Le glaucome post-vitrectomie est une forme de glaucome secondaire qui englobe l’élévation de la pression intraoculaire survenant après diverses chirurgies vitréorétiniennes, telles que la vitrectomie pars plana (PPV), le cerclage scléral, la photocoagulation panrétinienne (PRP), le tamponnement à l’huile de silicone (SO) et l’injection de gaz intraoculaire.
La physiopathologie de l’élévation de la pression intraoculaire se divise en mécanismes à angle ouvert, à angle fermé, ou les deux 1). Dans le mécanisme à angle ouvert, les cellules fantômes (globules rouges dégénérés), les débris inflammatoires, l’émulsion d’huile de silicone, la réponse aux stéroïdes et les débris de segments externes des photorécepteurs (syndrome de Schwartz) obstruent le trabéculum1). Dans le mécanisme à angle fermé, le bloc pupillaire par bulle de gaz, huile de silicone ou fibrine, et la rotation antérieure de l’angle due à l’œdème du corps ciliaire sont les principaux mécanismes.
Les facteurs de risque varient selon la technique chirurgicale, mais des antécédents de glaucome ou d’hypertension oculaire sont des facteurs de risque communs à toutes les techniques 1)2). La prise en charge précoce de la pression intraoculaire et de l’inflammation après la chirurgie est essentielle, et la plupart des cas peuvent être contrôlés par un traitement médicamenteux. Le tamponnement au gaz peut provoquer des pics tensionnels marqués 1). Un décollement de rétine prolongé peut entraîner des néovaisseaux ischémiques, et le glaucome néovasculaire post-vitrectomie est souvent difficile à traiter.
Les taux d’incidence de l’élévation de la pression intraoculaire pour chaque technique chirurgicale sont présentés ci-dessous.
Dans les études basées sur la population, après cerclage scléral combiné à une vitrectomie ou vitrectomie seule, la probabilité cumulée de développer un glaucome sur 10 ans est de 8,9 % (IC à 95 % 3,8–14 %), significativement plus élevée que celle du groupe témoin de 1,0 % (IC à 95 % 0–2,4 %) (P = 0,02).
QÀ quelle fréquence la pression intraoculaire augmente-t-elle après une chirurgie rétinienne ?
A
Cela varie considérablement selon la technique chirurgicale. Après une vitrectomie, une augmentation de la pression intraoculaire survient chez 20 à 60 % des patients, mais elle est souvent transitoire. Après une photocoagulation panrétinienne, elle est fréquente (32 à 94 %) mais se résorbe souvent spontanément. Pour l’huile de silicone, les taux rapportés varient de 2,2 à 56 %, la présence d’un glaucome préexistant ou d’une aphakie influençant le risque. À long terme, la probabilité cumulée de développer un glaucome sur 10 ans est de 8,9 %.
Douleur oculaire : survient avec l’augmentation de la pression intraoculaire. Souvent accompagnée d’une hyperhémie1)
Vision trouble : due à un œdème cornéen ou à une inflammation de la chambre antérieure
Baisse de l’acuité visuelle : une élévation sévère et persistante de la pression intraoculaire peut entraîner des lésions du nerf optique3)
Dans le glaucome à cellules fantômes, la pression intraoculaire augmente quelque temps après une hémorragie vitréenne. Le degré d’élévation dépend de la quantité de cellules fantômes migrant dans la chambre antérieure, mais elle persiste de quelques semaines à quelques mois. En cas d’élévation marquée, des symptômes tels qu’œdème cornéen, douleur oculaire et nausées apparaissent.
Après photocoagulation rétinienne, on observe une chambre antérieure peu profonde, un œdème cornéen et une hyperhémie ciliaire, similaires à une crise de glaucome à angle fermé primitif, avec douleur oculaire, céphalées et nausées. Il est caractéristique que ces symptômes apparaissent quelques heures après la PRP.
Signes cliniques (constatés par le médecin lors de l’examen)
L’augmentation de la pression intraoculaire après une chirurgie vitréorétinienne peut présenter les signes suivants.
Dépôt de fibrine dans la chambre antérieure : fréquent dans les cas de rupture de la barrière hémato-oculaire, comme dans la rétinopathie proliférante.
Bulles d’huile de silicone dans la chambre antérieure : dans les yeux avec huile de silicone, de petites gouttelettes d’huile sont visibles à la lampe à fente.
Fermeture de l’angle : dans le type de bloc pupillaire, on observe un bombement irien (iris bombé).
Décollement cilio-choroïdien : observé après un cerclage scléral ou une photocoagulation panrétinienne.
On observe des vésicules de couleur kaki dans la chambre antérieure et le vitré. En cas de grande quantité de cellules fantômes, un pseudo-hypopion peut se former. À la gonioscopie, on note un dépôt de cellules fantômes sur la partie inférieure du trabéculum.
Il s’agit d’une hypertension oculaire unilatérale à angle ouvert, avec des cellules relativement grandes dans la chambre antérieure. Les déchirures sont souvent situées à l’ora serrata ou au niveau du corps ciliaire. Après un certain temps, des cordons peuvent apparaître sous la rétine décollée. Des anomalies du cristallin (cataracte, luxation) sont fréquentes. Survient surtout chez les jeunes hommes, souvent avec un antécédent de traumatisme contondant ou de dermatite atopique.
Le taux d’intervention nécessaire au jour 1 après chirurgie du trou maculaire est de 4,7 % (IC 95 % : 3,0–13,9), dont la cause la plus fréquente est l’élévation de la pression intraoculaire2). Dans le groupe iFTMH, 6 % ont présenté une pression >30 mmHg 2). Parmi les cas d’hypertension oculaire, 50 % avaient des antécédents de glaucome ou d’hypertension oculaire, et 80 % avaient reçu du gaz 2).
QQuels types d'élévation de la pression intraoculaire peut-on observer après une chirurgie rétinienne ?
A
Cela varie selon la technique chirurgicale. Après une vitrectomie, on observe souvent un pic de pression aigu dans les 48 heures. Après une photocoagulation panrétinienne, il est détecté dans les 2 heures suivant le traitement. L’hypertension liée à l’huile de silicone peut survenir à tout moment, de la période précoce à plusieurs mois après. Le glaucome à cellules fantômes se développe 1 à 3 mois après une hémorragie vitréenne, caractérisé par des vésicules kaki dans la chambre antérieure. Le syndrome de Schwartz apparaît comme une hypertension oculaire unilatérale à angle ouvert dans les yeux avec décollement de rétine rhegmatogène.
Association avec un cerclage, photocoagulation panrétinienne, PVR
Cerclage scléral
Angle étroit, cerclage circonférentiel, forte myopie, âge avancé
Huile de silicone
Glaucome préexistant, diabète, aphakie
Gaz intraoculaire
Utilisation à haute concentration, C3F8, photocoagulation associée
Vitrectomie : L’association avec un cerclage scléral, la photocoagulation panrétinienne peropératoire et la vitrectomie par la pars plana avec lentectomie augmentent le risque. La vitrectomie pour prolifération vitréorétinienne a un risque plus élevé d’élévation de la pression intraoculaire postopératoire que la chirurgie du trou maculaire. La formation de fibrine est également un facteur de risque de glaucome secondaire.
Cerclage scléral : Un angle étroit préexistant, l’utilisation d’un cerclage circonférentiel placé en avant de l’équateur, une forte myopie, un âge avancé et un décollement cilio-choroïdien postopératoire sont des facteurs prédisposants.
Photocoagulation panrétinienne : L’énergie laser peut influencer l’incidence et la sévérité. Cela survient plus facilement lorsqu’un grand nombre de brûlures sont appliquées en une seule séance ou lorsque les intervalles entre les séances sont courts.
Anti-VEGF : Le bévacizumab (9,9 %) a une prévalence d’élévation de la pression intraoculaire plus élevée que le ranibizumab (3,1 %). La présence d’un glaucome préexistant et une fréquence accrue d’administration sont également des facteurs de risque.
IVTA : Un POAG ou une OHT préexistants, des antécédents familiaux de glaucome au premier degré, l’âge (distribution bimodale à 6 ans et âge avancé), les maladies du tissu conjonctif, le diabète de type 1 et une forte myopie sont des facteurs prédisposants.
Huile de silicone : le glaucome préexistant, le diabète et l’aphakie sont les principaux facteurs de risque 1). La quantité d’huile de silicone émulsifiée dans la chambre antérieure et l’utilisation de substances tamponnantes lourdes sont associées à une augmentation postopératoire de la pression intraoculaire.
Gaz intraoculaire : l’utilisation de gaz expansifs à haute concentration, l’utilisation de C3F8, l’âge avancé, la photocoagulation peropératoire, la phacoémulsification concomitante, le cerclage scléral circonférentiel concomitant et l’exsudat fibrineux dans la chambre antérieure sont associés.
Facteurs de mauvais pronostic dans le glaucome néovasculaire : en cas de glaucome néovasculaire après vitrectomie, les facteurs de mauvais pronostic comprennent un âge inférieur à 50 ans et des antécédents de vitrectomie.
Mesure de la pression intraoculaire : utiliser un tonomètre à aplanation de Goldmann ou un tonomètre de Perkins. Dans les yeux avec tamponnement gazeux, mesurer en position assise.
Gonioscopie : la distinction entre angle ouvert et angle fermé détermine la stratégie thérapeutique. Vérifier la présence de synéchies antérieures périphériques (PAS), de néovascularisation et de bulles d’huile de silicone.
Examen de la chambre antérieure : évaluer le dépôt de fibrine, l’huile de silicone dans la chambre antérieure et les cellules inflammatoires à l’aide d’un microscope à lampe à fente.
Examen du fond d’œil : vérifier la récidive du décollement de la rétine, le volume résiduel de la bulle de gaz et l’état de la tête du nerf optique.
Microscopie ultrasonique (UBM) : utile pour élucider la pathologie, excellente pour détecter le déplacement antérieur du corps ciliaire et le décollement choroïdien.
OCT du segment antérieur : permet d’évaluer de manière non invasive le degré de fermeture de l’angle et la présence d’un bloc pupillaire.
Échographie en mode B : utilisée pour rechercher un décollement de la rétine ou des lésions intraoculaires en cas d’opacité des milieux.
Glaucome à cellules fantômes : Le diagnostic est confirmé par ponction de la chambre antérieure et identification de cellules fantômes contenant des résidus d’hémoglobine dégénérée (corps de Heinz) à l’intérieur de la membrane cellulaire.
Syndrome de Schwartz : Le diagnostic est difficile sur la seule base des signes du segment antérieur, mais facile si un décollement de rétine rhegmatogène est confirmé. La détection de la déchirure est souvent difficile en raison d’une mauvaise dilatation ou d’une maladie du cristallin ; on s’efforce de détecter la déchirure par un examen du fond d’œil avec une indentation, ou par imagerie (échographie B, UBM, OCT).
Après photocoagulation rétinienne : Les antécédents de PRP sont la clé. Comme les signes du segment antérieur sont identiques à ceux du glaucome primitif par fermeture de l’angle, on différencie par la présence ou l’absence de décollement choroïdien ou de rotation antérieure du corps ciliaire à l’UBM ou à l’OCT.
Glaucome aigu primitif par fermeture de l’angle : Pas d’antécédent de chirurgie vitréorétinienne ; fermeture de l’angle primitive.
Glaucome néovasculaire : Survient en raison d’une aggravation de l’ischémie rétinienne postopératoire. On observe des néovaisseaux au niveau de l’iris et de l’angle.
Glaucome induit par les stéroïdes : Augmentation de la pression intraoculaire de type angle ouvert due à l’utilisation postopératoire de collyres stéroïdiens. Apparaît généralement 7 à 14 jours après la chirurgie 2).
Glaucome malin (glaucome par bloc ciliaire) : Déviation postérieure de l’humeur aqueuse due à une rotation antérieure du corps ciliaire. La chambre antérieure est très peu profonde.
Lors du suivi postopératoire, il faut au minimum évaluer l’acuité visuelle, mesurer la pression intraoculaire, réaliser un examen à la lampe à fente du segment antérieur et postérieur, et mesurer la quantité résiduelle de bulle de gaz 2)3).
Inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse : Les bêta-bloquants (timolol) et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (dorzolamide en collyre, acétazolamide par voie orale) sont les traitements de première intention.
Mydriatiques : En cas de glaucome secondaire par fermeture de l’angle de type bloc pupillaire, on tente de lever le bloc par l’instillation de mydriatiques (Midrine P). Si le bloc n’est pas levé, une iridectomie ou une extraction du cristallin est nécessaire.
Anti-inflammatoires : En cas d’augmentation de la pression intraoculaire due à une inflammation postopératoire, on utilise des collyres stéroïdiens 1). Cependant, chez les répondeurs aux stéroïdes, la pression peut au contraire augmenter.
Administration prophylactique : Lorsque la revue du jour postopératoire 1 est omise, l’apraclonidine 1% en collyre (2 heures avant la chirurgie + à la fin de l’intervention) ou l’association timolol 0,5%/dorzolamide 2% en collyre (à la fin de l’intervention) réduit significativement les pics de pression intraoculaire2)
Exemple de prescription spécifique après photocoagulation rétinienne
Les prescriptions suivantes sont utilisées en association selon les besoins.
Comprimés de Diamox (250 mg) 3 comprimés en 3 prises
Comprimés d’aspartate de potassium (300 mg) 3 comprimés en 3 prises
Collyre Timoptol XE (0,5%) 1 fois par jour
Dans la plupart des cas, il s’agit d’un phénomène transitoire et une résolution spontanée peut être attendue. Les interventions chirurgicales telles que l’iridotomie ou le drainage du liquide suprachoroïdien sont rarement nécessaires.
Exemple de prescription spécifique pour le glaucome à cellules fantômes
En fonction du degré d’élévation de la pression intraoculaire, les collyres suivants sont utilisés en association. Si la pression intraoculaire est suffisamment abaissée, arrêtez dans l’ordre 4) → 1).
Collyre Xalatan (0,005%) 1 fois par jour
Collyre Azorga suspension 2 fois par jour
Collyre Alphagan (0,1%) 2 fois par jour
Collyre Granatec (0,4%) 2 fois par jour
Dans le glaucome associé à l’huile de silicone, le traitement médicamenteux local comprenant des mydriatiques, des stéroïdes, des bêta-bloquants et des prostaglandines permet de contrôler la pression intraoculaire dans 30 à 78 % des cas.
Iridotomie au laser : indiquée dans le glaucome par fermeture de l’angle due à un bloc pupillaire. En cas d’angle étroit, une iridotomie prophylactique préopératoire peut être envisagée.
Iridoplastie au laser : efficace en cas de fermeture de l’angle après cerclage scléral résistant au traitement médicamenteux. Elle ouvre l’angle et facilite l’écoulement de l’humeur aqueuse.
Gonioplastie au laser et goniosynéchie : peuvent être très efficaces après la phase aiguë de fermeture de l’angle due à un œdème ciliaire.
Paracentèse de la chambre antérieure : réalisée en urgence pour réduire une pression intraoculaire extrêmement élevée.
Évacuation de gaz : en cas de surremplissage de gaz, l’évacuation du gaz du segment postérieur abaisse la pression intraoculaire.
Lavage de la chambre antérieure + vitrectomie : pour éliminer les cellules fantômes (ghost cells) dans le glaucome à cellules fantômes. Si la baisse de pression est insuffisante, envisager une reconstruction de la voie d’écoulement, une chirurgie filtrante ou une dérivation par tube.
Retrait de l’huile de silicone : peut lever l’obstruction mécanique du trabéculum, mais une élévation persistante de la pression intraoculaire après retrait a été rapportée 1). Le risque de décollement de rétine doit être pesé.
Prise en charge des cas réfractaires
Dérivation par tube de drainage : en raison de la cicatrisation conjonctivale après chirurgie rétinienne, la chirurgie filtrante standard (trabéculectomie) a un mauvais pronostic ; un dispositif de drainage est une option plus efficace 1). Après vitrectomie, un tube long inséré dans la pars plana est indiqué. Le taux de succès du tube d’Ahmed en temporal inférieur est de 86 % à 6 mois et de 76 % à 1 an.
Cyclophotocoagulation transsclérale (CPC) : indiquée lorsque le risque de décollement de rétine après retrait de l’huile de silicone est inacceptable ou en cas de mauvais pronostic visuel 1).
Cyclophotocoagulation endoscopique : option pour les yeux nécessitant à la fois le retrait de l’huile de silicone et le traitement du glaucome1).
Cyclodestruction : Il existe la photocoagulation laser transsclérale du corps ciliaire et la cryocoagulation du corps ciliaire. Cette technique vise à réduire la production d’humeur aqueuse, mais elle est difficile à quantifier et, si la production d’humeur aqueuse diminue de manière excessive, elle peut entraîner une phtisie bulbaire (atrophie du globe oculaire). Elle est donc réservée en dernier recours lorsque les autres interventions, comme la chirurgie filtrante, sont inefficaces.
Le principe du traitement est la réapplication rétinienne. Étant donné que les déchirures périphériques sont fréquentes chez les jeunes patients, le cerclage scléral est le traitement de première intention. Une vitrectomie ou une chirurgie combinée de la cataracte peut également être envisagée. Si la réapplication rétinienne réussit, la pression intraoculaire se normalise et il est rare d’avoir besoin de médicaments hypotenseurs après l’opération.
Prise en charge chirurgicale du glaucome néovasculaire (postopératoire)
En cas de glaucome néovasculaire après vitrectomie, la chirurgie de dérivation par tube est efficace. Elle est indiquée lorsque la trabéculectomie standard ne permet pas d’abaisser la pression intraoculaire. Après une vitrectomie, un tube long inséré dans la pars plana est une bonne indication. L’injection intravitréenne préopératoire d’anti-VEGF (bévacizumab) réduit les hémorragies de la chambre antérieure en période périopératoire. Le taux de contrôle de la pression intraoculaire à ≤21 mmHg est rapporté à environ 60 %.
QComment gérer l'élévation de la pression intraoculaire due à l'huile de silicone ?
A
Tout d’abord, un traitement médicamenteux local (bêta-bloquants, analogues des prostaglandines, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, etc.) est instauré, et il permet de contrôler la pression dans 30 à 78 % des cas. Une iridectomie périphérique préventive à 6 heures peut être réalisée pour prévenir un bloc pupillaire. En cas d’échec du traitement médicamenteux, le retrait de l’huile de silicone est envisagé, mais l’élévation de la pression peut persister après le retrait, et il faut tenir compte du risque de décollement rétinien. Dans les cas réfractaires, la photocoagulation transsclérale du corps ciliaire ou les dispositifs de drainage de l’humeur aqueuse (comme le shunt d’Ahmed) sont des options efficaces, tandis que la chirurgie filtrante conventionnelle est de mauvais pronostic en raison de la cicatrisation conjonctivale.
Expansion du gaz : survient lorsque l’expansion de la bulle de gaz intraoculaire dépasse la vitesse d’écoulement du liquide intraoculaire sans occlusion de l’angle.
Obstruction trabéculaire inflammatoire : obstruction du trabéculum par des débris inflammatoires et cellulaires 2). L’inflammation est plus sévère en cas de rupture de la barrière hémato-oculaire avec dépôt de fibrine.
Liée à l’huile de silicone (précoce) : obstruction du trabéculum par migration de l’huile de silicone dans la chambre antérieure. Souvent due à un remplissage excessif 1).
Liée à l’huile de silicone (intermédiaire) : migration d’huile de silicone émulsifiée dans la chambre antérieure. Les particules d’huile de silicone partiellement phagocytées par les macrophages s’accumulent dans le trabéculum du quadrant supérieur et induisent une trabéculite 1).
Huile de silicone (tardive) : Le contact prolongé entre l’huile de silicone et le trabéculum provoque des modifications structurelles permanentes1)
Réponse aux stéroïdes : Apparaît généralement 7 à 14 jours après l’instillation postopératoire de stéroïdes2). Implique des modifications microstructurales du trabéculum, une augmentation des dépôts de substances et une inhibition des protéases.
Lié aux anti-VEGF : Élévation immédiate due au volume d’injection, inhibition directe du trabéculum et de la voie d’écoulement uvéosclérale, trabéculite chronique.
Lorsqu’une hémorragie du vitré survient à la suite d’une chirurgie, d’un traumatisme ou d’une maladie rétinienne, les globules rouges restent dans le vitré pendant plusieurs semaines. Le contenu des globules rouges est alors presque entièrement absorbé, ne laissant que de l’hémoglobine dénaturée, formant des cellules fantômes (ghost cells). Ces cellules fantômes sont moins déformables que les globules rouges frais et, lorsqu’elles migrent dans la chambre antérieure, elles ont du mal à traverser le trabéculum, obstruant ainsi celui-ci et augmentant la pression intraoculaire.
Les globules rouges doivent être confinés dans le vitré pendant plusieurs semaines (temps nécessaire à leur transformation en cellules fantômes).
La face antérieure du vitré doit être rompue, créant une communication entre le vitré et la chambre antérieure (voie de migration des cellules fantômes).
Dans le décollement de rétine rhegmatogène, les segments externes des photorécepteurs qui se détachent dans l’espace sous-rétinien atteignent la chambre antérieure avec le liquide sous-rétinien visqueux, obstruant le trabéculum. Les grandes cellules observées dans la chambre antérieure correspondent à ces segments externes.
Bloc pupillaire : Blocage pupillaire par gaz intraoculaire, huile de silicone, fibrine ou implant intraoculaire, entraînant un déplacement antérieur du diaphragme cristallinien. Chez l’œil aphake, l’huile de silicone ou la face vitréenne proéminente peuvent provoquer un bloc pupillaire1).
Œdème ciliaire (rotation de l’angle) : Obstruction du drainage veineux vortiqueux par le cerclage scléral → congestion et gonflement du corps ciliaire → rotation antérieure du corps ciliaire autour de l’éperon scléral → fermeture de l’angle. Il existe un bloc pupillaire dû à la dilatation pupillaire dans les yeux à angle étroit et un bloc pupillaire secondaire dû aux synéchies postérieures inflammatoires.
Après photocoagulation panrétinienne : Les mécanismes proposés incluent le déplacement antérieur du vitré, du cristallin et du corps ciliaire dû au décollement séreux de la choroïde, l’œdème ciliaire dû à une obstruction du drainage veineux, et une altération de la perfusion choroïdienne due à la rupture de la barrière hémato-rétinienne. Cela survient plus facilement lorsque la photocoagulation est étendue et réalisée en une seule séance ou à intervalles rapprochés.
Mécanisme à angle ouvert
Expansion gazeuse : si l’expansion dépasse l’écoulement, la pression intraoculaire augmente
Obstruction trabéculaire inflammatoire : causée par des débris, de la fibrine ou des cellules fantômes2)
3 stades liés à l’huile de silicone : migration vers la chambre antérieure → accumulation d’huile de silicone émulsifiée → modification structurelle du trabéculum1)
Induit par les stéroïdes : modifications microstructurelles du trabéculum, dépôts de substances, inhibition des protéases2)
Mécanisme de fermeture de l'angle
Bloc pupillaire : causé par du gaz, de l’huile de silicone, de la fibrine ou un implant intraoculaire
Rotation de l’angle : œdème du corps ciliaire → rotation antérieure de l’axe de l’éperon scléral → fermeture de l’angle
Après photocoagulation panrétinienne : décollement choroïdien → déplacement antérieur du vitré et du cristallin → fermeture de l’angle
Concernant l’injection de gaz intraoculaire, le SF6 se dilate de 2 à 2,5 fois le volume injecté, et le C3F8 de 4 fois. En ajustant la concentration à 20 % ou moins pour le SF6 et à 12 % ou moins pour le C3F8, on peut éviter une expansion excessive. Le gaz atteint son expansion maximale environ 24 heures après l’injection pour le SF6 et environ 72 heures pour le C3F8, mais le taux d’expansion est le plus élevé dans les 6 premières heures, et l’augmentation de la pression intraoculaire commence immédiatement après l’injection.
Après plusieurs semaines, il faut également surveiller les néovaisseaux de l’iris et de l’angle, ainsi que les effets secondaires des collyres stéroïdiens. Dans les maladies avec ischémie rétinienne sévère comme la rétinopathie diabétique, il faut noter que les néovaisseaux peuvent survenir après la chirurgie même s’ils n’étaient pas présents avant. Dans les yeux avec huile de silicone depuis plusieurs mois, une augmentation de la pression intraoculaire due à l’huile de silicone émulsifiée peut survenir.
QQuels sont les mécanismes d'augmentation de la pression intraoculaire après une chirurgie rétinienne ?
A
On distingue principalement les types à angle ouvert et à angle fermé. Dans le type à angle ouvert, les causes sont l’expansion du gaz, l’obstruction trabéculaire par inflammation ou débris, la migration et l’émulsification de l’huile de silicone dans la chambre antérieure, la réponse aux stéroïdes, les globules rouges dégénérés (cellules fantômes) et les segments externes des photorécepteurs (syndrome de Schwartz). Dans le type à angle fermé, les principaux mécanismes sont le bloc pupillaire par le gaz ou l’huile de silicone, et la rotation antérieure de l’angle due à l’œdème du corps ciliaire (angle rotation). Pour l’huile de silicone, les mécanismes diffèrent selon la période : précoce (migration en chambre antérieure), intermédiaire (accumulation d’huile de silicone émulsifiée et trabéculite), tardive (modification structurelle du trabéculum). Le traitement est choisi en fonction du mécanisme, donc un diagnostic précis par gonioscopie est important.
Selon l’enquête BEAVRS 2023 (taux de réponse 35 %), 63 % des établissements omettent la visite à J1 2). Parmi ceux qui l’omettent, 34 % effectuent un suivi dans la semaine suivant l’opération et 50 % dans les deux semaines 2). En cas d’omission de la visite à J1, il est recommandé de gérer soigneusement la concentration de gaz expansif et d’envisager l’administration prophylactique de médicaments hypotenseurs oculaires 2).
Efficacité des hypotenseurs oculaires prophylactiques
Deux essais contrôlés randomisés ont rapporté l’efficacité préventive des pics de pression intraoculaire postopératoires 2). L’administration en fin d’intervention d’une association timolol 0,5 %/dorzolamide 2 % a significativement réduit la pression intraoculaire postopératoire par rapport au placebo. De même, l’apraclonidine 1 % (2 heures avant l’opération + en fin d’intervention) a significativement réduit la pression intraoculaire à J1 par rapport au placebo 2).
En cas d’omission de la visite à J1, un traitement prophylactique doit être envisagé en particulier chez les patients ayant des antécédents de glaucome ou d’hypertension oculaire2).
Dans une étude basée sur la population, après cerclage scléral combiné à une vitrectomie ou vitrectomie seule, la probabilité cumulative de développer un glaucome à 10 ans était de 8,9 % (IC à 95 % 3,8–14 %), significativement plus élevée que celle du groupe témoin (1,0 %, IC à 95 % 0–2,4 %) (P = 0,02). Cependant, une autre étude rétrospective portant sur 111 yeux n’a montré aucune augmentation à long terme de la pression intraoculaire sur un suivi moyen de 49 mois, ce qui indique des divergences entre les rapports.
Une augmentation tardive de la pression intraoculaire a été rapportée chez environ 4 % des patients à 4 ans 2).
Thérapie anti-VEGF et augmentation persistante de la pression intraoculaire
Dans le cadre de la thérapie anti-VEGF, une étude prospective portant sur 312 patients atteints d’occlusion veineuse rétinienne a montré qu’à 60 mois, 8 % avaient une augmentation de la pression intraoculaire d’au moins 10 mmHg par rapport à la valeur initiale, et 1,6 % dépassaient 35 mmHg. L’augmentation persistante de la pression intraoculaire associée aux injections répétées pourrait être due à une trabéculite chronique. Le passage à un schéma PRN guidé par OCT pourrait réduire le risque d’augmentation persistante de la pression intraoculaire.
