گلوکوم ناشی از عدسی (lens-induced glaucoma) یک گلوکوم ثانویه است که در اثر ناهنجاری موقعیت، تغییر حجم یا نشت پروتئین عدسی باعث افزایش فشار داخل چشم میشود. بر اساس مکانیسم بسته شدن زاویه به دو نوع زاویه بسته و زاویه باز طبقهبندی میشود1)2).
مواردی که عدسی مستقیماً باعث بسته شدن زاویه میشود حدود 5٪ از کل گلوکومهای زاویه بسته را تشکیل میدهد1). به طور خاص، آب مروارید متورم (intumescent cataract) و جابجایی قدامی عدسی به دلیل سابلوکساسیون از این دسته هستند1).
این بیماری به پنج نوع زیر طبقهبندی میشود:
1. گلوکوم ثانویه زاویه بسته ناشی از عدسی
2. گلوکوم ثانویه زاویه باز ناشی از عدسی
گلوکوم ناشی از تورم عدسی یک نوع زاویه بسته است که در آن پیشرفت آبمروارید باعث تورم عدسی و جابجایی عنبیه به جلو شده و زاویه را مسدود میکند. در مقابل، گلوکوم آنتیژنیک عدسی یک نوع زاویه باز است که پس از آسیب کپسول عدسی در اثر جراحی یا تروما، واکنش التهابی گرانولوماتوز به پروتئین عدسی باعث انسداد ترابکولوم میشود. در نوع اول، اندازه فیزیکی عدسی مشکلساز است، در حالی که نوع دوم ناشی از واکنش ایمنی است.
علائم ذهنی اصلی گلوکوم ناشی از عدسی شامل درد ناگهانی چشم، کاهش بینایی و قرمزی است 2). در نوع زاویه بسته، ممکن است مانند حمله حاد گلوکوم با تهوع، استفراغ و سردرد همراه باشد 3). در نوع زاویه باز، تاری دید و فتوفوبیا نیز مشاهده میشود 2).
یافتههای مشخصه در هر نوع بیماری متفاوت است.
| نوع بیماری | یافتههای اتاق قدامی | زاویه |
|---|---|---|
| تورم عدسی | اتاق قدامی کم عمق، آبمروارید متورم | بسته |
| حل شدن عدسی | اتاق قدامی عمیق، سلول و فلر | باز |
| قشر عدسی | قطعات کوچک شناور عدسی | باز |
| آنتیژنیسیته عدسی | رسوبات قرنیه (KP)، کدورت اتاق قدامی | باز |
گلوکوم ناشی از تورم عدسی: چشم مبتلا آب مروارید بالغ و اتاق قدامی کم عمق دارد. عمق اتاق قدامی چشم مقابل اغلب طبیعی است که یک نکته افتراقی مهم از گلوکوم زاویه بسته اولیه است.
گلوکوم حل شدن عدسی: اتاق قدامی عمیق است و با آب مروارید بیش از حد بالغ همراه است. کدورت درخشان در اتاق قدامی مشاهده میشود. عدم وجود رسوبات قرنیه (KP) برای افتراق از گلوکوم آنتیژنیک عدسی مهم است. گاهی اوقات پیوپسودو (تجمع لایهای پروتئین عدسی در پایین) دیده میشود.
گلوکوم قشر عدسی: پس از جراحی آب مروارید، تروما، یا کپسولوتومی خلفی با لیزر YAG رخ میدهد. مشخصه آن وجود ذرات سفید نسبتاً بزرگ شناور در اتاق قدامی است. شروع معمولاً چند روز تا چند هفته پس از عامل محرک است، اما گاهی چند ماه بعد رخ میدهد.
گلوکوم آنتیژنیک عدسی: پرخونی مژگانی، رسوبات چربی مانند قرنیه (KP)، و سلول و فلر در اتاق قدامی دیده میشود. اغلب ۱ تا ۱۴ روز پس از جراحی یا تروما شروع میشود. یافتههای یووئیت قدامی گرانولوماتوز مزمن را نشان میدهد.
علل زاویه بسته
تورم عدسی: با پیشرفت آبمروارید، عدسی مایع و متورم میشود و قطر قدامی-خلفی آن افزایش مییابد. این امر عنبیه را به سمت جلو حرکت داده و باعث بلوک مردمک میشود2)
جابجایی عدسی: عدسی نیمهدررفته یا دررفته و یا زجاجیه بیرونزده باعث بلوک مردمک و افزایش فشار داخل چشم میشود. در جابجایی ناشی از ضربه، آسیب زاویه نیز ممکن است نقش داشته باشد
عدسی کروی: ضخامت عدسی افزایش یافته و بلوک مردمک رخ میدهد. ضعف زونولهای Zinn نیز وجود دارد و مکانیسم بسته شدن زاویه به دلیل جابجایی قدامی نیز نقش دارد
علل نوع زاویه باز
عدسی حلشونده: پارگی خودبهخودی کپسول عدسی در آبمروارید بیش از حد رسیده باعث نشت مواد عدسی میشود1). ماکروفاژهایی که مواد قشری عدسی را بلعیدهاند و پروتئینهای محلول با وزن مولکولی بالا، شبکه ترابکولار را مسدود میکنند1)
مواد باقیمانده عدسی: پس از جراحی آبمروارید یا ضربه، مواد عدسی به بیرون نشت کرده و شبکه ترابکولار را مسدود میکنند1). افزایش فشار چشم با مقدار قطعات باقیمانده عدسی متناسب است
حساسیت به عدسی: التهاب گرانولوماتوز ناشی از آلرژی نوع III (واکنش کمپلکس ایمنی آرتوس) به پروتئین عدسی، شبکه ترابکولار را مسدود میکند1)
بیماریهای ارثی که باعث جابجایی عدسی میشوند عبارتند از: سندرم مارفان (جابجایی به سمت بالا-گیجگاهی)، هوموسیستینوری (جابجایی به سمت پایین)، و سندرم ویل-مارکزانی (جابجایی به سمت پایین همراه با عدسی کروی). در همه این موارد، ناهنجاری زونولهای Zinn علت است و نیمهدررفتگی یا دررفتگی عدسی خطر گلوکوم زاویه بسته ثانویه را افزایش میدهد4). جهشهای مغلوب در ژن ADAMTSL4 به عنوان علت جابجایی پراکنده عدسی شناسایی شده است. ADAMTSL4 با تسهیل بیوسنتز میکروفیبریلهای فیبریلین-1 در تشکیل زونولهای Zinn نقش دارد6).
سندرم مارفان ناشی از جهش در ژن FBN1 (کدکننده فیبریلین-1) است. فیبریلین-1 پروتئین اصلی تشکیلدهنده زونولهای Zinn است و جهش باعث ضعیف شدن و پارگی زونولها و جابجایی عدسی میشود. در سندرم مارفان، جابجایی به سمت بالا-گیجگاهی مشخصه است. اگر عدسی به سمت جلو جابجا شود، بلوک مردمک رخ داده و ممکن است گلوکوم زاویه بسته ثانویه ایجاد شود.
وضعیت عدسی (برآمدگی، بیش از حد رسیده، جابجایی)، عمق اتاق قدامی، سلولها و فلر در اتاق قدامی، و وجود KP ارزیابی میشود2). ارزیابی عمق اتاق قدامی محیطی با روش ون هرینک برای غربالگری زاویه بسته مفید است2).
این آزمایش برای تمایز بین زاویه بسته و زاویه باز ضروری است 2). در گلوکوم ناشی از برجستگی عدسی، بسته شدن گسترده زاویه مشاهده میشود. در نوع زاویه باز، زاویه باز است اما ممکن است رسوبات مواد عدسی یا ماکروفاژها در ترابکولوم دیده شود.
OCT بخش قدامی و میکروسکوپ زیستی اولتراسوند (UBM) برای بررسی دقیق وضعیت عدسی و زاویه مفید هستند 3). در گلوکوم ناشی از برجستگی عدسی، اثر تودهای عدسی بر روی عنبیه قابل مشاهده است و در عدسی کروی، ناهنجاری شکل عدسی قابل ارزیابی است. در دررفتگی خلفی عدسی، سونوگرافی B-mode عدسی افتاده را نشان میدهد.
| بیماری افتراقی | نکته افتراقی |
|---|---|
| زاویه بسته اولیه | چشم مقابل نیز اتاق قدامی کم عمق دارد |
| یووئیت حاد | خصوصیات KP متفاوت است |
| گلوکوم نئوواسکولار | عروق جدید در عنبیه و زاویه |
در افتراق گلوکوم ناشی از برجستگی عدسی از گلوکوم زاویه بسته اولیه، وجود کاتاراکت برجسته، عمق اتاق قدامی چشم مقابل (در برجستگی عدسی طبیعی، در زاویه بسته اولیه کم عمق) و وجود سلول و فلر در اتاق قدامی نکات افتراقی مهمی هستند.
درمان زاویه بسته
درمان اولیه: قطرههای سیکلوپلژیک (آتروپین) برای جابجایی خلفی عدسی و رفع بلوک مردمکی استفاده میشود. بتا بلوکرها، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز و داروهای هیپراسمولار فشار چشم را کاهش میدهند.
محرکهای میوز منع مصرف دارند: زیرا باعث انقباض عضله مژگانی و شل شدن زونولهای زین شده و جابجایی قدامی عدسی را تشدید میکنند3)
ایریدوتومی لیزری: در صورت کنترل نامناسب فشار چشم با دارو انجام میشود. در چشم مقابل نیز در صورت وجود استعداد زاویه بسته، به صورت پیشگیرانه انجام میشود3)
درمان قطعی: خارج کردن عدسی درمان قطعی است. در آب مروارید برجسته، فیکوامولسیفیکاسیون + کاشت لنز داخل چشمی انجام میشود. در عدسی کروی، خارج کردن داخل کپسولی لازم است.
درمان زاویه باز
درمان دارویی: قطرههای استروئیدی و سیکلوپلژیک برای کاهش التهاب و داروهای مهارکننده تولید زلالیه برای کاهش فشار چشم استفاده میشود1)
گلوکوم فاکولیتیک: خارج کردن عدسی (جراحی آب مروارید) ضروری است.
گلوکوم ناشی از کورتکس عدسی: در صورت عدم پاسخ به داروهای ضدالتهاب و کاهشدهنده فشار چشم، شستشوی اتاق قدامی و خارج کردن کامل کورتکس باقیمانده انجام میشود.
گلوکوم آنتیژنیک عدسی: در صورت عدم پاسخ به داروهای ضدالتهاب و کاهشدهنده فشار چشم، خارج کردن جراحی مواد باقیمانده عدسی انجام میشود. در صورت نیاز، ویترکتومی نیز همراه میشود1)
در گلوکوم ناشی از عدسی از نوع زاویه بسته، محرکهای میوز با انقباض عضله مژگانی باعث شل شدن زونولهای زین شده و عدسی را به سمت جلو حرکت میدهند و بلوک مردمکی را تشدید میکنند. برعکس، داروهای سیکلوپلژیک (مانند آتروپین) با شل کردن عضله مژگانی، زونولها را منقبض کرده و عدسی را به سمت عقب حرکت میدهند و به رفع بلوک مردمکی کمک میکنند.
در گلوکوم زاویه بسته ناشی از عدسی، تغییرات در موقعیت یا حجم عدسی منجر به بسته شدن زاویه میشود2)3).
مکانیسم ناشی از تورم عدسی: با پیشرفت آب مروارید، قشر عدسی مایع شده و عدسی متورم میشود. افزایش قطر قدامی-خلفی باعث جابجایی مکانیکی عنبیه به سمت جلو میشود و مکانیسم بلوک نسبی مردمک نیز در ایجاد گلوکوم زاویه بسته نقش دارد2). در موارد وابسته به سن، زاویه به تدریج بسته میشود، اما در موارد جوانی یا ضربه، به سرعت پیشرفت میکند.
مکانیسم ناشی از جابجایی عدسی: جابجایی عدسی یا بلوک مردمک توسط زجاجیه بیرون زده باعث گلوکوم زاویه بسته میشود. در دررفتگی خلفی عدسی (افتادن به داخل زجاجیه)، بلوک مردمک توسط زجاجیه میتواند باعث افزایش ناگهانی فشار چشم شود. جابجایی قدامی دیافراگم عدسی-عنبیه منجر به بسته شدن زاویه و افزایش فشار چشم میشود3).
در گلوکوم زاویه باز ناشی از عدسی، مسیر خروجی ترابکولار توسط ذرات عدسی و/یا سلولهای التهابی مسدود میشود1).
گلوکوم فاکولیتیک: در آب مروارید بالغ یا بیش از حد بالغ، مواد عدسی از طریق کپسول نشت میکند1). ماکروفاژهایی که قشر عدسی را فاگوسیتوز کردهاند، مکانیسم اصلی انسداد ترابکولوم هستند، اما پروتئینهای محلول با وزن مولکولی بالا نیز میتوانند باعث انسداد شوند. در گلوکوم فاکولیتیک، ماکروفاژهای حاوی عدسی در اتاق قدامی وجود دارند و ترابکولوم را مسدود میکنند.
گلوکوم آنتی ژنیک عدسی: پس از آسیب کپسول عدسی در اثر جراحی یا ضربه، آلرژی نوع III (واکنش کمپلکس ایمنی از نوع آرتوس) به پروتئین عدسی باعث التهاب گرانولوماتوز میشود1). از نظر پاتولوژیک، ماکروفاژها و نوتروفیلها در قشر عدسی باقیمانده تجمع مییابند و با ادامه التهاب، غشای سیکلیتیس تشکیل میشود.
در جابجایی ارثی عدسی، دررفتگی مکرر لنز داخل چشمی یک عارضه شایع است. Wilczyński و همکاران، تثبیت اسکلرال با لنز Carlevale بدون بخیه را برای دررفتگی مکرر لنز داخل چشمی در یک بیمار 36 ساله با جابجایی ارثی عدسی گزارش کردند4). در بیماران جوان، ضعف زونولهای Zinn یک مشکل طولانی مدت است، بنابراین روش تثبیت بدون بخیه میتواند عوارض پس از جراحی را کاهش دهد4).
Kalra و همکاران، جراحی آب مروارید با لیزر فمتوثانیه قابل حمل را تحت بیهوشی عمومی در یک کودک 13 ساله با عدسی کروی و جابجایی عدسی انجام دادند5). لیزر فمتوثانیه میتواند بدون اعمال کشش بیش از حد به زونولهای ضعیف Zinn، کپسولوتومی قدامی دقیقی ایجاد کند و میزان حفظ کپسول بالاست5). این روش میتواند در جراحی آب مروارید کودکان با جابجایی عدسی مفید باشد.
گوستافسون و همکاران گزارش کردند که جهشهای مغلوب در ژن ADAMTSL4 باعث کرانیوسینوستوز و جابهجایی عدسی میشود 6). ADAMTSL4 پروتئینی است که بیوسنتز میکروفیبریلهای فیبریلین-1 را تقویت میکند و پیشنهاد شده است که از دست دادن عملکرد آن باعث تخریب زونولهای Zinn (جابهجایی عدسی) و ناهنجاری در مسیر سیگنالدهی TGFβ (کرانیوسینوستوز) میشود 6). روشن شدن مکانیسم مولکولی جابهجایی عدسی ممکن است به توسعه درمان ژنی در آینده کمک کند.
اگر عدسی در زمان مناسب برداشته شود، در بسیاری از موارد کنترل خوب فشار داخل چشم حاصل میشود. با این حال، اگر نوروپاتی گلوکوماتوز به دلیل فشار بالای طولانی مدت یا التهاب پیشرفت کرده باشد، بهبود عملکرد بینایی دشوار است. گلوکوم فاکولیتیک و گلوکوم ناشی از تورم عدسی پیشآگهی نسبتاً خوبی دارند، اما در بیماریهای ارثی همراه با جابهجایی عدسی ممکن است نیاز به جراحیهای مکرر باشد.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. PubliComm; 2025.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2021.
Wilczyński TK, Niewiem A, Leszczyński R, Michalska-Malecka K. Recurrent Intraocular Lens Dislocation in a Patient with Familial Ectopia Lentis. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(9):4545.
Kalra N, Agarwal R, Agarwal T, Sinha R. Portable femtosecond laser assisted cataract surgery in a child with bilateral ectopia lentis with microspherophakia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101442.
Gustafson JA, Bjork M, van Ravenswaaij-Arts CMA, Cunningham ML. Mechanism of Disease: Recessive ADAMTSL4 Mutations and Craniosynostosis with Ectopia Lentis. Case Rep Genet. 2022;2022:3239260.
