Glôcôm Do Thủy Tinh Thể (Lens Induced Glaucomas)

1. Glôcôm Do Thể Thủy Tinh Là Gì?

Glôcôm do thể thủy tinh (lens-induced glaucoma) là glôcôm thứ phát do tăng nhãn áp gây ra bởi vị trí bất thường của thể thủy tinh, thay đổi thể tích hoặc rò rỉ protein. Được phân loại theo cơ chế tắc nghẽn góc thành loại góc đóng và loại góc mở¹⁾²⁾.

Các trường hợp thể thủy tinh là nguyên nhân trực tiếp gây tắc góc chiếm khoảng 5% tổng số glôcôm góc đóng¹⁾. Các ví dụ cụ thể bao gồm đục thủy tinh thể phồng (intumescent cataract) và lệch ra trước do bán trật thể thủy tinh¹⁾.

Tình trạng này được phân loại thành năm thể sau:

1. Glôcôm góc đóng thứ phát do thể thủy tinh

Glôcôm phồng thể thủy tinh (phacomorphic glaucoma): phồng thể thủy tinh do đục thủy tinh thể tiến triển
Glôcôm do lệch thể thủy tinh: bán trật hoặc trật thể thủy tinh

2. Glôcôm góc mở thứ phát do thể thủy tinh

Glôcôm tiêu thể thủy tinh (phacolytic glaucoma): Rò rỉ protein từ đục thủy tinh thể quá chín
Glôcôm do mảnh thể thủy tinh (lens-particle glaucoma): Thoát vật chất thể thủy tinh sau phẫu thuật hoặc chấn thương
Glôcôm kháng nguyên thể thủy tinh (phacoantigenic glaucoma): Phản ứng miễn dịch với protein thể thủy tinh

Q Glôcôm căng phồng thể thủy tinh và glôcôm kháng nguyên thể thủy tinh khác nhau thế nào?

Glôcôm căng phồng thể thủy tinh là loại góc đóng, do đục thủy tinh thể tiến triển làm thể thủy tinh phồng lên, đẩy mống mắt ra trước gây tắc góc. Ngược lại, glôcôm kháng nguyên thể thủy tinh là loại góc mở, do vỡ bao thể thủy tinh sau phẫu thuật hoặc chấn thương gây phản ứng viêm u hạt với protein thể thủy tinh làm tắc lưới bè. Loại trước liên quan đến kích thước vật lý của thể thủy tinh, loại sau do phản ứng miễn dịch.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

Triệu chứng cơ năng chính của glôcôm do thể thủy tinh là đau mắt đột ngột, giảm thị lực và đỏ mắt ²⁾. Ở loại góc đóng, có thể kèm buồn nôn, nôn và đau đầu như trong cơn glôcôm cấp ³⁾. Ở loại góc mở, có thể có nhìn mờ và sợ ánh sáng ²⁾.

Dấu hiệu lâm sàng

Các dấu hiệu đặc trưng khác nhau tùy theo loại bệnh.

Loại bệnh	Dấu hiệu tiền phòng	Góc
Căng phồng thể thủy tinh	Tiền phòng nông, đục thủy tinh thể căng phồng	Đóng
Tiêu thể thủy tinh thể	Tiền phòng sâu, tế bào và flare	Mở
Vỏ thủy tinh thể	Mảnh thủy tinh thể trôi nổi	Mở
Tính kháng nguyên thủy tinh thể	Tủa giác mạc, đục tiền phòng	Mở

Glôcôm do phồng thể thủy tinh: Mắt bị bệnh có đục thủy tinh thể chín và tiền phòng nông. Độ sâu tiền phòng của mắt đối diện thường bình thường, là điểm phân biệt quan trọng với glôcôm góc đóng nguyên phát.

Glôcôm tiêu thể thủy tinh: Tiền phòng sâu kèm đục thủy tinh thể quá chín. Quan sát thấy đục lấp lánh trong tiền phòng. Không có tủa giác mạc (KP) là quan trọng để phân biệt với glôcôm kháng nguyên thủy tinh thể. Đôi khi thấy giả mủ tiền phòng (lắng đọng protein thủy tinh thể dạng lớp ở dưới).

Glôcôm vỏ thủy tinh thể: Xảy ra sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, chấn thương hoặc mở bao sau bằng laser YAG. Đặc trưng bởi các hạt trắng tương đối lớn trôi nổi trong tiền phòng. Khởi phát thường vài ngày đến vài tuần sau yếu tố kích hoạt, nhưng có thể sau vài tháng.

Glôcôm kháng nguyên thủy tinh thể: Có xung huyết thể mi, tủa giác mạc dạng mỡ, flare và tế bào mịn trong tiền phòng. Khởi phát thường 1-14 ngày sau phẫu thuật hoặc chấn thương. Biểu hiện viêm màng bồ đào trước hạt mãn tính.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Nguyên nhân góc đóng

Phồng thể thủy tinh: Khi đục thủy tinh thể tiến triển, thể thủy tinh hóa lỏng và phồng lên, làm tăng đường kính trước sau. Đẩy mống mắt về phía trước một cách cơ học, gây block đồng tử ²⁾

Lệch thể thủy tinh: Bán trật hoặc trật thể thủy tinh hoặc thoát dịch kính gây block đồng tử và tăng nhãn áp. Trong lệch do chấn thương, tổn thương góc cũng có thể tham gia

Thể thủy tinh hình cầu: Độ dày thể thủy tinh tăng lên gây block đồng tử. Sự yếu của dây chằng Zinn cũng góp phần vào cơ chế đóng góc do lệch ra trước

Nguyên nhân của góc mở

Tiêu thể thủy tinh: Vỡ bao tự nhiên của đục thủy tinh thể quá chín gây rò rỉ chất thể thủy tinh ¹⁾. Các đại thực bào thực bào vỏ thể thủy tinh và protein hòa tan trọng lượng phân tử cao làm tắc lưới bè ¹⁾

Chất thể thủy tinh tồn dư: Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc chấn thương, chất thể thủy tinh thoát ra làm tắc lưới bè ¹⁾. Tăng nhãn áp tỷ lệ thuận với lượng mảnh thể thủy tinh còn lại

Quá mẫn với thể thủy tinh: Viêm u hạt do phản ứng dị ứng type III (phản ứng phức hợp miễn dịch Arthus) chống lại protein thể thủy tinh làm tắc lưới bè ¹⁾

Các bệnh di truyền gây lệch thể thủy tinh bao gồm hội chứng Marfan (lệch lên trên và ra thái dương), homocystin niệu (lệch xuống dưới), và hội chứng Weil-Marchesani (lệch xuống dưới kèm thể thủy tinh hình cầu). Tất cả đều do bất thường dây chằng Zinn, làm tăng nguy cơ glôcôm góc đóng thứ phát ⁴⁾. Các đột biến lặn trên gen ADAMTSL4 đã được xác định là nguyên nhân của lạc chỗ thể thủy tinh lẻ tẻ; ADAMTSL4 thúc đẩy sinh tổng hợp vi sợi fibrillin-1, góp phần hình thành dây chằng Zinn ⁶⁾.

Q Tại sao thể thủy tinh bị lệch trong hội chứng Marfan?

Hội chứng Marfan do đột biến gen FBN1 (mã hóa fibrillin-1). Fibrillin-1 là protein cấu trúc chính của dây chằng Zinn; đột biến làm dây chằng yếu và đứt, gây lệch thể thủy tinh. Trong hội chứng Marfan, lệch lên trên và ra thái dương là đặc trưng. Nếu thể thủy tinh lệch ra trước, có thể gây block đồng tử và glôcôm góc đóng thứ phát.

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Khám đèn khe

Đánh giá tình trạng thể thủy tinh (phồng, quá chín, lệch), độ sâu tiền phòng, tế bào/flare trong tiền phòng, và sự hiện diện của tủa giác mạc ²⁾. Đánh giá độ sâu tiền phòng ngoại vi bằng phương pháp van Herick hữu ích để sàng lọc góc đóng ²⁾.

Khám góc tiền phòng (Gonioscopy)

Xét nghiệm này rất cần thiết để phân biệt giữa góc đóng và góc mở ²⁾. Trong glôcôm do phồng thể thủy tinh, quan sát thấy tắc góc lan rộng. Ở thể góc mở, góc mở nhưng có thể có lắng đọng chất thể thủy tinh hoặc đại thực bào trên bè củng mạc.

Chẩn đoán hình ảnh

OCT đoạn trước và kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) hữu ích để đánh giá chi tiết tình trạng thể thủy tinh và góc ³⁾. Trong glôcôm do phồng thể thủy tinh, có thể xác nhận hiệu ứng khối của thể thủy tinh lên mống mắt, và trong thể thủy tinh hình cầu, có thể đánh giá bất thường hình dạng thể thủy tinh. Trong trật thể thủy tinh ra sau, siêu âm chế độ B được sử dụng để xác nhận thể thủy tinh bị rơi.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh cần phân biệt	Điểm phân biệt
Góc đóng nguyên phát	Tiền phòng nông ở mắt đối diện
Viêm màng bồ đào cấp	Đặc điểm tủa giác mạc (KP) khác nhau
Glôcôm tân mạch	Tân mạch mống mắt và góc

Trong phân biệt glôcôm do phồng thể thủy tinh và glôcôm góc đóng nguyên phát, sự hiện diện của đục thủy tinh thể phồng, độ sâu tiền phòng mắt đối diện (bình thường trong phồng thể thủy tinh, nông trong góc đóng nguyên phát), và sự hiện diện của tế bào hoặc flare trong tiền phòng là những điểm phân biệt quan trọng.

5. Điều trị tiêu chuẩn

Điều trị thể góc đóng

Điều trị ban đầu: Nhỏ thuốc liệt điều tiết (atropine) để đẩy thể thủy tinh ra sau và giải phóng block đồng tử. Hạ nhãn áp bằng thuốc chẹn beta, ức chế carbonic anhydrase và thuốc thẩm thấu cao.

Thuốc co đồng tử chống chỉ định: Vì làm co cơ thể mi và giãn dây chằng Zinn, thúc đẩy thể thủy tinh di chuyển ra trước, do đó không được sử dụng³⁾

Mở mống mắt bằng laser: Thực hiện khi nhãn áp không kiểm soát được bằng thuốc. Nếu mắt đối diện có yếu tố nguy cơ góc đóng, thực hiện dự phòng³⁾

Điều trị triệt để: Lấy thể thủy tinh là điều trị triệt để. Trong đục thủy tinh thể căng phồng, thực hiện tán nhuyễn thể thủy tinh bằng siêu âm + đặt thủy tinh thể nhân tạo. Trong thể thủy tinh hình cầu, cần lấy thể thủy tinh trong bao.

Điều trị thể góc mở

Điều trị bằng thuốc: Nhỏ thuốc steroid và thuốc liệt điều tiết để chống viêm, và thuốc ức chế sản xuất thủy dịch để hạ nhãn áp¹⁾

Glôcôm tan thể thủy tinh: Bắt buộc phải loại bỏ thể thủy tinh (phẫu thuật đục thủy tinh thể).

Glôcôm do vỏ thể thủy tinh: Nếu thuốc chống viêm và hạ nhãn áp không hiệu quả, tiến hành rửa tiền phòng và loại bỏ hoàn toàn vỏ thể thủy tinh còn sót.

Glôcôm kháng nguyên thể thủy tinh: Nếu thuốc chống viêm và hạ nhãn áp không hiệu quả, tiến hành phẫu thuật loại bỏ chất thể thủy tinh còn sót. Nếu cần, kết hợp cắt dịch kính¹⁾

Q Tại sao thuốc co đồng tử lại chống chỉ định trong glôcôm do thể thủy tinh?

Trong glôcôm do thể thủy tinh thể góc đóng, thuốc co đồng tử làm co cơ thể mi, gây giãn dây chằng Zinn, khiến thể thủy tinh di chuyển thêm ra trước và làm nặng block đồng tử. Ngược lại, thuốc liệt điều tiết (như atropine) làm giãn cơ thể mi, căng dây chằng Zinn và đẩy thể thủy tinh ra sau, giúp giải phóng block đồng tử.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế góc đóng

Trong glôcôm góc đóng do thủy tinh thể, sự thay đổi vị trí hoặc thể tích của thủy tinh thể dẫn đến đóng góc ²⁾³⁾.

Cơ chế do phồng thủy tinh thể: Khi đục thủy tinh thể tiến triển, vỏ thủy tinh thể hóa lỏng khiến thủy tinh thể phồng lên. Sự gia tăng đường kính trước sau đẩy mống mắt về phía trước một cách cơ học, và cơ chế block đồng tử tương đối cũng góp phần gây glôcôm góc đóng ²⁾. Ở người già, góc đóng dần dần, nhưng ở người trẻ hoặc chấn thương, tiến triển nhanh.

Cơ chế do lệch thủy tinh thể: Block đồng tử do lệch thủy tinh thể hoặc thoát vị dịch kính gây glôcôm góc đóng. Trong lệch thủy tinh thể ra sau (rơi vào dịch kính), có thể xảy ra tăng nhãn áp đột ngột do block đồng tử bởi dịch kính. Sự di chuyển ra trước của màng thủy tinh thể-mống mắt gây đóng góc và tăng nhãn áp ³⁾.

Cơ chế góc mở

Trong glôcôm góc mở do thủy tinh thể, đường dẫn lưu ở bè củng giác mạc bị tắc nghẽn bởi các hạt thủy tinh thể và/hoặc tế bào viêm ¹⁾.

Glôcôm tiêu thủy tinh thể: Trong đục thủy tinh thể trưởng thành hoặc quá trưởng thành, chất thủy tinh thể rò rỉ qua bao ¹⁾. Cơ chế chính là các đại thực bào thực bào vỏ thủy tinh thể làm tắc bè củng giác mạc, nhưng các protein hòa tan trọng lượng phân tử cao cũng có thể gây tắc. Trong glôcôm tiêu thủy tinh thể, các đại thực bào đã thực bào thủy tinh thể hiện diện trong tiền phòng và làm tắc bè.

Glôcôm kháng nguyên thủy tinh thể: Sau khi vỡ bao thủy tinh thể do phẫu thuật hoặc chấn thương, viêm u hạt xảy ra do phản ứng dị ứng type III (phản ứng phức hợp miễn dịch Arthus) chống lại protein thủy tinh thể ¹⁾. Về mặt bệnh lý, đại thực bào và bạch cầu trung tính tích tụ ở vỏ thủy tinh thể còn lại, và nếu viêm kéo dài, sẽ hình thành màng viêm thể mi.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Quản lý phẫu thuật lạc chỗ thủy tinh thể

Trong lạc chỗ thủy tinh thể gia đình, lệch thủy tinh thể nhân tạo là biến chứng có thể tái phát. Wilczyński và cộng sự đã báo cáo cố định củng mạc bằng thấu kính Carlevale không khâu cho trường hợp lệch thủy tinh thể nhân tạo tái phát ở bệnh nhân 36 tuổi bị lạc chỗ thủy tinh thể gia đình ⁴⁾. Ở bệnh nhân trẻ, sự yếu của dây chằng Zinn là vấn đề lâu dài, do đó phương pháp cố định không chỉ khâu có thể làm giảm biến chứng sau phẫu thuật ⁴⁾.

Công nghệ mới cho lạc chỗ thủy tinh thể ở trẻ em

Kalra và cộng sự đã thực hiện phẫu thuật đục thủy tinh thể bằng laser femtosecond di động dưới gây mê toàn thân cho một trẻ 13 tuổi bị cầu thủy tinh thể và lạc chỗ thủy tinh thể ⁵⁾. Laser femtosecond cho phép tạo đường mở bao trước chính xác mà không kéo căng quá mức lên dây chằng Zinn yếu, do đó tỷ lệ bảo tồn bao cao ⁵⁾. Kỹ thuật này có thể hữu ích trong phẫu thuật đục thủy tinh thể ở trẻ em bị lạc chỗ thủy tinh thể.

Kiến thức di truyền về lạc chỗ thủy tinh thể

Gustafson và cộng sự đã báo cáo rằng các đột biến lặn trên gen ADAMTSL4 gây ra chứng hẹp sọ sớm và lệch thể thủy tinh ⁶⁾. ADAMTSL4 là một protein thúc đẩy quá trình sinh tổng hợp các sợi nhỏ fibrillin-1, và người ta cho rằng sự mất chức năng của nó đồng thời gây ra sự phá vỡ dây chằng Zinn (lệch thể thủy tinh) và bất thường con đường tín hiệu TGFβ (hẹp sọ sớm) ⁶⁾. Việc làm sáng tỏ cơ chế phân tử của lệch thể thủy tinh có thể góp phần phát triển liệu pháp gen trong tương lai.

Q Tiên lượng của bệnh tăng nhãn áp do thủy tinh thể là gì?

Nếu loại bỏ thủy tinh thể vào thời điểm thích hợp, có thể kiểm soát nhãn áp tốt trong nhiều trường hợp. Tuy nhiên, nếu bệnh thần kinh thị giác do tăng nhãn áp đã tiến triển do nhãn áp cao kéo dài hoặc viêm, thì khó phục hồi chức năng thị giác. Tăng nhãn áp tiêu thể thủy tinh và tăng nhãn áp phồng thể thủy tinh được cho là có tiên lượng tương đối tốt, nhưng các bệnh di truyền kèm lệch thể thủy tinh có thể cần phẫu thuật nhiều lần.

8. Tài liệu tham khảo

European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. PubliComm; 2025.

日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.

European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2021.

Wilczyński TK, Niewiem A, Leszczyński R, Michalska-Malecka K. Recurrent Intraocular Lens Dislocation in a Patient with Familial Ectopia Lentis. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(9):4545.

Kalra N, Agarwal R, Agarwal T, Sinha R. Portable femtosecond laser assisted cataract surgery in a child with bilateral ectopia lentis with microspherophakia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101442.

Gustafson JA, Bjork M, van Ravenswaaij-Arts CMA, Cunningham ML. Mechanism of Disease: Recessive ADAMTSL4 Mutations and Craniosynostosis with Ectopia Lentis. Case Rep Genet. 2022;2022:3239260.