞隅角機制中，氣體氣泡、矽油、纖維蛋白引起的瞳孔阻滯，以及睫狀體水腫導致的隅角前旋轉是主要機制。

危險因子因手術方式而異，但青光眼或高眼壓症病史是跨手術方式的共同危險因子¹⁾²⁾。治療主要是術後早期眼壓控制和發炎控制，大多數病例可透過藥物治療控制。氣體填充可引起明顯的眼壓峰值¹⁾。長期存在的視網膜剝離可能導致缺血性新生血管，玻璃體術後新生血管性青光眼往往難以治療。

各手術方式眼壓升高的發生率如下所示。

手術方式	眼壓升高發生率
玻璃體切除術（PPV）	20–60%
鞏膜扣帶術	1.4–4.4%
全視網膜光凝（PRP）	32–94%
玻璃體內抗VEGF注射	3.5–6%
玻璃體內曲安奈德（IVTA）	約40%
矽油填充	2.2%~56%
眼內氣體（SF6）	6.1%~67%

基於人口的研究顯示，鞏膜扣帶聯合玻璃體切除術或單獨玻璃體切除術後10年內青光眼累積發生率為8.9%（95%CI 3.8–14%），顯著高於對照組的1.0%（95%CI 0–2.4%）（P=0.02）。

Q 視網膜手術後眼壓升高的頻率是多少？

因手術方式不同差異很大。玻璃體手術後20%~60%出現眼壓升高，但多為暫時性。全視網膜光凝後高達32%~94%，但自然緩解也很多。矽油相關者報告範圍為2.2%~56%，既有青光眼或無水晶體狀態影響風險。長期來看，10年內青光眼累積發生率報告為8.9%。

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

眼痛：伴隨眼壓升高出現。常伴有充血¹⁾
視物模糊：由角膜水腫或前房炎症引起
視力下降：高度且持續的眼壓升高可能導致視神經損傷³⁾

在血影細胞性青光眼中，玻璃體出血後一段時間眼壓升高。眼壓升高程度因血影細胞進入前房的數量而異，但持續數週至數月。眼壓顯著升高時，會出現角膜水腫、眼痛、噁心等高眼壓相關症狀。

視網膜光凝後，出現類似原發性閉角型青光眼發作的淺前房、角膜水腫、睫狀充血，症狀包括眼痛、頭痛、噁心。其特徵是在PRP後數小時出現。

臨床所見（醫師檢查確認的所見）

玻璃體視網膜手術後眼壓升高可能出現以下表現。

前房纖維蛋白滲出：常見於血-眼屏障破壞的病例，如增殖性視網膜病變。
前房矽油氣泡：在矽油眼中，裂隙燈顯微鏡下可見微小油滴。
隅角關閉：瞳孔阻滯型表現為虹膜膨隆。
睫狀體脈絡膜剝離：見於鞏膜扣帶術或全視網膜光凝術後。

血影細胞性青光眼的典型表現

前房和玻璃體內可見卡其色小泡。血影細胞大量存在時可形成假性前房蓄膿。隅角鏡檢查可見血影細胞沉積在小樑網下方。

Schwartz症候群的表現

表現為單眼開放隅角型青光眼，前房中有較大的細胞。裂孔多位於鋸狀緣或睫狀體等最周邊部。隨著時間推移，剝離的視網膜下可見索狀物。常合併水晶體異常（白內障、脫位等）。多見於年輕男性，常有鈍挫傷或異位性皮膚炎病史。

黃斑部裂孔術後的表現

黃斑部裂孔術後第1天需要介入的比例為4.7%（95% CI 3.0–13.9），其中最常見的原因是眼壓升高²⁾。在iFTMH組中，6%的患者眼壓超過30 mmHg²⁾。眼壓升高的病例中，50%有青光眼或高眼壓症病史，80%使用了氣體填充²⁾。

Q 視網膜手術後會出現哪些眼壓升高模式？

因手術方式而異。玻璃體切除術後48小時內常見急性眼壓峰值。全視網膜光凝術後在治療後2小時內可檢測到。矽油相關的眼壓升高可發生在早期至術後數月。血影細胞性青光眼在玻璃體出血後1-3個月發生，特徵為前房內卡其色小泡。Schwartz症候群表現為裂孔源性視網膜剝離眼的單眼開放隅角型眼壓升高。

3. 原因和風險因素

按手術方式分類的風險因素

術式	主要風險因子
玻璃體手術	合併鞏膜扣帶術、散佈光凝固、PVR
鞏膜扣帶術	窄隅角、環狀締結、高度近視、高齡
矽油	既存青光眼、糖尿病、無水晶體
眼內氣體	高濃度使用、C3F8、合併光凝固

玻璃體手術：合併鞏膜扣帶術、術中散佈眼內光凝固、經扁平部水晶體切除術增加風險。增殖性玻璃體視網膜病變的玻璃體手術相比黃斑部裂孔修復術後眼壓升高的可能性較高。纖維蛋白形成也是續發性青光眼的風險因子。
鞏膜扣帶術：既存窄隅角、使用環狀締結並置於赤道部前方、高度近視、高齡、術後睫狀體脈絡膜剝離是易感因素。
全視網膜光凝固：雷射能量可能影響發生率和嚴重度。一次性廣泛大量凝固或凝固間隔短時較易發生。
抗VEGF：貝伐珠單抗（9.9%）比雷珠單抗（3.1%）眼壓升高的盛行率較高。既存青光眼的存在和給藥頻率增加也是風險因子。
IVTA：既存POAG或OHT、一等親青光眼家族史、年齡（6歲和高齡呈雙峰分布）、結締組織疾病、第1型糖尿病、高度近視是易感因素。
矽油：既存青光眼、糖尿病、無水晶體是主要危險因子¹⁾。前房內乳化矽油量和重填充物的使用與術後眼壓升高相關。
眼內氣體：高濃度膨脹氣體使用、C3F8使用、高齡、術中光凝固、合併水晶體切除術、合併環紮術、前房纖維蛋白滲出相關。
新生血管性青光眼之預後不良因子：玻璃體切除術後發生新生血管性青光眼時，年齡小於50歲及有玻璃體手術史為預後不良因子。

4. 診斷與檢查方法

眼科檢查

眼壓測量：使用Goldmann壓平眼壓計或Perkins眼壓計。氣體填充眼應在坐位測量。
隅角鏡檢查：區分開角或閉角決定治療方針。檢查周邊虹膜前粘連（PAS）、新生血管及矽油氣泡。
前房檢查：透過裂隙燈顯微鏡評估纖維蛋白滲出、前房矽油及發炎細胞。
眼底檢查：確認視網膜剝離復發、殘留氣泡及視神經盤狀態。

影像學檢查

超音波生物顯微鏡（UBM）：有助於闡明病理，擅長檢測睫狀體前移及脈絡膜剝離。
眼前段OCT：可非接觸評估隅角關閉程度及瞳孔阻滯的存在。
B超檢查：用於屈光介質混濁時查找視網膜剝離及眼內病變。

依病因的確定診斷

Ghost細胞青光眼：經前房穿刺，確認細胞膜內有變性血紅蛋白殘渣（Heinz小體）的Ghost細胞，即可確診。
Schwartz症候群：僅憑前眼部表現難以診斷，但若確認裂孔性視網膜剝離則容易診斷。常因散瞳不良或水晶體疾病難以發現裂孔，應使用鞏膜壓迫器、B超、UBM或OCT等影像檢查努力尋找裂孔。
視網膜光凝術後：PRP病史是關鍵。前眼部表現與原發性閉角型青光眼相同，需透過UBM或OCT檢查有無脈絡膜剝離或睫狀體前移來鑑別。

鑑別診斷

急性原發性閉角型青光眼：無玻璃體視網膜手術史，房角原發性關閉。
新生血管性青光眼：術後視網膜缺血惡化而發病。可見虹膜及房角新生血管。
類固醇誘發性青光眼：術後使用類固醇眼藥水引起的開角型眼壓升高。通常出現在術後7～14天 ²⁾。
惡性青光眼（睫狀環阻滯性青光眼）：睫狀體前旋導致房水迷流。前房極淺。

術後追蹤至少應包括：視力評估、眼壓測量、前節與後節的裂隙燈檢查、以及殘留氣泡量的測量 ²⁾³⁾。

5. 標準治療方法

藥物治療

房水生成抑制劑：β受體阻斷劑（噻嗎洛爾）和碳酸酐酶抑制劑（多佐胺眼藥水、口服乙醯唑胺）為第一線藥物。
散瞳藥：對於瞳孔阻滯型續發性閉角型青光眼，嘗試使用散瞳藥（美多林P）點眼解除阻滯。若無效，則需進行虹膜切除術或水晶體摘除術。
抗發炎藥：對於術後發炎引起的眼壓升高，使用類固醇眼藥水 ¹⁾。但在類固醇反應者中，眼壓可能反而升高。
預防性給藥：若省略術後第1天回診，阿普拉可樂定1%眼藥水（術前2小時+手術結束時）或蒂莫洛爾0.5%/多佐胺2%複方眼藥水（手術結束時）可顯著降低眼壓峰值²⁾

視網膜光凝後的具體處方範例

酌情合併使用以下處方。

醋唑磺胺錠（250 mg）3錠，每日3次
門冬胺酸鉀鎂錠（300 mg）3錠，每日3次
蒂莫心XE眼藥水（0.5%）每日1次

多數為暫時性，可期待自然緩解。很少需要虹膜切開術或脈絡膜上腔引流等外科處理。

鬼影細胞青光眼的具體處方範例

根據眼壓升高程度合併使用以下眼藥水，若眼壓充分下降，則按4)→1)的順序停藥。

舒而坦眼藥水（0.005%）每日1次
愛舒爾加複方懸浮眼藥水每日2次
愛爾法根眼藥水（0.1%）每日2次
格拉那泰克眼藥水（0.4%）每日2次

在矽油相關青光眼中，包括散瞳藥、類固醇、β阻斷劑和前列腺素類似物在內的局部藥物治療，可在30%至78%的病例中成功控制眼壓。

雷射治療

雷射虹膜切開術：適用於瞳孔阻塞引起的閉角型青光眼。對於窄角眼，可考慮術前預防性施行。
雷射虹膜成形術：對鞏膜扣帶術後藥物難治性隅角關閉有效。可開放隅角，促進房水流出。
雷射隅角成形術/隅角粘連分離術：在睫狀體水腫引起的隅角關閉急性期過後可能顯著有效。

手術治療

降眼壓手術

前房穿刺：用於緊急緩解極高眼壓。

氣體排出：在氣體過度填充的情況下，通過從後段排出氣體來降低眼壓。

前房沖洗+玻璃體手術：針對鬼影細胞性青光眼，去除鬼影細胞以消除病因。若降壓不充分，可考慮流出道重建術、濾過手術或引流管植入術。

矽油取出：預期可解除小樑網的機械性阻塞，但亦有報告指出取出後眼壓仍持續升高¹⁾。需權衡視網膜再剝離的風險。

難治病例的處理

房水引流管植入術：由於視網膜手術導致結膜瘢痕化，標準濾過手術（小樑切除術）預後不良，因此引流裝置是更有效的選擇¹⁾。玻璃體切除術後，適用於插入睫狀體平坦部的長管型。顳下側Ahmed引流管植入術的成功率在6個月時為86%，1年時為76%。

經鞏膜睫狀體光凝術（CPC）：適用於矽油取出導致視網膜再剝離風險不可接受或視力預後不良的眼¹⁾。

內視鏡下睫狀體光凝術：適用於需要同時進行矽油取出和青光眼治療的眼¹⁾。

睫狀體破壞術：包括經鞏膜睫狀體雷射光凝固術和睫狀體冷凍凝固術。這些手術旨在抑制房水生成，但難以定量，如果房水生成過度減少，可能導致眼球癆（眼球萎縮）。因此，當濾過手術等其他手術無效時，作為最後手段。

Schwartz症候群的治療

視網膜復位是治療原則。由於年輕患者周邊裂孔較多，鞏膜扣帶術是首選術式。也可選擇玻璃體手術或聯合白內障手術。如果視網膜復位成功，眼壓會恢復正常，術後很少需要降眼壓藥物。

新生血管性青光眼（術後）的手術處理

玻璃體切除術後發生新生血管性青光眼時，管分流手術有效。當常規小樑切除術無法降低眼壓時適用。玻璃體切除術後，經睫狀體扁平部插入的長管是良好適應症。術前玻璃體內注射抗VEGF藥物（貝伐珠單抗）可減少圍手術期前房出血。眼壓控制在21 mmHg以下的成功率約為60%。

Q 如何管理矽油引起的眼壓升高？

首先開始局部藥物治療（β受體阻斷劑、前列腺素類似物、碳酸酐酶抑制劑等），30-78%的病例可控制眼壓。為預防瞳孔阻滯，有時會進行6點鐘方向的預防性周邊虹膜切除術。藥物控制不佳時，考慮矽油取出，但取出後眼壓升高可能持續，需權衡視網膜剝離風險。難治病例中，經鞏膜睫狀體光凝固術或房水引流裝置（如Ahmed閥）是有效選擇，而傳統濾過手術因結膜瘢痕化預後不良。

6. 病理生理學·詳細發病機轉

開放隅角機制

氣體膨脹：眼內氣泡膨脹超過眼內液體流出速度時發生，不伴有隅角關閉。
發炎性小樑網阻塞：發炎性和細胞性碎片阻塞小樑網²⁾。伴有纖維蛋白滲出的血-眼屏障破壞病例中發炎更嚴重。
矽油相關（早期）：矽油進入前房導致小樑網阻塞。常由過度填充引起¹⁾。
矽油相關（中期）：乳化矽油進入前房。被巨噬細胞部分吞噬的矽油顆粒積聚在上方象限的小樑網，誘發小樑網炎¹⁾。
矽油相關（晚期）：SO與TM長期接觸導致永久性結構變化¹⁾
類固醇反應：術後類固醇眼藥水通常在7-14天內出現²⁾。涉及小樑網微結構變化、物質沉積增加和蛋白酶抑制
抗VEGF相關：注射量導致的即時升高、TM和葡萄膜鞏膜流出道的直接抑制、慢性小樑炎

血影細胞性青光眼的機制

由於手術、外傷或視網膜疾病引起的玻璃體積血，紅血球在玻璃體中滯留數週以上，細胞內容物大部分被吸收，僅剩變性的血紅素，形成中空的胞體（血影細胞）。與新鮮紅血球相比，血影細胞變形能力差，當它們進入前房時難以通過小樑網，從而阻塞小樑網並升高眼壓。

血影細胞性青光眼的發生需要滿足以下兩個條件：

紅血球在玻璃體中滯留數週（變性為血影細胞所需的時間）
前玻璃體界面被破壞，玻璃體與前房之間形成交通（血影細胞進入前房的路徑）

Schwartz症候群的機制

裂孔源性視網膜剝離發生時，脫落到視網膜下腔的感光細胞外節隨黏稠的視網膜下液到達前房，阻塞小樑網。前房中觀察到的大型細胞即相當於這些感光細胞外節。

閉角機制

瞳孔阻滯：眼內氣體、矽油、纖維蛋白或IOL引起的瞳孔阻滯導致水晶體虹膜隔前移。無水晶體眼中，矽油或突出的玻璃體面可引起瞳孔阻滯¹⁾
睫狀體水腫（房角旋轉）：鞏膜扣帶術導致渦靜脈回流受阻→睫狀體充血腫脹→睫狀體以鞏膜突為軸向前旋轉→房角關閉。包括窄角眼散瞳引起的瞳孔阻滯和炎症性虹膜後粘連導致的繼發性瞳孔阻滯
全視網膜光凝後：發病機制包括漿液性脈絡膜剝離導致玻璃體、水晶體和睫狀體前移；靜脈回流障礙導致睫狀體水腫；血-視網膜屏障破壞導致脈絡膜灌流障礙。當一次進行廣泛大量光凝或光凝間隔較短時更容易發生。

開角機制

氣體膨脹：當膨脹超過流出時，眼壓升高。

發炎性小樑網阻塞：由碎片、纖維蛋白或鬼細胞引起 ²⁾。

矽油相關3階段：前房移動→乳化矽油積聚→小樑網結構改變 ¹⁾。

類固醇誘發：小樑網微結構改變、物質沉積、蛋白酶抑制 ²⁾。

閉角機制

瞳孔阻滯：由氣體、矽油、纖維蛋白或人工水晶體引起。

房角旋轉：睫狀體水腫→鞏膜突軸向前旋轉→房角關閉。

全視網膜光凝後：脈絡膜剝離→玻璃體和水晶體前移→房角關閉。

眼內氣體的膨脹特性

關於眼內氣體注入，SF6膨脹至注入量的2-2.5倍，C3F8膨脹至4倍。將SF6濃度調整至20%以下、C3F8濃度調整至12%以下可避免意外膨脹。SF6約在24小時後達到最大膨脹，C3F8約在72小時後，但膨脹率在最初6小時內最高，眼壓升高在氣體注入後立即開始。

數週後，還應注意虹膜和房角的新生血管以及類固醇眼藥水的副作用。在糖尿病視網膜病變等視網膜缺血嚴重的疾病中，即使術前未發現新生血管，術後也容易發生。在矽油填充眼數月以上，乳化矽油可能導致眼壓升高。

Q 視網膜手術後眼壓升高有哪些機制？

主要分為開角型和閉角型。開角型由氣體膨脹、發炎或碎片導致的小樑網阻塞、矽油前房移動和乳化、類固醇反應、鬼細胞以及光感受器外節（Schwartz症候群）引起。閉角型主要由氣體或矽油引起的瞳孔阻滯、睫狀體水腫導致的房角前旋轉（房角旋轉）引起。矽油相關機制因時間而異：早期（前房移動）、中期（乳化矽油積聚、小樑網炎）和晚期（小樑網結構改變）。治療根據機制選擇，因此通過房角鏡進行準確診斷很重要。

7. 最新研究與未來展望

省略術後第1天回診

在2023年BEAVRS調查（回覆率35%）中，63%的機構省略了第1天回診²⁾。在省略第1天回診的機構中，34%在術後1週內進行追蹤，50%在2週內進行追蹤²⁾。省略第1天回診時，建議仔細考慮膨脹性氣體濃度管理和預防性降眼壓藥物的使用²⁾。

預防性降眼壓藥物的有效性

兩項隨機對照試驗報告了預防術後眼壓 spikes 的效果²⁾。有報告指出，手術結束時使用 timolol 0.5%/dorzolamide 2% 複方眼藥水與安慰劑相比，能顯著降低術後眼壓。另有報告指出，apraclonidine 1%（術前2小時+手術結束時）與安慰劑相比，能顯著降低術後第1天的眼壓²⁾。

如果省略第1天回診，尤其對於有青光眼或高眼壓症病史的病例，應考慮預防性用藥²⁾。

長期青光眼風險

在一項基於人口的研究中，鞏膜扣帶術合併玻璃體切除術或單獨玻璃體切除術後，10年內發生青光眼的累積機率為8.9%（95%CI 3.8–14%），顯著高於對照組的1.0%（95%CI 0–2.4%）（P=0.02）。然而，另一項針對111隻眼的回顧性研究在平均49個月的追蹤中未發現長期眼壓升高，顯示各報告之間存在差異。

晚期眼壓升高約在4年時報告為4%²⁾。

抗VEGF治療與持續性眼壓升高

在抗VEGF治療中，一項針對312名視網膜靜脈阻塞患者的前瞻性研究發現，到60個月時，8%的患者眼壓較基線升高≥10 mmHg，1.6%的患者超過35 mmHg。反覆注射導致的持續性眼壓升高，其機制被認為是慢性小樑炎。改用OCT引導的PRN給藥可能有助於降低持續性眼壓升高的風險。

8. 參考文獻

European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
Royal College of Ophthalmologists. Clinical Guideline on Idiopathic Full-Thickness Macular Holes. 2024.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Macular Hole Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.