گلوکوم پس از جراحی ویتره نوعی گلوکوم ثانویه است که شامل افزایش فشار چشم پس از انواع جراحیهای ویتره و رتین مانند ویترکتومی از طریق پارس پلانا (PPV)، بکلینگصلبیه، پان رتینال فوتوکوآگولاسیون (PRP)، تامپوناد با روغن سیلیکون (SO) و تزریق گاز داخل چشمی میشود.
پاتوفیزیولوژی افزایش فشار چشم به مکانیسمهای زاویه باز، زاویه بسته یا هر دو تقسیم میشود1). در مکانیسم زاویه باز، سلولهای شبح (گلبولهای قرمز تخریب شده)، دبری التهابی، امولسیون روغن سیلیکون، پاسخ استروئیدی و بقایای سلولی بخش خارجی شبکیه (سندرم شوارتز) ترابکولوم را مسدود میکنند1). در مکانیسم زاویه بسته، بلوک مردمکی ناشی از حباب گاز، روغن سیلیکون یا فیبرین و چرخش قدامی زاویه به دلیل ادم جسم مژگانی مکانیسمهای اصلی هستند.
عوامل خطر بسته به نوع جراحی متفاوت است، اما سابقه گلوکوم یا فشار بالای چشم یک عامل خطر مشترک در تمام جراحیها است1)2). مدیریت فشار چشم و التهاب در اوایل پس از جراحی اصلیترین اقدام است و اکثر موارد با دارو قابل کنترل هستند. تامپوناد گازی میتواند باعث افزایش شدید فشار چشم شود1). جداشدگی طولانی مدت شبکیه ممکن است منجر به عروق جدید ایسکمیک شود و گلوکوم نئوواسکولار پس از جراحی ویتره اغلب مقاوم به درمان است.
میزان بروز افزایش فشار چشم در هر نوع جراحی در زیر نشان داده شده است.
در مطالعات مبتنی بر جمعیت، پس از بستن اسکلرال همراه با ویترکتومی یا ویترکتومی به تنهایی، احتمال تجمعی 10 ساله ابتلا به گلوکوم 8.9% (فاصله اطمینان 95%: 3.8–14%) بود که در مقایسه با گروه کنترل 1.0% (فاصله اطمینان 95%: 0–2.4%) به طور معنیداری بالاتر است (P=0.02).
Qپس از جراحی شبکیه، افزایش فشار چشم با چه فراوانی رخ میدهد؟
A
بسته به نوع جراحی بسیار متفاوت است. پس از ویترکتومی، 20 تا 60% افزایش فشار چشم دیده میشود، اما اغلب موقتی است. پس از فتوکوآگولاسیون پانرتینال، فراوانی 32 تا 94% است اما اغلب خودبهخود بهبود مییابد. موارد مرتبط با روغن سیلیکون بسته به گزارشها از 2.2 تا 56% متغیر است و وجود گلوکوم قبلی یا آفاکی خطر را تعیین میکند. در بلندمدت، احتمال تجمعی 10 ساله ابتلا به گلوکوم 8.9% گزارش شده است.
درد چشم: به دنبال افزایش فشار چشم ایجاد میشود. اغلب با قرمزی همراه است1)
تاری دید: ناشی از ادم قرنیه یا التهاب اتاق قدامی
کاهش بینایی: افزایش شدید و مداوم فشار چشم میتواند منجر به آسیب عصب بینایی شود3)
در گلوکوم سلولهای شبح، مدتی پس از خونریزی زجاجیه، فشار چشم افزایش مییابد. شدت افزایش فشار بسته به میزان مهاجرت سلولهای شبح به اتاق قدامی متفاوت است، اما چند هفته تا چند ماه ادامه مییابد. در صورت افزایش شدید فشار، علائمی مانند ادم قرنیه، درد چشم و تهوع ناشی از فشار بالای چشم بروز میکند.
پس از فتوکوآگولاسیون شبکیه، یافتههایی مشابه حمله گلوکوم زاویه بسته اولیه شامل اتاق قدامی کم عمق، ادم قرنیه و پرخونی مژگانی دیده میشود و علائمی مانند درد چشم، سردرد و تهوع بروز میکند. مشخصه آن است که چند ساعت پس از انجام PRP ظاهر میشود.
یافتههای بالینی (یافتههایی که پزشک در معاینه تأیید میکند)
وزیکولهای قهوهای-خاکی در اتاق قدامی و زجاجیه دیده میشوند. اگر سلولهای شبح فراوان باشند، آمپیم کاذب اتاق قدامی ایجاد میشود. در گونیوسکوپی، رسوب سلولهای شبح در قسمت تحتانی ترابکولوم مشاهده میشود.
یک طرفه، با زاویه باز، و سلولهای نسبتاً بزرگ در اتاق قدامی دیده میشود. پارگیهای کوچک در محیطترین قسمت مانند اورا سراتا و جسم مژگانی شایع است. با گذشت زمان، طنابهایی در زیر شبکیه جدا شده دیده میشود. ناهنجاریهای عدسی (آب مروارید یا دررفتگی) نیز ممکن است همراه باشد. در مردان جوان و با سابقه ترومای بلانت یا درماتیت آتوپیک شایعتر است.
نیاز به مداخله در روز اول پس از جراحی سوراخ ماکولا 4.7% (95% CI 3.0–13.9) است که شایعترین علت آن افزایش فشار داخل چشم است2). در گروه iFTMH، 6% افزایش فشار داخل چشم بیش از 30 میلیمتر جیوه داشتند2). 50% از موارد افزایش فشار سابقه گلوکوم یا فشار بالای چشم داشتند و در 80% از گاز استفاده شده بود2).
Qچه الگوهای افزایش فشار داخل چشم پس از جراحی شبکیه دیده میشود؟
A
بسته به نوع جراحی متفاوت است. پس از ویترکتومی، افزایش حاد فشار اغلب در 48 ساعت اول دیده میشود. پس از فتوکوآگولاسیون پانرتینال، در عرض 2 ساعت پس از درمان قابل تشخیص است. موارد مرتبط با روغن سیلیکون میتوانند در طیف وسیعی از زمان، از اوایل تا چند ماه بعد رخ دهند. گلوکوم سلولهای شبح 1 تا 3 ماه پس از خونریزی زجاجیه شروع میشود و با وزیکولهای قهوهای-خاکی در اتاق قدامی مشخص میشود. سندرم شوارتز به صورت افزایش یک طرفه فشار با زاویه باز در چشمهای دارای جداشدگی رگماتوژن شبکیه ظاهر میشود.
استفاده با غلظت بالا، C3F8، همراه با فوتوکواگولاسیون
ویترکتومی: همراهی با بکلینگصلبیه، فوتوکواگولاسیون پراکنده حین عمل، و لنزکتومی از طریق پارس پلانا خطر را افزایش میدهد. ویترکتومی برای رتینوپاتی پرولیفراتیو ویتره نسبت به ترمیم سوراخ ماکولا احتمال افزایش فشار داخل چشمی پس از عمل بیشتری دارد. تشکیل فیبرین نیز یک عامل خطر برای گلوکوم ثانویه است.
بکلینگصلبیه: زاویه باریک قبلی، استفاده از بستن حلقوی و قرارگیری آن در جلوی استوا، نزدیکبینی شدید، سن بالا، و جداشدگی مشیمیه-جسم مژگانی پس از عمل عوامل مستعدکننده هستند.
پان رتینال فوتوکواگولاسیون: میزان انرژی لیزر میتواند بر بروز و شدت تأثیر بگذارد. زمانی که تعداد زیادی کواگولاسیون به طور گسترده در یک جلسه انجام شود یا فواصل کواگولاسیون کوتاه باشد، بیشتر رخ میدهد.
ضد VEGF: شیوع افزایش فشار داخل چشمی با بواسیزوماب (9.9%) بیشتر از رانیبیزوماب (3.1%) است. وجود گلوکوم قبلی و افزایش دفعات تزریق نیز از عوامل خطر هستند.
IVTA: وجود POAG یا OHT قبلی، سابقه خانوادگی گلوکوم در بستگان درجه یک، سن (دو قله در 6 سالگی و سن بالا)، بیماری بافت همبند، دیابت نوع 1، و نزدیکبینی شدید عوامل مستعدکننده هستند.
روغن سیلیکون: گلوکوم موجود، دیابت و آفاکی (عدم وجود عدسی) عوامل خطر اصلی هستند 1). مقدار روغن سیلیکون امولسیون شده در اتاق قدامی و استفاده از مواد تامپوناد سنگین با افزایش فشار داخل چشم پس از جراحی مرتبط است.
گاز داخل چشمی: استفاده از غلظت بالای گازهای قابل انبساط، استفاده از C3F8، سن بالا، فوتوکواگولاسیون حین عمل، همراهی با ویترکتومی، همراهی با بستن اسکلرال محیطی (سیرکلاژ) و ترشحات فیبرینی در اتاق قدامی مرتبط هستند.
عوامل پیشآگهی بد در گلوکوم نئوواسکولار: در صورت بروز گلوکوم نئوواسکولار پس از ویترکتومی، سن کمتر از 50 سال و سابقه ویترکتومی به عنوان عوامل پیشآگهی بد ذکر میشوند.
اندازهگیری فشار چشم: از تونومتر گلدمن یا تونومتر پرکینز استفاده کنید. در چشمهای با تامپوناد گازی، فشار را در وضعیت نشسته اندازهگیری کنید.
گونیوسکوپی: تشخیص زاویه باز یا بسته، برنامه درمانی را تعیین میکند. وجود چسبندگی عنبیه به ترابکول (PAS)، عروق جدید و حبابهای روغن سیلیکون را بررسی کنید.
معاینه اتاق قدامی: با استفاده از لامپ شکافی، رسوب فیبرین، روغن سیلیکون در اتاق قدامی و سلولهای التهابی را ارزیابی کنید.
معاینه فوندوس: عود جداشدگی شبکیه، مقدار باقیمانده حباب گاز و وضعیت دیسک بینایی را بررسی کنید.
گلوکوم سلولهای شبح (Ghost cell): با سوراخ کردن اتاق قدامی و مشاهده سلولهای شبح که در داخل غشای سلولی بقایای هموگلوبین تخریب شده (اجسام هاینز) دارند، تشخیص قطعی داده میشود.
سندرم شوارتز (Schwartz syndrome): تشخیص تنها با یافتههای بخش قدامی دشوار است، اما اگر جداشدگی شبکیه با منشأ پارگی تأیید شود، آسان میشود. در بسیاری از موارد به دلیل میوز ضعیف یا بیماری عدسی، تشخیص پارگی دشوار است؛ بنابراین با معاینه فوندوس با فرورفتگی و تصویربرداری با B-mode، UBM و OCT برای یافتن پارگی تلاش میشود.
پس از فتوکوآگولاسیون شبکیه: سابقه PRP کلید تشخیص است. از آنجایی که یافتههای بخش قدامی مشابه گلوکوم زاویه بسته اولیه است، با استفاده از UBM و OCT وجود جداشدگی مشیمیه و جابجایی قدامی جسم مژگانی را برای افتراق بررسی میکنیم.
گلوکوم حاد زاویه بسته اولیه: سابقه جراحی ویترهورتینال ندارد و زاویه به صورت اولیه بسته میشود.
گلوکوم نئوواسکولار: به دلیل تشدید ایسکمی شبکیه پس از جراحی ایجاد میشود. عروق جدید در عنبیه و زاویه مشاهده میشود.
گلوکوم ناشی از استروئید: افزایش فشار داخل چشم از نوع زاویه باز به دلیل استفاده از قطرههای استروئیدی پس از جراحی. معمولاً ۷ تا ۱۴ روز پس از جراحی ظاهر میشود2).
گلوکوم بدخیم (گلوکوم بلوک مژگانی): به دلیل چرخش قدامی جسم مژگانی و انحراف خلفی زلالیه. اتاق قدامی بسیار کم عمق است.
در پیگیری پس از جراحی، حداقل ارزیابی دید، اندازهگیری فشار چشم، معاینه با لامپ شکافی بخش قدامی و خلفی، و اندازهگیری مقدار باقیمانده حباب گاز انجام میشود2)3).
داروهای مهارکننده تولید زلالیه: مسدودکنندههای بتا (تیمولول) و مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز (قطره دورزولامید، استازولامید خوراکی) خط اول درمان هستند.
داروهای میدریاتیک: برای گلوکوم زاویه بسته ثانویه از نوع بلوک مردمکی، با قطره میدریاتیک (میدرین P) سعی در رفع بلوک میشود. در صورت عدم رفع، ایریدکتومی یا برداشتن عدسی ضروری است.
داروهای ضدالتهاب: برای افزایش فشار چشم ناشی از التهاب پس از جراحی، از قطره استروئید استفاده میشود1). با این حال، در پاسخدهندگان به استروئید، ممکن است فشار چشم افزایش یابد.
تجویز پیشگیرانه: در صورت حذف معاینه روز اول پس از جراحی، آپراکلونیدین 1% (2 ساعت قبل از جراحی و در پایان جراحی) یا تیمولول 0.5%/دورزولامید 2% (در پایان جراحی) به طور قابل توجهی افزایش فشار چشم را کاهش میدهد2)
بسته به میزان افزایش فشار چشم، قطرههای زیر را ترکیب کنید و در صورت کاهش کافی فشار، به ترتیب از 4) به 1) قطع کنید:
قطره چشمی زالاتان (0.005%) یک بار در روز
قطره چشمی سوسپانسیون آزورگا دو بار در روز
قطره چشمی آلفاگان (0.1%) دو بار در روز
قطره چشمی گراناتک (0.4%) دو بار در روز
در گلوکوم مرتبط با روغن سیلیکون، درمان دارویی موضعی شامل داروهای گشادکننده مردمک، استروئیدها، بتا بلوکرها و داروهای مرتبط با پروستاگلاندین در ۳۰ تا ۷۸٪ موارد موفق به کنترل فشار داخل چشم میشود.
ایریدوتومی لیزری: برای گلوکوم زاویه بسته ناشی از بلوک مردمک مناسب است. در چشمهای با زاویه باریک، انجام پیشگیرانه قبل از جراحی نیز در نظر گرفته میشود.
ایریدوپلاستی لیزری: در بسته شدن زاویه پس از بستن اسکلرال باکینگ که به درمان دارویی مقاوم است مؤثر میباشد. زاویه را باز کرده و خروج زلالیه را تسهیل میکند.
گونیوپلاستی لیزری / گونیوسینشیالیز: ممکن است پس از گذشت مرحله حاد در بسته شدن زاویه ناشی از ادم جسم مژگانی بسیار مؤثر باشد.
پاراسنتز اتاق قدامی: برای کاهش فوری فشار بسیار بالای داخل چشم انجام میشود.
خروج گاز: در صورت پر شدن بیش از حد گاز، با خروج گاز از بخش خلفی چشم فشار داخل چشم کاهش مییابد.
شستشوی اتاق قدامی + ویترکتومی: برای گلوکوم سلولهای شبحوار (Ghost cell) به منظور حذف سلولهای شبحوار به عنوان درمان علتشناختی انجام میشود. در صورت کاهش ناکافی فشار، جراحی بازسازی مسیر خروجی، جراحی فیلتراسیون یا جراحی شانت لولهای در نظر گرفته میشود.
حذف روغن سیلیکون: انتظار میرود انسداد مکانیکی ترابکولوم برطرف شود، اما گزارشهایی از افزایش مداوم فشار داخل چشم پس از حذف وجود دارد 1). باید با خطر جداشدگی مجدد شبکیه سنجیده شود.
مدیریت موارد مقاوم
جراحی شانت لولهای زلالیه: به دلیل اسکار ملتحمه ناشی از جراحی شبکیه، جراحی فیلتراسیون استاندارد (ترابکولکتومی) پیشآگهی ضعیفی دارد و دستگاههای درناژ گزینه مؤثرتری هستند 1). پس از ویترکتومی، لوله بلندی که در پارس پلانا قرار میگیرد مناسب است. موفقیت شانت احمد در ناحیه تمپورال تحتانی ۸۶٪ در ۶ ماه و ۷۶٪ در یک سال گزارش شده است.
سیکلو فوتوکواگولاسیون ترانس اسکلرال (CPC): در مواردی که خطر جداشدگی شبکیه ناشی از حذف روغن سیلیکون قابل قبول نیست یا در چشمهایی با پیشآگهی بینایی ضعیف مناسب است 1).
سیکلو فوتوکواگولاسیون آندوسکوپیک: در چشمهایی که نیاز به حذف همزمان روغن سیلیکون و درمان گلوکوم دارند یک گزینه است 1).
جراحی تخریب جسم مژگانی: شامل لیزر فتوکواگولاسیون ترانس اسکلرال جسم مژگانی و کرایوکواگولاسیون جسم مژگانی است. این روش با هدف کاهش تولید زلالیه انجام میشود، اما تعیین مقدار آن دشوار است و اگر تولید زلالیه به شدت کاهش یابد، منجر به فتیزیس بولبی (حالت آتروفی کره چشم) میشود؛ بنابراین به عنوان آخرین راهکار در مواردی که سایر جراحیها مانند جراحی فیلتراسیون مؤثر نباشند، استفاده میشود.
اصلاح جداشدگی شبکیه اصل درمان است. از آنجایی که پارگیهای محیطی در جوانان شایع است، روش جراحی اولیه، بستن اسکلرال (باکلینگ) است. در برخی موارد ممکن است ویترکتومی یا جراحی همزمان آب مروارید انتخاب شود. اگر اصلاح جداشدگی شبکیه موفقیتآمیز باشد، فشار چشم نرمال میشود و به ندرت نیاز به داروهای کاهشدهنده فشار چشم پس از جراحی وجود دارد.
مداخله جراحی برای گلوکوم نئوواسکولار (پس از جراحی)
در صورت بروز گلوکوم نئوواسکولار پس از ویترکتومی، جراحی شنت لولهای مؤثر است. این روش زمانی اندیکاسیون دارد که ترابکولکتومی معمولی قادر به کاهش فشار چشم نباشد. پس از ویترکتومی، لوله بلندی که از طریق پارس پلانا وارد میشود، اندیکاسیون خوبی دارد. تزریق داخل ویترهای داروی ضد VEGF (بواسیزوماب) قبل از جراحی، خونریزی اتاق قدامی در دوره پریاپراتیو را کاهش میدهد. میزان کنترل فشار چشم به زیر 21 میلیمتر جیوه حدود 60٪ گزارش شده است.
Qافزایش فشار چشم ناشی از روغن سیلیکون چگونه مدیریت میشود؟
A
ابتدا درمان دارویی موضعی (مسدودکنندههای بتا، آنالوگهای پروستاگلاندین، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز و غیره) شروع میشود که در 30 تا 78٪ موارد قابل کنترل است. برای پیشگیری از بلوک مردمکی، گاهی ایریدکتومی محیطی پیشگیرانه در ساعت 6 انجام میشود. در صورت عدم کنترل با دارو، برداشتن روغن سیلیکون بررسی میشود، اما ممکن است افزایش فشار چشم پس از برداشتن نیز ادامه یابد و باید با خطر جداشدگی مجدد شبکیه متعادل شود. در موارد مقاوم، لیزر فتوکواگولاسیون ترانس اسکلرال جسم مژگانی یا دستگاههای تخلیه زلالیه (مانند شنت احمد) گزینههای مؤثری هستند و جراحی فیلتراسیون معمولی به دلیل اسکار ملتحمه پیشآگهی ضعیفی دارد.
انبساط گاز: زمانی رخ میدهد که انبساط حباب گاز داخل چشمی بدون انسداد زاویه از سرعت خروج مایع داخل چشمی بیشتر شود.
انسداد ترابکولار التهابی: انسداد ترابکولوم توسط دبریهای التهابی و سلولی2). در موارد شکست سد خونی-چشمی همراه با رسوب فیبرین، التهاب شدیدتر میشود.
مرتبط با روغن سیلیکون (زودرس): انسداد TM در اثر حرکت روغن سیلیکون به اتاق قدامی. اغلب ناشی از پر شدن بیش از حد است1).
مرتبط با روغن سیلیکون (میانمدت): حرکت روغن سیلیکون امولسیون شده به اتاق قدامی. ذرات روغن سیلیکون که تا حدی توسط ماکروفاژها فاگوسیتوز شدهاند، در TM ربع فوقانی تجمع یافته و ترابکولیت را القا میکنند1).
مرتبط با روغن سیلیکون (مرحله دیررس): تماس طولانی مدت روغن سیلیکون با شبکه ترابکولار باعث تغییرات ساختاری دائمی میشود1)
پاسخ به استروئید: استفاده از قطرههای استروئیدی پس از جراحی معمولاً طی ۷ تا ۱۴ روز ظاهر میشود2). تغییرات ریزساختاری در شبکه ترابکولار، افزایش رسوب مواد و مهار پروتئازها در آن نقش دارند
مرتبط با ضد VEGF: افزایش فوری فشار به دلیل حجم مایع تزریقی، مهار مستقیم شبکه ترابکولار و مسیر خروجی یووهواسکلرال، و ترابکولیت مزمن
خونریزی زجاجیه ناشی از جراحی، ضربه یا بیماریهای شبکیه باعث میشود گلبولهای قرمز برای چند هفته یا بیشتر در زجاجیه باقی بمانند. در این مدت، محتویات داخلی گلبولهای قرمز تقریباً جذب شده و تنها هموگلوبین تخریب شده باقی میماند و به سلولهای توخالی (سلولهای شبح) تبدیل میشوند. این سلولهای شبح در مقایسه با گلبولهای قرمز تازه، قابلیت تغییر شکل کمتری دارند و در صورت حرکت به اتاق قدامی، عبور از شبکه ترابکولار برایشان دشوار است. در نتیجه، شبکه ترابکولار مسدود شده و فشار داخل چشم افزایش مییابد.
برای ایجاد گلوکوم سلولهای شبح، دو شرط زیر لازم است:
گلبولهای قرمز برای چند هفته در زجاجیه محبوس شوند (زمان لازم برای تبدیل به سلول شبح)
سطح قدامی زجاجیه تخریب شده و ارتباطی بین زجاجیه و اتاق قدامی وجود داشته باشد (مسیر حرکت سلولهای شبح به اتاق قدامی)
در اثر جداشدگی رگماتوژن شبکیه، قطعات خارجی سلولهای بینایی که به فضای زیرشبکیه ریختهاند، همراه با مایع زیرشبکیه چسبناک به اتاق قدامی میرسند و شبکه ترابکولار را مسدود میکنند. سلولهای نسبتاً بزرگی که در اتاق قدامی دیده میشوند، معادل این قطعات خارجی سلولهای بینایی هستند.
بلوک مردمکی: گاز داخل چشمی، روغن سیلیکون، فیبرین یا لنز داخل چشمی باعث بلوک مردمکی شده و دیافراگم عدسی-عنبیه به سمت جلو جابجا میشود. در چشمهای بدون عدسی، روغن سیلیکون یا سطح زجاجیه برجسته میتوانند باعث بلوک مردمکی شوند1)
ادم جسم مژگانی (چرخش زاویه): بستن اسکلرال با باند باعث اختلال در تخلیه وریدهای گردابی → پرخونی و تورم جسم مژگانی → چرخش قدامی جسم مژگانی حول زائده اسکلرال → بسته شدن زاویه. در چشمهای با زاویه باریک، گشاد شدن مردمک باعث بلوک مردمکی و التهاب باعث چسبندگی خلفی عنبیه و بلوک مردمکی ثانویه میشود
پس از فوتوکواگولاسیون پانرتینال: جابجایی قدامی زجاجیه، عدسی و جسم مژگانی به دلیل جداشدگی سروز مشیمیه، ادم جسم مژگانی ناشی از اختلال خروج وریدی، و اختلال پرفیوژن مشیمیه به دلیل شکست سد خونی-شبکیه به عنوان مکانیسمهای ایجاد کننده در نظر گرفته میشوند. این وضعیت بیشتر زمانی رخ میدهد که تعداد زیادی انعقاد به طور گسترده و یکباره انجام شود یا فاصله بین انعقادها کوتاه باشد
مکانیسم زاویه باز
انبساط گاز: اگر انبساط از خروج (outflow) بیشتر شود، فشار داخل چشم افزایش مییابد
انسداد التهابی TM: ناشی از دبری، فیبرین و سلولهای شبح (Ghost cell) 2)
مراحل سهگانه مرتبط با SO: جابجایی به اتاق قدامی → تجمع SO امولسیون شده → تغییرات ساختاری TM 1)
در مورد تزریق گاز داخل چشمی، SF6 تا 2 تا 2.5 برابر حجم تزریقی و C3F8 تا 4 برابر منبسط میشود. با تنظیم غلظت SF6 به 20% یا کمتر و C3F8 به 12% یا کمتر میتوان از انبساط غیرمنتظره جلوگیری کرد. حداکثر انبساط گاز برای SF6 حدود 24 ساعت و برای C3F8 حدود 72 ساعت پس از تزریق است، اما نرخ انبساط در 6 ساعت اول بیشترین است و افزایش فشار داخل چشم بلافاصله پس از تزریق گاز آغاز میشود.
پس از چند هفته، باید به عروق جدید عنبیه و زاویه و عوارض جانبی قطرههای استروئیدی توجه کرد. در بیماریهایی با ایسکمی شدید شبکیه مانند رتینوپاتی دیابتی، حتی اگر قبل از عمل عروق جدید مشاهده نشود، ممکن است پس از عمل به راحتی ایجاد شوند. در چشمهای دارای روغن سیلیکون بیش از چند ماه، افزایش فشار داخل چشم ناشی از روغن سیلیکون امولسیون شده ممکن است رخ دهد.
Qمکانیسمهای افزایش فشار داخل چشم پس از جراحی شبکیه چیست؟
A
به طور کلی به دو نوع زاویه باز و زاویه بسته تقسیم میشود. در نوع زاویه باز، علل شامل انبساط گاز، انسداد ترابکولار توسط التهاب یا دبری، جابجایی و امولسیون روغن سیلیکون به اتاق قدامی، پاسخ استروئیدی، گلبولهای قرمز تخریب شده (Ghost cell) و بخش خارجی سلولهای بینایی (سندرم شوارتز) است. در نوع زاویه بسته، مکانیسمهای اصلی بلوک مردمکی توسط گاز یا روغن سیلیکون و چرخش قدامی زاویه به دلیل ادم جسم مژگانی (angle rotation) است. موارد مرتبط با روغن سیلیکون بسته به زمان، مکانیسمهای متفاوتی دارند: زودرس (جابجایی به اتاق قدامی)، میانی (تجمع SO امولسیون شده و ترابکولیت)، و دیررس (تغییرات ساختاری TM). درمان بر اساس مکانیسم انتخاب میشود، بنابراین تشخیص دقیق با گونیوسکوپی مهم است.
در نظرسنجی BEAVRS سال 2023 (نرخ پاسخ 35%)، 63% از مراکز معاینه روز اول را حذف کردهاند2). از میان مراکزی که معاینه روز اول را حذف کردهاند، 34% پیگیری را ظرف یک هفته و 50% ظرف دو هفته پس از جراحی انجام میدهند2). در صورت حذف معاینه روز اول، توصیه میشود کنترل غلظت گاز قابل انبساط و تجویز پیشگیرانه داروهای کاهشدهنده فشار داخل چشم به دقت بررسی شود2).
اثربخشی داروهای پیشگیرانه کاهشدهنده فشار داخل چشم
دو کارآزمایی بالینی تصادفیشده اثر پیشگیرانه در برابر افزایش فشار داخل چشم پس از جراحی را گزارش کردهاند2). تجویز قطره چشمی ترکیبی تیمولول 0.5%/دورزولامید 2% در پایان جراحی در مقایسه با دارونما به طور معنیداری فشار داخل چشم پس از جراحی را کاهش داده است. همچنین گزارش شده است که آپراکلونیدین 1% (دو ساعت قبل از جراحی و در پایان جراحی) فشار داخل چشم روز اول پس از جراحی را در مقایسه با دارونما به طور معنیداری کاهش میدهد2).
در صورت حذف معاینه روز اول، به ویژه در بیماران با سابقه گلوکوم یا فشار بالای چشم، باید تجویز پیشگیرانه در نظر گرفته شود2).
در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت، پس از ترکیب بستن صلبیه و ویترکتومی یا ویترکتومی به تنهایی، احتمال تجمعی ابتلا به گلوکوم در 10 سال 8.9% (فاصله اطمینان 95%: 3.8–14%) بود که در مقایسه با گروه کنترل 1.0% (فاصله اطمینان 95%: 0–2.4%) به طور معنیداری بیشتر است (P=0.02). با این حال، در یک مطالعه گذشتهنگر دیگر روی 111 چشم، با پیگیری متوسط 49 ماه، افزایش طولانیمدت فشار داخل چشم مشاهده نشد و بین گزارشها تفاوت وجود دارد.
افزایش فشار داخل چشم در مراحل بعدی در حدود 4% در سال چهارم گزارش شده است2).
در درمان ضد VEGF، یک مطالعه آیندهنگر روی 312 بیمار مبتلا به انسداد ورید شبکیه نشان داد که تا 60 ماه، 8% افزایش فشار داخل چشم 10 میلیمتر جیوه یا بیشتر نسبت به پایه و 1.6% فشار بیش از 35 میلیمتر جیوه را تجربه کردند. افزایش پایدار فشار داخل چشم همراه با تزریق مکرر ممکن است ناشی از ترابکولیت مزمن باشد. تغییر به رژیم دوز بر اساس نیاز با هدایت OCT ممکن است خطر افزایش پایدار فشار داخل چشم را کاهش دهد.
