玻璃体术后青光眼（Post-Vitrectomy Glaucoma）

1. 什么是玻璃体术后青光眼？

玻璃体术后青光眼是继发性青光眼的一种形式，包括经睫状体扁平部玻璃体切除术（PPV）、巩膜扣带术、全视网膜光凝（PRP）、硅油（SO）填充、眼内气体注入等各种玻璃体视网膜手术后发生的眼压升高。

眼压升高的病理生理机制分为开角型机制、闭角型机制或两者兼有¹⁾。开角型机制中，鬼影细胞（变性红细胞）、炎性碎片、硅油乳化、类固醇反应、视网膜细胞外节碎片（Schwartz综合征）阻塞小梁网¹⁾。闭角型机制中，气体气泡、硅油、纤维蛋白引起的瞳孔阻滞，以及睫状体水肿导致的房角前旋转是主要机制。

危险因素因手术方式而异，但青光眼或高眼压症病史是跨手术方式的共同危险因素¹⁾²⁾。治疗主要是术后早期眼压控制和炎症控制，大多数病例可通过药物治疗控制。气体填充可引起明显的眼压峰值¹⁾。长期存在的视网膜脱离可能导致缺血性新生血管，玻璃体术后新生血管性青光眼往往难以治疗。

各手术方式眼压升高的发生率如下所示。

手术方式	眼压升高发生率
玻璃体切除术（PPV）	20–60%
巩膜扣带术	1.4–4.4%
全视网膜光凝（PRP）	32–94%
玻璃体内抗VEGF注射	3.5–6%
玻璃体内曲安奈德（IVTA）	约40%
硅油填充	2.2%~56%
眼内气体（SF6）	6.1%~67%

基于人群的研究显示，巩膜扣带联合玻璃体切除术或单独玻璃体切除术后10年内青光眼累积发病率为8.9%（95%CI 3.8–14%），显著高于对照组的1.0%（95%CI 0–2.4%）（P=0.02）。

Q 视网膜手术后眼压升高的频率是多少？

因手术方式不同差异很大。玻璃体手术后20%~60%出现眼压升高，但多数为一过性。全视网膜光凝后高达32%~94%，但自然缓解也很多。硅油相关者报告范围为2.2%~56%，既有青光眼或无晶状体状态影响风险。长期来看，10年内青光眼累积发病率报告为8.9%。

2. 主要症状与临床所见

自觉症状

眼痛：伴随眼压升高出现。常伴有充血¹⁾
视物模糊：由角膜水肿或前房炎症引起
视力下降：高度且持续的眼压升高可能导致视神经损伤³⁾

在血影细胞性青光眼中，玻璃体出血后一段时间眼压升高。眼压升高程度因血影细胞进入前房的数量而异，但持续数周至数月。眼压显著升高时，会出现角膜水肿、眼痛、恶心等高眼压相关症状。

视网膜光凝后，出现类似原发性闭角型青光眼发作的浅前房、角膜水肿、睫状充血，症状包括眼痛、头痛、恶心。其特征是在PRP后数小时出现。

临床所见（医生检查确认的所见）

玻璃体视网膜手术后眼压升高可出现以下表现。

前房纤维蛋白渗出：常见于血-眼屏障破坏的病例，如增殖性视网膜病变。
前房硅油气泡：在硅油眼中，裂隙灯显微镜下可见微小油滴。
房角关闭：瞳孔阻滞型表现为虹膜膨隆。
睫状体脉络膜脱离：见于巩膜扣带术或全视网膜光凝术后。

血影细胞性青光眼的典型表现

前房和玻璃体内可见卡其色小泡。血影细胞大量存在时可形成假性前房积脓。房角镜检查可见血影细胞沉积在小梁网下方。

Schwartz综合征的表现

表现为单眼开角型青光眼，前房中有较大的细胞。裂孔多位于锯齿缘或睫状体等最周边部。随时间推移，脱离的视网膜下可见索状物。常合并晶状体异常（白内障、脱位等）。多见于年轻男性，常有钝挫伤或特应性皮炎病史。

黄斑裂孔术后的表现

黄斑裂孔术后第1天需要干预的比例为4.7%（95% CI 3.0–13.9），其中最常见的原因是眼压升高²⁾。在iFTMH组中，6%的患者眼压超过30 mmHg²⁾。眼压升高的病例中，50%有青光眼或高眼压症病史，80%使用了气体填充²⁾。

Q 视网膜手术后会出现哪些眼压升高模式？

因手术方式而异。玻璃体切除术后48小时内常见急性眼压峰值。全视网膜光凝术后在治疗后2小时内可检测到。硅油相关的眼压升高可发生在早期至术后数月。血影细胞性青光眼在玻璃体积血后1-3个月发生，特征为前房内卡其色小泡。Schwartz综合征表现为孔源性视网膜脱离眼的单眼开角型眼压升高。

3. 原因和风险因素

按手术方式分类的风险因素

术式	主要风险因素
玻璃体手术	联合巩膜扣带术、播散性光凝、PVR
巩膜扣带术	窄房角、环扎带、高度近视、高龄
硅油	既往青光眼、糖尿病、无晶状体
眼内气体	高浓度使用、C3F8、联合光凝

玻璃体手术：联合巩膜扣带术、术中播散性眼内光凝、经扁平部晶状体切除术增加风险。增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术相比黄斑裂孔修复术后眼压升高的可能性更高。纤维蛋白形成也是继发性青光眼的危险因素。
巩膜扣带术：既往窄房角、使用环扎带并置于赤道部前方、高度近视、高龄、术后睫状体脉络膜脱离是易感因素。
全视网膜光凝：激光能量可能影响发生率和严重程度。一次性广泛大量光凝或光凝间隔短时更容易发生。
抗VEGF：贝伐珠单抗（9.9%）比雷珠单抗（3.1%）眼压升高的患病率更高。既往青光眼的存在和给药频率增加也是危险因素。
IVTA：既往POAG或OHT、一级亲属青光眼家族史、年龄（6岁和高龄呈双峰分布）、结缔组织病、1型糖尿病、高度近视是易感因素。
硅油：既往青光眼、糖尿病、无晶状体是主要危险因素¹⁾。前房内乳化硅油量和重填充物的使用与术后眼压升高相关。
眼内气体：高浓度膨胀气体使用、C3F8使用、高龄、术中光凝、联合晶状体切除术、联合环扎术、前房纤维蛋白渗出相关。
新生血管性青光眼的预后不良因素：玻璃体切除术后发生新生血管性青光眼时，年龄小于50岁和有玻璃体手术史是预后不良因素。

4. 诊断与检查方法

眼科检查

眼压测量：使用Goldmann压平眼压计或Perkins眼压计。气体填充眼应在坐位测量。
房角镜检查：区分开角或闭角决定治疗方案。检查周边虹膜前粘连（PAS）、新生血管和硅油气泡。
前房检查：通过裂隙灯显微镜评估纤维蛋白渗出、前房硅油和炎症细胞。
眼底检查：确认视网膜脱离复发、残留气泡和视盘状态。

影像学检查

超声生物显微镜（UBM）：有助于阐明病理，擅长检测睫状体前移和脉络膜脱离。
眼前段OCT：可非接触评估房角关闭程度和瞳孔阻滞的存在。
B超检查：用于屈光介质混浊时查找视网膜脱离和眼内病变。

按病因的确定诊断

Ghost细胞青光眼：通过前房穿刺，确认细胞膜内有变性血红蛋白残渣（Heinz小体）的Ghost细胞，即可确诊。
Schwartz综合征：仅凭前节表现难以诊断，但若确认孔源性视网膜脱离则容易诊断。常因散瞳不良或晶状体疾病难以发现裂孔，应使用巩膜压迫器、B超、UBM或OCT等影像检查努力寻找裂孔。
视网膜光凝术后：PRP病史是关键。前节表现与原发性闭角型青光眼相同，需通过UBM或OCT检查有无脉络膜脱离或睫状体前移来鉴别。

鉴别诊断

急性原发性闭角型青光眼：无玻璃体视网膜手术史，房角原发性关闭。
新生血管性青光眼：术后视网膜缺血加重而发病。可见虹膜和房角新生血管。
糖皮质激素性青光眼：术后使用糖皮质激素滴眼液引起的开角型眼压升高。通常出现在术后7～14天 ²⁾。
恶性青光眼（睫状环阻滞性青光眼）：睫状体前旋导致房水迷流。前房极浅。

术后随访至少应包括：视力评估、眼压测量、前节和后节的裂隙灯检查、以及残留气泡量的测量 ²⁾³⁾。

5. 标准治疗方法

药物治疗

房水生成抑制剂：β受体阻滞剂（噻吗洛尔）和碳酸酐酶抑制剂（多佐胺滴眼液、口服乙酰唑胺）是一线药物。
散瞳药：对于瞳孔阻滞型继发性闭角型青光眼，尝试使用散瞳药（美多林P）滴眼解除阻滞。若无效，则需行虹膜切除术或晶状体摘除术。
抗炎药：对于术后炎症引起的眼压升高，使用糖皮质激素滴眼液 ¹⁾。但在激素应答者中，眼压可能反而升高。
预防性给药：如果省略术后第1天复查，阿普拉可乐定1%滴眼液（术前2小时+手术结束时）或噻吗洛尔0.5%/多佐胺2%复方滴眼液（手术结束时）可显著降低眼压峰值²⁾

视网膜光凝后的具体处方示例

酌情联合使用以下处方。

醋唑磺胺片（250 mg）3片，每日3次
门冬氨酸钾镁片（300 mg）3片，每日3次
噻吗心安XE滴眼液（0.5%）每日1次

多数为一过性，可期待自然缓解。很少需要虹膜切开术或脉络膜上腔引流等外科处理。

鬼影细胞青光眼的具体处方示例

根据眼压升高程度联合使用以下滴眼液，若眼压充分下降，则按4)→1)的顺序停药。

适利达滴眼液（0.005%）每日1次
阿索尔加复方混悬滴眼液每日2次
阿法根滴眼液（0.1%）每日2次
格拉那泰克滴眼液（0.4%）每日2次

在硅油相关性青光眼中，包括散瞳药、类固醇、β受体阻滞剂和前列腺素类似物在内的局部药物治疗可在30%至78%的病例中成功控制眼压。

激光治疗

激光虹膜切开术：适用于瞳孔阻滞引起的闭角型青光眼。对于窄角眼，可考虑术前预防性施行。
激光虹膜成形术：对巩膜扣带术后药物难治性房角关闭有效。可开放房角，促进房水流出。
激光房角成形术/房角粘连分离术：在睫状体水肿引起的房角关闭急性期过后可能显著有效。

手术治疗

降眼压手术

前房穿刺：用于紧急缓解极高眼压。

气体排出：在气体过度填充的情况下，通过从后段排出气体来降低眼压。

前房冲洗+玻璃体手术：针对血影细胞性青光眼，去除血影细胞以消除病因。若降压不充分，可考虑流出道重建术、滤过手术或引流管植入术。

硅油取出：预期可解除小梁网的机械性阻塞，但亦有报告称取出后眼压仍持续升高¹⁾。需权衡视网膜再脱离的风险。

难治病例的处理

房水引流管植入术：由于视网膜手术导致结膜瘢痕化，标准滤过手术（小梁切除术）预后不良，因此引流装置是更有效的选择¹⁾。玻璃体切除术后，适用于插入睫状体平坦部的长管型。颞下侧Ahmed引流管植入术的成功率在6个月时为86%，1年时为76%。

经巩膜睫状体光凝术（CPC）：适用于硅油取出导致视网膜再脱离风险不可接受或视力预后不良的眼¹⁾。

内镜下睫状体光凝术：适用于需要同时进行硅油取出和青光眼治疗的眼¹⁾。

睫状体破坏术：包括经巩膜睫状体激光光凝术和睫状体冷冻凝固术。这些手术旨在抑制房水生成，但难以定量，如果房水生成过度减少，可能导致眼球痨（眼球萎缩）。因此，当滤过手术等其他手术无效时，作为最后手段。

Schwartz综合征的治疗

视网膜复位是治疗原则。由于年轻患者周边裂孔较多，巩膜扣带术是首选术式。也可选择玻璃体手术或联合白内障手术。如果视网膜复位成功，眼压会恢复正常，术后很少需要降眼压药物。

新生血管性青光眼（术后）的手术处理

玻璃体切除术后发生新生血管性青光眼时，管分流手术有效。当常规小梁切除术无法降低眼压时适用。玻璃体切除术后，经睫状体扁平部插入的长管是良好适应症。术前玻璃体内注射抗VEGF药物（贝伐珠单抗）可减少围手术期前房出血。眼压控制在21 mmHg以下的成功率约为60%。

Q 如何管理硅油引起的眼压升高？

首先开始局部药物治疗（β受体阻滞剂、前列腺素类似物、碳酸酐酶抑制剂等），30-78%的病例可控制眼压。为预防瞳孔阻滞，有时会进行6点钟方向的预防性周边虹膜切除术。药物控制不佳时，考虑硅油取出，但取出后眼压升高可能持续，需权衡视网膜脱离风险。难治病例中，经巩膜睫状体光凝术或房水引流装置（如Ahmed阀）是有效选择，而传统滤过手术因结膜瘢痕化预后不良。

6. 病理生理学·详细发病机制

开角机制

气体膨胀：眼内气泡膨胀超过眼内液体流出速度时发生，不伴有房角关闭。
炎症性小梁网阻塞：炎症性和细胞性碎片阻塞小梁网²⁾。伴有纤维蛋白渗出的血-眼屏障破坏病例中炎症更严重。
硅油相关（早期）：硅油进入前房导致小梁网阻塞。常由过度填充引起¹⁾。
硅油相关（中期）：乳化硅油进入前房。被巨噬细胞部分吞噬的硅油颗粒积聚在上方象限的小梁网，诱发小梁网炎¹⁾。
硅油相关（晚期）：SO与TM长期接触导致永久性结构变化¹⁾
类固醇反应：术后类固醇滴眼液通常在7-14天内出现²⁾。涉及小梁网微结构变化、物质沉积增加和蛋白酶抑制
抗VEGF相关：注射量导致的即时升高、TM和葡萄膜巩膜流出道的直接抑制、慢性小梁炎

血影细胞性青光眼的机制

由于手术、外伤或视网膜疾病引起的玻璃体积血，红细胞在玻璃体中滞留数周以上，细胞内容物大部分被吸收，仅剩变性的血红蛋白，形成中空的胞体（血影细胞）。与新鲜红细胞相比，血影细胞变形能力差，当它们进入前房时难以通过小梁网，从而阻塞小梁网并升高眼压。

血影细胞性青光眼的发生需要满足以下两个条件：

红细胞在玻璃体中滞留数周（变性为血影细胞所需的时间）
前玻璃体界面被破坏，玻璃体与前房之间形成交通（血影细胞进入前房的路径）

Schwartz综合征的机制

孔源性视网膜脱离发生时，脱落到视网膜下腔的感光细胞外节随黏稠的视网膜下液到达前房，阻塞小梁网。前房中观察到的大型细胞即相当于这些感光细胞外节。

闭角机制

瞳孔阻滞：眼内气体、硅油、纤维蛋白或IOL引起的瞳孔阻滞导致晶状体虹膜隔前移。无晶状体眼中，硅油或突出的玻璃体面可引起瞳孔阻滞¹⁾
睫状体水肿（房角旋转）：巩膜扣带术导致涡静脉回流受阻→睫状体充血肿胀→睫状体以巩膜突为轴向前旋转→房角关闭。包括窄角眼散瞳引起的瞳孔阻滞和炎症性虹膜后粘连导致的继发性瞳孔阻滞
全视网膜光凝后：发病机制包括浆液性脉络膜脱离导致玻璃体、晶状体和睫状体前移；静脉回流障碍导致睫状体水肿；血-视网膜屏障破坏导致脉络膜灌注障碍。当一次进行广泛大量光凝或光凝间隔较短时更容易发生。

开角机制

气体膨胀：当膨胀超过流出时，眼压升高。

炎症性小梁网阻塞：由碎片、纤维蛋白或鬼细胞引起 ²⁾。

硅油相关3阶段：前房迁移→乳化硅油积聚→小梁网结构改变 ¹⁾。

类固醇诱发：小梁网微结构改变、物质沉积、蛋白酶抑制 ²⁾。

闭角机制

瞳孔阻滞：由气体、硅油、纤维蛋白或人工晶体引起。

房角旋转：睫状体水肿→巩膜突轴向前旋转→房角关闭。

全视网膜光凝后：脉络膜脱离→玻璃体和晶状体前移→房角关闭。

眼内气体的膨胀特性

关于眼内气体注入，SF6膨胀至注入量的2-2.5倍，C3F8膨胀至4倍。将SF6浓度调整至20%以下、C3F8浓度调整至12%以下可避免意外膨胀。SF6约在24小时后达到最大膨胀，C3F8约在72小时后，但膨胀率在最初6小时内最高，眼压升高在气体注入后立即开始。

数周后，还应注意虹膜和房角的新生血管以及类固醇眼药水的副作用。在糖尿病视网膜病变等视网膜缺血严重的疾病中，即使术前未发现新生血管，术后也容易发生。在硅油填充眼数月以上，乳化硅油可能导致眼压升高。

Q 视网膜手术后眼压升高有哪些机制？

主要分为开角型和闭角型。开角型由气体膨胀、炎症或碎片导致的小梁网阻塞、硅油前房迁移和乳化、类固醇反应、鬼细胞以及光感受器外节（Schwartz综合征）引起。闭角型主要由气体或硅油引起的瞳孔阻滞、睫状体水肿导致的房角前旋转（房角旋转）引起。硅油相关机制因时间而异：早期（前房迁移）、中期（乳化硅油积聚、小梁网炎）和晚期（小梁网结构改变）。治疗根据机制选择，因此通过房角镜进行准确诊断很重要。

7. 最新研究与未来展望

省略术后第1天复查

在2023年BEAVRS调查（回复率35%）中，63%的机构省略了第1天复查²⁾。在省略第1天复查的机构中，34%在术后1周内进行随访，50%在2周内进行随访²⁾。省略第1天复查时，建议仔细考虑膨胀性气体浓度管理和预防性降眼压药物的使用²⁾。

预防性降眼压药物的有效性

两项随机对照试验报告了预防术后眼压 spikes 的效果²⁾。有报告称，手术结束时使用噻吗洛尔0.5%/多佐胺2%复方滴眼液与安慰剂相比，能显著降低术后眼压。还有报告称，阿普拉可乐定1%（术前2小时+手术结束时）与安慰剂相比，能显著降低术后第1天的眼压²⁾。

如果省略第1天复查，尤其对于有青光眼或高眼压症病史的病例，应考虑预防性用药²⁾。

长期青光眼风险

在一项基于人群的研究中，巩膜扣带术联合玻璃体切除术或单独玻璃体切除术后，10年内发生青光眼的累积概率为8.9%（95%CI 3.8–14%），显著高于对照组的1.0%（95%CI 0–2.4%）（P=0.02）。然而，另一项针对111只眼的回顾性研究在平均49个月的随访中未发现长期眼压升高，表明各报告之间存在差异。

晚期眼压升高约在4年时报告为4%²⁾。

抗VEGF治疗与持续性眼压升高

在抗VEGF治疗中，一项针对312名视网膜静脉阻塞患者的前瞻性研究发现，到60个月时，8%的患者眼压较基线升高≥10 mmHg，1.6%的患者超过35 mmHg。反复注射导致的持续性眼压升高，其机制被认为是慢性小梁炎。改用OCT引导的PRN给药可能有助于降低持续性眼压升高的风险。

8. 参考文献

European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
Royal College of Ophthalmologists. Clinical Guideline on Idiopathic Full-Thickness Macular Holes. 2024.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Macular Hole Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.