Das Glaukom nach Vitrektomie ist eine Form des sekundären Glaukoms und umfasst einen Anstieg des Augeninnendrucks, der nach verschiedenen vitreoretinalen Eingriffen wie pars-plana-Vitrektomie (PPV), Skleraeindellung, panretinaler Photokoagulation (PRP), Silikonöl (SO)-Tamponade und intraokularer Gasinjektion auftritt.
Die Pathophysiologie des erhöhten Augeninnendrucks wird in Offenwinkelmechanismen, Winkelblockmechanismen oder eine Kombination beider eingeteilt 1). Bei Offenwinkelmechanismen verstopfen Ghost-Zellen (degenerierte Erythrozyten), entzündliche Debris, Silikonöl-Emulsionen, Steroidreaktionen und Zelltrümmer der äußeren Netzhautsegmente (Schwartz-Syndrom) das Trabekelwerk1). Bei Winkelblockmechanismen sind Pupillarblock durch Gasblasen, Silikonöl oder Fibrin sowie eine anteriore Rotation des Kammerwinkels durch Ziliarkörperödem die Hauptmechanismen.
Die Risikofaktoren variieren je nach Operationsverfahren, aber eine Vorgeschichte von Glaukom oder okulärer Hypertension ist ein gemeinsamer Risikofaktor über alle Verfahren hinweg1)2). Die Behandlung konzentriert sich auf die frühe postoperative Kontrolle des Augeninnendrucks und der Entzündung, die in den meisten Fällen medikamentös beherrschbar ist. Eine Gastamponade kann einen deutlichen Augeninnendruckanstieg auslösen1). Eine lang anhaltende Netzhautablösung kann zu ischämischen Neovaskularisationen führen, und ein neovaskuläres Glaukom nach Vitrektomie ist oft schwer zu behandeln.
Die Inzidenz des Augeninnendruckanstiegs bei den einzelnen Operationsverfahren ist im Folgenden dargestellt.
In einer bevölkerungsbasierten Studie betrug die kumulative 10-Jahres-Inzidenz von Glaukom nach kombinierter Sklera-Buckel-Operation und Vitrektomie oder alleiniger Vitrektomie 8,9 % (95 %-KI 3,8–14 %), was im Vergleich zur Kontrollgruppe mit 1,0 % (95 %-KI 0–2,4 %) signifikant höher war (P=0,02).
QWie häufig kommt es nach einer Netzhautoperation zu einem Anstieg des Augeninnendrucks?
A
Die Ergebnisse variieren stark je nach Operationsmethode. Nach einer Vitrektomie kommt es bei 20–60 % der Patienten zu einem Anstieg des Augeninnendrucks, der jedoch meist vorübergehend ist. Nach einer panretinalen Photokoagulation tritt dies mit 32–94 % sehr häufig auf, bildet sich aber oft spontan zurück. Bei silikonölbedingten Fällen schwanken die Angaben zwischen 2,2 und 56 %, wobei das Vorliegen eines bestehenden Glaukoms oder einer Aphakie das Risiko beeinflusst. Langfristig wird die kumulative Inzidenz eines Glaukoms über 10 Jahre mit 8,9 % angegeben.
Augenschmerzen: Treten mit steigendem Augeninnendruck auf. Häufig begleitet von Rötung 1)
Verschwommenes Sehen: verursacht durch Hornhautödem oder Entzündung der Vorderkammer
Sehverschlechterung: Bei starkem und anhaltendem Augeninnendruckanstieg kann es zu einer Schädigung des Sehnervs kommen3)
Beim Ghostzellglaukom steigt der Augeninnendruck einige Zeit nach einer Glaskörperblutung an. Der Anstieg des Augeninnendrucks variiert je nach Menge der in die Vorderkammer eingewanderten Ghostzellen, hält jedoch mehrere Wochen bis Monate an. Bei starkem Anstieg des Augeninnendrucks treten Symptome wie Hornhautödem, Augenschmerzen und Übelkeit auf, die mit einem hohen Augeninnendruck einhergehen.
Nach retinaler Photokoagulation treten eine flache Vorderkammer, Hornhautödem und ziliare Injektion auf, ähnlich wie bei einem primären Winkelblockglaukomanfall, mit Symptomen wie Augenschmerzen, Kopfschmerzen und Übelkeit. Charakteristischerweise treten diese einige Stunden nach der PRP auf.
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)
In der Vorderkammer und im Glaskörper sind khakifarbene Bläschen zu erkennen. Bei einer großen Anzahl von Ghost-Zellen bildet sich ein Pseudo-Hypopyon. Die Gonioskopie zeigt Ablagerungen von Ghost-Zellen im unteren Trabekelwerk.
Einseitig, offener Kammerwinkel, relativ große Zellen in der Vorderkammer. Häufig kleine Risse in der äußersten Peripherie wie an der Ora serrata und am Ziliarkörper. Bei längerem Bestehen zeigen sich strangartige Gebilde unter der abgehobenen Netzhaut. Häufig begleitende Linsenanomalien (Katarakt, Luxation usw.). Tritt häufiger bei jungen Männern auf, oft mit Vorgeschichte von stumpfem Trauma oder atopischer Dermatitis.
Die Interventionsrate am Tag 1 nach Makulaforamen-Operation beträgt 4,7 % (95 %-KI 3,0–13,9), wobei der häufigste Grund ein erhöhter Augeninnendruck ist 2). In der iFTMH-Gruppe zeigten 6 % einen Augeninnendruckanstieg über 30 mmHg 2). 50 % der Patienten mit erhöhtem Augeninnendruck hatten eine Vorgeschichte von Glaukom oder okulärer Hypertension, und bei 80 % wurde Gas verwendet 2).
QWelche Muster des Augeninnendruckanstiegs treten nach einer Netzhautoperation auf?
A
Die Befunde variieren je nach Operationsverfahren. Nach einer Vitrektomie treten häufig innerhalb von 48 Stunden akute Augeninnendruckspitzen auf. Nach einer panretinalen Photokoagulation werden sie innerhalb von 2 Stunden nach der Behandlung nachgewiesen. Bei Silikonöl-assoziierten Fällen treten sie in einem breiten Zeitraum von frühen bis zu mehreren Monaten nach dem Eingriff auf. Das Ghost-Cell-Glaukom entwickelt sich 1 bis 3 Monate nach einer Glaskörperblutung und ist durch das Vorhandensein von khakifarbenen Bläschen in der Vorderkammer gekennzeichnet. Das Schwartz-Syndrom tritt bei Augen mit rhegmatogener Netzhautablösung als einseitiger Offenwinkel-Anstieg des Augeninnendrucks auf.
Kombination mit Buckelchirurgie, Streulichtkoagulation, PVR
Sklerale Buckelchirurgie
Enger Kammerwinkel, zirkuläre Cerclage, hohe Myopie, hohes Alter
Silikonöl
Bestehendes Glaukom, Diabetes, Aphakie
Intraokulares Gas
Hohe Konzentration, C3F8, kombinierte Photokoagulation
Glaskörperchirurgie: Die Kombination mit einer Skleraeindellung, intraoperative endookulare Photokoagulation und gleichzeitige Pars-plana-Linsektomie erhöhen das Risiko. Eine Vitrektomie bei proliferativer Vitreoretinopathie hat im Vergleich zur Makulaforamen-Reparatur ein höheres Risiko für einen postoperativen Augeninnendruckanstieg. Auch Fibrinbildung ist ein Risikofaktor für ein sekundäres Glaukom.
Sklerale Buckelchirurgie: Bestehender enger Kammerwinkel, Verwendung von Cerclage und Platzierung vor dem Äquator, hohe Myopie, hohes Alter, postoperative Aderhaut- und Ziliarkörperabhebung prädisponieren
Pannetinale Photokoagulation: Die Laserenergiemenge kann Inzidenz und Schweregrad beeinflussen. Sie tritt häufiger auf, wenn auf einmal viele Koagulationen in großem Umfang durchgeführt werden oder die Abstände zwischen den Koagulationen kurz sind.
Anti-VEGF: Bevacizumab (9,9 %) hat eine höhere Prävalenz von Augeninnendruckerhöhungen als Ranibizumab (3,1 %). Auch das Vorliegen eines bestehenden Glaukoms und eine erhöhte Injektionsfrequenz sind Risikofaktoren.
IVTA: Prädisponierende Faktoren sind bestehendes POAG oder OHT, Glaukom-Familienanamnese bei Verwandten ersten Grades, Alter (bimodale Verteilung mit 6 Jahren und im höheren Alter), Bindegewebserkrankungen, Typ-1-Diabetes und hohe Myopie.
Silikonöl: Bestehendes Glaukom, Diabetes und Aphakie sind die Hauptrisikofaktoren1). Die Menge an emulgiertem Silikonöl in der Vorderkammer und die Verwendung schwerer Tamponadesubstanzen sind mit einem postoperativen Augeninnendruckanstieg verbunden
Intraokulares Gas: Hohe Konzentration von expandierendem Gas, Verwendung von C3F8, hohes Alter, intraoperative Photokoagulation, kombinierte Linsenektomie, kombinierte zirkumferentielle Skleraeindellung, fibrinöses Exsudat in der Vorderkammer sind assoziiert.
Ungünstige Prognosefaktoren bei Neovaskularisationsglaukom: Wenn nach einer Vitrektomie ein Neovaskularisationsglaukom auftritt, gelten ein Alter unter 50 Jahren und eine vorausgegangene Vitrektomie als ungünstige Prognosefaktoren.
Augeninnendruckmessung: Verwendung des Goldmann-Applanationstonometers oder des Perkins-Tonometers. Bei Gas-Tamponade-Augen erfolgt die Messung in sitzender Position.
Gonioskopie: Die Unterscheidung zwischen offenem und geschlossenem Kammerwinkel bestimmt die Behandlungsstrategie. Überprüfung auf periphere anteriore Synechien (PAS), Neovaskularisation und Silikonölbläschen.
Vorderkammeruntersuchung: Beurteilung von Fibrinausfällungen, Silikonöl in der Vorderkammer und Entzündungszellen mittels Spaltlampenmikroskopie
Fundusuntersuchung: Überprüfung auf ein Wiederauftreten der Netzhautablösung, Restmenge der Gasblase und Zustand der Papille
Ultraschallbiomikroskopie (UBM): Nützlich zur Aufklärung der Pathologie, hervorragend geeignet zur Erkennung von Vorwärtsverlagerung des Ziliarkörpers und Aderhautablösung
Vorderabschnitts-OCT: Ermöglicht die nicht-invasive Beurteilung des Verschlussgrades des Kammerwinkels und des Vorliegens eines Pupillarblocks.
B-Mode-Ultraschalluntersuchung: Wird zur Suche nach Netzhautablösung und intraokulären Läsionen bei Trübungen der lichtbrechenden Medien eingesetzt.
Ghostzellglaukom: Die Diagnose wird durch Punktion der Vorderkammer und Nachweis von Ghostzellen mit degenerierten Hämoglobinrückständen (Heinz-Körperchen) auf der Innenseite der Zellmembran bestätigt.
Schwartz-Syndrom: Allein aus den vorderen Augenabschnitten ist die Diagnose schwierig, aber einfach, wenn eine rhegmatogene Netzhautablösung bestätigt wird. Oft ist die Erkennung von Netzhautrissen aufgrund von Mydriasisstörungen oder Linsenerkrankungen erschwert. Es sollte versucht werden, Risse mittels Fundusuntersuchung mit Skleraldruck sowie bildgebenden Verfahren wie B-Mode-Sonographie, UBM und OCT zu erkennen.
Nach Netzhautphotokoagulation: Die Überprüfung der PRP-Anamnese ist der Schlüssel. Da die Vorderabschnittsbefunde mit denen des primären Winkelblockglaukoms identisch sind, erfolgt die Differenzierung mittels UBM oder OCT hinsichtlich des Vorliegens einer Aderhautablösung oder einer Vorwärtsverlagerung des Ziliarkörpers.
Akutes primäres Winkelblockglaukom: Primärer Winkelverschluss ohne vorherige vitreoretinale Chirurgie
Neovaskuläres Glaukom: Entsteht durch eine postoperative Verschlechterung der Netzhautischämie. Es zeigen sich Neovaskularisationen der Iris und des Kammerwinkels.
Steroid-induziertes Glaukom: Offenwinkel-Erhöhung des Augeninnendrucks durch postoperative Steroid-Augentropfen. Tritt in der Regel 7–14 Tage nach der Operation auf2)
Malignes Glaukom (Ziliarkörperblockglaukom): Rückwärtige Fehlleitung des Kammerwassers durch Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers. Extrem flache Vorderkammer
Bei der postoperativen Nachsorge sollten mindestens Sehschärfenbestimmung, Augeninnendruckmessung, Spaltlampenuntersuchung des vorderen und hinteren Augenabschnitts sowie Messung des verbleibenden Gasblasenvolumens durchgeführt werden 2)3).
Medikamente, die die Kammerwasserproduktion hemmen: Betablocker (Timolol), Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid Augentropfen, Acetazolamid oral) sind die erste Wahl.
Mydriatika: Bei einem Pupillarblock-bedingten sekundären Winkelblockglaukom wird versucht, den Block durch die Gabe von Mydriatika (Mydrin P) Augentropfen zu lösen. Gelingt dies nicht, ist eine Iridektomie oder Kataraktoperation erforderlich.
Entzündungshemmende Medikamente: Bei einem postoperativen Anstieg des Augeninnendrucks aufgrund einer Entzündung werden steroidhaltige Augentropfen verwendet1). Bei Steroid-Respondern kann der Augeninnendruck jedoch paradoxerweise ansteigen.
Prophylaktische Gabe: Wenn die postoperative Kontrolle am Tag 1 entfällt, reduzieren Apraclonidin 1% Augentropfen (2 Stunden vor der Operation und am Ende der Operation) oder Timolol 0,5%/Dorzolamid 2% Kombinations-Augentropfen (am Ende der Operation) signifikant den Augeninnendruckanstieg 2)
Konkrete Verschreibungsbeispiele nach Netzhautphotokoagulation
Meistens ist es vorübergehend und eine spontane Besserung ist zu erwarten. Chirurgische Eingriffe wie Iridektomie oder Drainage der suprachoroidalen Flüssigkeit sind selten erforderlich.
Konkrete Verschreibungsbeispiele für Ghostzellglaukom
Je nach Ausmaß des Augeninnendruckanstiegs werden die folgenden Augentropfen kombiniert angewendet. Wenn der Augeninnendruck ausreichend gesenkt ist, wird in der Reihenfolge 4) → 1) abgesetzt.
Xalatan Augentropfen (0,005%) 1-mal täglich
Asolga Suspension Augentropfen 2-mal täglich
Alphagan Augentropfen (0,1 %) 2-mal täglich
Granatec Augentropfen (0,4 %) 2-mal täglich
Bei Glaukom im Zusammenhang mit Silikonöl gelingt die Augeninnendruckkontrolle bei 30–78 % der Patienten mit lokaler medikamentöser Therapie, einschließlich Mydriatika, Steroiden, Betablockern und Prostaglandinanaloga.
Laser-Iridotomie: Indiziert bei Pupillarblock-bedingtem Winkelblockglaukom. Bei engen Kammerwinkeln ist auch eine prophylaktische Durchführung vor der Operation zu erwägen.
Laser-Iridoplastik: Wirksam bei Kammerwinkelblockade nach Sklera-Buckel-Operation, wenn medikamentöse Therapie resistent ist. Sie öffnet den Kammerwinkel und fördert den Kammerwasserabfluss.
Laser-Gonioplastik und Goniosynechiolyse: Kann nach Abklingen der akuten Phase bei Kammerwinkelverschluss durch Ziliarkörperödem sehr wirksam sein
Vorderkammerpunktion: Wird durchgeführt, um einen extrem hohen Augeninnendruck notfallmäßig zu senken.
Gasentlastung: Bei Überfüllung mit Gas wird der Augeninnendruck durch Gasentlastung aus dem hinteren Augenabschnitt gesenkt.
Vorderkammerspülung + Vitrektomie: Bei Ghostzellglaukom werden die Ghostzellen zur Ursachenbeseitigung entfernt. Bei unzureichender Drucksenkung sind eine Wiederherstellung des Abflusstrakts, eine filtrierende Operation oder eine Tube-Shunt-Operation in Betracht zu ziehen.
Entfernung von Silikonöl: Es wird erwartet, dass die mechanische Blockade des Trabekelwerks behoben wird, aber es gibt Berichte, dass der Augeninnendruck auch nach der Entfernung erhöht bleibt1). Eine Abwägung mit dem Risiko einer Netzhautablösung ist erforderlich.
Behandlung refraktärer Fälle
Aqueous-Shunt-Operation: Aufgrund von Bindehautvernarbung nach Netzhautoperation ist die Standard-Filtrationsoperation (Trabekulektomie) prognostisch ungünstig, und Drainage-Devices stellen eine wirksamere Option dar1). Nach Vitrektomie ist ein langer Tubus geeignet, der in die Pars plana des Ziliarkörpers eingeführt wird. Die Erfolgsrate des inferotemporalen Ahmed-Shunts wird nach 6 Monaten mit 86% und nach 1 Jahr mit 76% angegeben.
Transsklerale Ziliarkörperphotokoagulation (CPC) : Indiziert bei Augen, bei denen das Risiko einer Netzhautablösung nach Silikonölentfernung nicht akzeptabel ist, oder bei Augen mit schlechter Sehprognose 1)
Endoskopische Ziliarkörperphotokoagulation: Eine Option für Augen, bei denen gleichzeitig Silikonöl entfernt und ein Glaukom behandelt werden muss1)
Ziliarkörperdestruktion: Es gibt die transsklerale Ziliarkörper-Laserphotokoagulation und die Ziliarkörper-Kryokoagulation. Dies sind Verfahren zur Hemmung der Kammerwasserproduktion, jedoch ist die Dosierung schwierig, und bei extremer Verminderung der Kammerwasserproduktion kann es zu einer Phthisis bulbi (Schrumpfung des Augapfels) kommen. Daher sind sie als letzte Maßnahme anzusehen, wenn andere Operationen wie die filtrierende Chirurgie unwirksam sind.
Die Netzhautwiederanlegung ist das Behandlungsprinzip. Da bei jungen Patienten häufig periphere Netzhautrisse auftreten, ist die Sklera-Buckel-Chirurgie die erste Wahl. In einigen Fällen kann auch eine Vitrektomie oder eine gleichzeitige Kataraktoperation in Betracht gezogen werden. Wenn die Netzhautwiederanlegung erfolgreich ist, normalisiert sich der Augeninnendruck, und postoperative drucksenkende Medikamente sind selten erforderlich.
Chirurgisches Vorgehen bei Neovaskularisationsglaukom (postoperativ)
Wenn nach einer Vitrektomie ein Neovaskularisationsglaukom auftritt, ist eine Tube-Shunt-Operation wirksam. Sie ist indiziert, wenn mit einer herkömmlichen Trabekulektomie keine ausreichende Augeninnendrucksenkung erreicht werden kann. Nach einer Vitrektomie ist ein langer Tubus, der in die Pars plana des Ziliarkörpers eingeführt wird, gut geeignet. Eine präoperative intravitreale Injektion eines Anti-VEGF-Medikaments (Bevacizumab) reduziert perioperative Vorderkammerblutungen. Die Rate der Augeninnendruckkontrolle auf unter 21 mmHg wird mit etwa 60% angegeben.
QWie wird der durch Silikonöl verursachte Augeninnendruckanstieg behandelt?
A
Zunächst wird eine lokale medikamentöse Therapie (Betablocker, Prostaglandinanaloga, Carboanhydrasehemmer usw.) eingeleitet, die bei 30–78 % der Fälle kontrollierbar ist. Zur Vorbeugung eines Pupillarblocks kann eine prophylaktische periphere Iridektomie bei 6 Uhr durchgeführt werden. Bei unzureichender Kontrolle durch Medikamente wird die Entfernung von Silikonöl in Betracht gezogen, wobei der Augeninnendruck auch nach der Entfernung erhöht bleiben kann und das Risiko einer Netzhautablösung abgewogen werden muss. In therapierefraktären Fällen sind die transsklerale Zyklophotokoagulation und die Implantation von Drainageimplantaten (z. B. Ahmed-Shunt) wirksame Optionen, während die konventionelle filtrierende Chirurgie aufgrund von Bindehautvernarbungen eine schlechte Prognose aufweist.
Gasexpansion: Tritt auf, wenn die Ausdehnung einer intraokularen Gasblase die Abflussrate der intraokularen Flüssigkeit übersteigt, ohne dass eine Kammerwinkelblockade vorliegt.
Entzündliche Trabekelwerksblockade: Verstopfung des Trabekelwerks durch entzündliche/zelluläre Debris2). Bei Fällen mit Blut-Kammerwasser-Schranken-Störung mit Fibrinausfällung wird die Entzündung stärker.
Silikonöl-assoziiert (früh): Verstopfung des Trabekelmaschenwerks durch Vorderkammerwanderung von Silikonöl. Ursache ist häufig eine Überfüllung1)
Silikonöl-assoziiert (mittelfristig): Emulgierte SO-Partikel gelangen in die Vorderkammer. Von Makrophagen teilweise phagozytierte SO-Partikel sammeln sich im Trabekelwerk des oberen Quadranten an und lösen eine Trabekulitis aus1)
Silikonöl-assoziiert (spät): Langzeitkontakt zwischen SO und TM führt zu dauerhaften strukturellen Veränderungen1)
Steroidreaktion: Tritt in der Regel 7–14 Tage nach postoperativer Steroid-Augentropfenanwendung auf 2). Beteiligt sind mikrostrukturelle Veränderungen des Trabekelwerks, vermehrte Substanzablagerungen und Proteasehemmung.
Anti-VEGF-assoziiert: Sofortiger Anstieg durch Injektionsvolumen, direkte Hemmung des Trabekelwerks und des uveoskleralen Abflusses, chronische Trabekulitis
Wenn rote Blutkörperchen nach einer Glaskörperblutung, die durch Operation, Trauma oder Netzhauterkrankungen verursacht wurde, mehrere Wochen oder länger im Glaskörper verbleiben, werden die Zellinhalte weitgehend absorbiert, sodass nur noch degeneriertes Hämoglobin übrig bleibt und die Zellen zu hohlen Gebilden (Ghost cells) werden. Diese Ghost cells sind im Vergleich zu frischen roten Blutkörperchen weniger verformbar und haben Schwierigkeiten, das Trabekelwerk zu passieren, wenn sie in die Vorderkammer gelangen. Infolgedessen verstopfen sie das Trabekelwerk und erhöhen den Augeninnendruck.
Für die Entstehung eines Ghostzellglaukoms sind die folgenden zwei Bedingungen erforderlich.
Einschluss von Erythrozyten im Glaskörper über mehrere Wochen (Zeit, die für die Umwandlung in Ghost-Zellen erforderlich ist)
Die vordere Glaskörpergrenzmembran ist zerstört, und es besteht eine Verbindung zwischen Glaskörper und Vorderkammer (Weg, über den Ghost-Zellen in die Vorderkammer gelangen)
Bei der Entstehung einer rhegmatogenen Netzhautablösung gelangen abgelöste äußere Segmente der Photorezeptoren zusammen mit der viskösen subretinalen Flüssigkeit in die Vorderkammer und verstopfen das Trabekelwerk. Die relativ großen Zellen, die in der Vorderkammer zu sehen sind, entsprechen diesen äußeren Segmenten der Photorezeptoren.
Pupillarblock: Durch einen Pupillarblock durch intraokulares Gas, Silikonöl, Fibrin oder eine IOL wird das Iris-Linsen-Diaphragma nach vorne verlagert. Bei aphaken Augen können Silikonöl oder vorgewölbte Glaskörperflächen einen Pupillarblock verursachen1)
Ziliarkörperödem (Angle Rotation): Abflussbehinderung der Vortexvenen durch Skleraeindellung → Ziliarkörperhyperämie und -schwellung → Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers um die Sklerasporn → Kammerwinkelverschluss. Es gibt einen Pupillarblock durch Mydriasis bei engem Kammerwinkel und einen sekundären Pupillarblock durch hintere Synechien infolge von Entzündung.
Nach panretinaler Photokoagulation: Als Pathomechanismen werden eine Vorwärtsverlagerung von Glaskörper, Linse und Ziliarkörper durch seröse Aderhautablösung, ein Ziliarkörperödem durch venöse Abflussstörung und eine Minderdurchblutung der Aderhaut durch Störung der Blut-Retina-Schranke angenommen. Dies tritt eher auf, wenn in einer Sitzung viele Koagulationen gesetzt werden oder die Abstände zwischen den Koagulationen kurz sind.
Mechanismus des offenen Kammerwinkels
Gasexpansion: Wenn die Expansion den Abfluss übersteigt, steigt der Augeninnendruck
Entzündlicher TM-Verschluss: Verursacht durch Debris, Fibrin und Ghost-Zellen2)
Bei der intraokularen Gasinjektion dehnt sich SF6 auf das 2- bis 2,5-fache des injizierten Volumens aus, C3F8 auf das 4-fache. Wenn SF6 auf 20 % oder weniger und C3F8 auf 12 % oder weniger konzentriert wird, kann eine unerwartete Ausdehnung vermieden werden. Die maximale Ausdehnung des Gases wird bei SF6 nach etwa 24 Stunden und bei C3F8 nach etwa 72 Stunden erreicht, wobei die Ausdehnungsrate in den ersten 6 Stunden am höchsten ist und der Augeninnendruckanstieg unmittelbar nach der Gasinjektion beginnt.
Nach einigen Wochen ist auch auf Neovaskularisationen der Iris und des Kammerwinkels sowie auf Nebenwirkungen von Steroid-Augentropfen zu achten. Bei Erkrankungen mit starker Netzhautischämie, wie der diabetischen Retinopathie, ist zu beachten, dass postoperative Neovaskularisationen auch dann auftreten können, wenn präoperativ keine Neovaskularisationen festgestellt wurden. In Augen mit Silikonöl, das mehrere Monate oder länger verblieben ist, kann es durch emulgiertes Silikonöl zu einem Anstieg des Augeninnendrucks kommen.
QWelche Mechanismen führen nach einer Netzhautoperation zu einem erhöhten Augeninnendruck?
A
Es wird grob in den Offenwinkel- und den Winkelblocktyp unterteilt. Beim Offenwinkeltyp sind Gasausdehnung, Entzündung oder Verschluss des Trabekelwerks durch Debris, Vorderkammermigration und Emulsifikation von Silikonöl, Steroidreaktion, degenerierte Erythrozyten (Ghost Cells) und Photorezeptor-Außensegmente (Schwartz-Syndrom) die Ursachen. Beim Winkelblocktyp sind Pupillarblock durch Gas oder Silikonöl sowie eine anteriore Rotation des Kammerwinkels durch Ziliarkörperödem die Hauptmechanismen. Silikonöl-assoziierte Fälle unterscheiden sich je nach Zeitpunkt: früh (Vorderkammermigration), mittel (emulgiertes SO-Akkumulation/Trabekulitis) und spät (TM-Strukturveränderung). Da die Behandlung je nach Mechanismus ausgewählt wird, ist eine genaue Diagnose mittels Gonioskopie wichtig.
In der BEAVRS-Umfrage 2023 (Rücklaufquote 35%) verzichten 63% der Einrichtungen auf die Tag-1-Nachuntersuchung 2). Von den Einrichtungen, die auf die Tag-1-Nachuntersuchung verzichten, führen 34% die Nachsorge innerhalb einer Woche und 50% innerhalb von zwei Wochen nach der Operation durch 2). Beim Verzicht auf die Tag-1-Nachuntersuchung wird eine sorgfältige Überlegung zur Kontrolle der expansiven Gaskonzentration und zur prophylaktischen Gabe von IOP-senkenden Medikamenten empfohlen 2).
Wirksamkeit von prophylaktischen IOP-senkenden Medikamenten
Zwei RCTs berichten über die präventive Wirkung auf postoperative Augeninnendruckspitzen 2). Es gibt Berichte, dass die Gabe einer Kombination aus Timolol 0,5 %/Dorzolamid 2 % am Ende der Operation den postoperativen Augeninnendruck im Vergleich zu Placebo signifikant senkt. Auch wird berichtet, dass Apraclonidin 1 % (2 Stunden vor der Operation + am Ende der Operation) den postoperativen Augeninnendruck am Tag 1 im Vergleich zu Placebo signifikant senkt 2).
Wenn die Day-1-Überprüfung ausgelassen wird, sollte insbesondere bei Patienten mit Glaukom oder okulärer Hypertension in der Vorgeschichte eine prophylaktische Verabreichung in Betracht gezogen werden2).
In populationsbasierten Studien lag die kumulative 10-Jahres-Inzidenz von Glaukom nach kombinierter Sklera-Buckel-Operation und Vitrektomie oder alleiniger Vitrektomie bei 8,9 % (95 %-KI 3,8–14 %), was im Vergleich zur Kontrollgruppe mit 1,0 % (95 %-KI 0–2,4 %) signifikant höher war (P = 0,02). In einer anderen retrospektiven Studie mit 111 Augen wurde jedoch über einen mittleren Nachbeobachtungszeitraum von 49 Monaten kein langfristiger Augeninnendruckanstieg festgestellt, was auf Unterschiede zwischen den Berichten hinweist.
Ein später Anstieg des Augeninnendrucks wird bei etwa 4 % nach 4 Jahren berichtet 2).
Anti-VEGF-Therapie und anhaltender Augeninnendruckanstieg
Bei der Anti-VEGF-Therapie zeigte eine prospektive Studie mit 312 Patienten mit Netzhautvenenverschluss, dass innerhalb von 60 Monaten 8% einen Anstieg des Augeninnendrucks um 10 mmHg oder mehr gegenüber dem Ausgangswert erlebten und 1,6% einen Wert von über 35 mmHg erreichten. Ein anhaltender Augeninnendruckanstieg bei wiederholter Gabe wird auf eine chronische Trabekulitis als Mechanismus zurückgeführt. Ein Wechsel zur OCT-gesteuerten PRN-Verabreichung könnte das Risiko eines anhaltenden Augeninnendruckanstiegs verringern.
