Il glaucoma secondario si verifica dopo vari interventi vitreoretinici. Le procedure coinvolte includono vitrectomia pars plana (PPV), cerchiaggio sclerale, fotocoagulazione panretinica (PRP), somministrazione intravitreale di anti-VEGF, iniezione intravitreale di triamcinolone acetonide (IVTA), tamponamento con olio di silicone e iniezione di gas intraoculare.
La fisiopatologia dell’aumento della pressione intraoculare si classifica in meccanismi ad angolo aperto, ad angolo chiuso o entrambi 1). Il tamponamento gassoso può indurre marcati picchi pressori 1). Il trabecolato può essere ostruito da neovascolarizzazione, cicatrici, dispersione di pigmento, infiammazione o detriti cellulari dei segmenti esterni retinici (sindrome di Schwartz) dovuti a retinopatia proliferante 1).
I fattori di rischio variano a seconda della procedura chirurgica, ma una storia di glaucoma o ipertensione oculare è un fattore di rischio comune trasversale alle procedure 1)2). Nel periodo postoperatorio precoce, la gestione dell’infiammazione e della pressione è fondamentale e la maggior parte dei casi è controllabile con colliri o farmaci orali.
Entro 48 ore da una vitrectomia, circa il 60% dei pazienti mostra un improvviso aumento della pressione intraoculare (PIO) di 5–22 mmHg, e circa il 36% supera i 30 mmHg. Non c’è differenza significativa tra la PIO preoperatoria e quella postoperatoria tardiva, e la maggior parte dei casi è transitoria.
I reperti clinici dopo chirurgia vitreoretinica includono essudato di fibrina in camera anteriore, bolle di olio di silicone in camera anteriore, blocco angolare, blocco pupillare, distacco cilio-coroideale, ecc.
Il tasso di necessità di intervento al giorno 1 dopo chirurgia per foro maculare è del 4,7% (IC 95% 3,0–13,9), e la causa più frequente è l’aumento della PIO 2). Nel gruppo iFTMH, il 6% ha presentato un aumento della PIO >30 mmHg 2). Il 50% dei casi con aumento della PIO aveva una storia di glaucoma o ipertensione oculare, e nell’80% era stato utilizzato gas 2).
QQuali pattern di aumento della pressione intraoculare si osservano dopo chirurgia retinica?
A
Varia a seconda della tecnica chirurgica, ma dopo vitrectomia si osservano spesso picchi acuti di PIO entro 48 ore. Dopo fotocoagulazione panretinica, vengono rilevati entro 2 ore dal trattamento. Con l’olio di silicone, possono verificarsi in un ampio intervallo di tempo, dal periodo precoce a diversi mesi dopo. Con i farmaci anti-VEGF, oltre agli aumenti acuti transitori, sono stati riportati anche aumenti persistenti dovuti a iniezioni ripetute. Con IVTA, circa il 40% supera i 24 mmHg a 6 mesi dall’iniezione. La maggior parte è transitoria e controllabile con terapia farmacologica, ma i casi persistenti possono richiedere un intervento chirurgico.
Uso ad alta concentrazione, C3F8, fotocoagulazione associata
Vitrectomia: La combinazione con cerchiaggio sclerale, la fotocoagulazione endoculare diffusa intraoperatoria e la lensectomia pars plana concomitante aumentano il rischio. La vitrectomia per vitreoretinopatia proliferativa ha un rischio maggiore di aumento della pressione intraoculare postoperatoria rispetto alla riparazione del foro maculare. La formazione di fibrina è anch’essa un fattore di rischio per glaucoma secondario.
Cerchiaggio sclerale: Un angolo stretto preesistente, l’uso di un cerchiaggio circonferenziale posizionato anteriormente all’equatore, miopia elevata, età avanzata e distacco cilio-coroideale postoperatorio sono fattori predisponenti.
Fotocoagulazione panretinica: L’energia laser può influenzare l’incidenza e la gravità. L’età e il tipo di diabete non influenzano.
Anti-VEGF: Il bevacizumab (9,9%) ha una prevalenza maggiore di aumento della pressione intraoculare rispetto al ranibizumab (3,1%). La presenza di glaucoma preesistente e l’aumento della frequenza delle iniezioni sono anch’essi fattori di rischio.
IVTA: POAG o OHT preesistenti, storia familiare di glaucoma in parenti di primo grado, età (bimodale: 6 anni e anziani), malattie del tessuto connettivo, diabete di tipo 1 e miopia elevata sono fattori predisponenti.
Olio di silicone: Glaucoma preesistente, diabete e afachia sono i principali fattori di rischio 1). La quantità di olio di silicone emulsionato in camera anteriore e l’uso di sostanze tamponanti pesanti sono associati all’aumento postoperatorio della pressione intraoculare.
Gas intraoculare: L’uso ad alta concentrazione di gas espansivi, l’uso di C3F8, l’età avanzata, la fotocoagulazione intraoperatoria, la lensectomia concomitante, il cerchiaggio sclerale circonferenziale concomitante e l’essudato fibrinico in camera anteriore sono fattori associati.
Esame gonioscopico: La distinzione tra angolo aperto e angolo chiuso determina la strategia terapeutica. Verificare la presenza di sinechie anteriori periferiche (PAS), neovascolarizzazione e bolle di olio di silicone.
Esame della camera anteriore: Valutare con il microscopio a lampada a fessura la presenza di fibrina, olio di silicone nella camera anteriore e cellule infiammatorie.
Esame del fondo oculare: Verificare la recidiva del distacco di retina, il volume residuo della bolla di gas e lo stato della testa del nervo ottico.
Il controllo postoperatorio deve includere almeno la valutazione dell’acuità visiva, la misurazione della pressione intraoculare, l’esame con lampada a fessura del segmento anteriore e posteriore e la misurazione del volume residuo della bolla di gas2)3). Durante il follow-up postoperatorio, prestare attenzione anche all’ipertensione oculare indotta da steroidi (di solito compare 7-14 giorni dopo l’intervento)2). Se si omette il controllo del primo giorno postoperatorio, la gestione della concentrazione di gas espansivo e la somministrazione profilattica di farmaci ipotensivi oculari devono essere attentamente valutate2).
Inibitori della produzione di umore acqueo: I beta-bloccanti (timololo) e gli inibitori dell’anidrasi carbonica (dorzolamide, acetazolamide orale) sono la prima scelta.
Cicloplegici: In caso di chiusura dell’angolo dovuta a edema del corpo ciliare, attendere la risoluzione spontanea con midriatici. La pilocarpina può peggiorare la situazione aumentando la tensione del corpo ciliare, quindi prestare attenzione.
Antinfiammatori: In caso di aumento della pressione intraoculare associato a infiammazione postoperatoria, utilizzare colliri steroidei1). Tuttavia, nei responder agli steroidi la pressione può paradossalmente aumentare.
Somministrazione profilattica: Se si omette il controllo del primo giorno postoperatorio, l’apraclonidina 1% (2 ore prima dell’intervento + alla fine dell’intervento) o l’associazione timololo 0,5%/dorzolamide 2% (alla fine dell’intervento) riduce significativamente i picchi pressori2).
Nel glaucoma correlato all’olio di silicone, la terapia farmacologica topica comprendente cicloplegici, steroidi, beta-bloccanti e prostaglandine riesce a controllare la pressione intraoculare nel 30-78% dei casi.
Terapia farmacologica
Inibitori della produzione di umore acqueo: beta-bloccanti, colliri inibitori dell’anidrasi carbonica, acetazolamide orale. Prima scelta
Cicloplegici: efficaci nell’occlusione dell’angolo da edema del corpo ciliare. La pilocarpina è controindicata
Antinfiammatori: utilizzati nell’aumento della pressione intraoculare associato a infiammazione postoperatoria1)
Somministrazione profilattica: apraclonidina 1% o collirio combinato timololo/dorzolamide2)
Laser e chirurgia
Iridotomia laser: efficace nel blocco pupillare. Inefficace nell’edema del corpo ciliare dopo cerchiaggio sclerale
Gonioplastica laser: molto efficace nell’occlusione dell’angolo da edema del corpo ciliare dopo la fase acuta
CPC transclerale: indicata nei casi in cui non è possibile rimuovere l’olio di silicone1). Anche la CPC endoscopica è un’opzione
Dispositivo di drenaggio dell’umore acqueo: efficace nei casi refrattari, ma con rischio di perdita di olio di silicone1)
Iridotomia laser: indicata nel glaucoma ad angolo chiuso da blocco pupillare. In occhi con angolo stretto, si può considerare l’esecuzione profilattica preoperatoria
Iridoplastica laser: efficace nell’occlusione dell’angolo dopo cerchiaggio sclerale resistente alla terapia farmacologica. Apre l’angolo e favorisce il deflusso dell’umore acqueo
Gonioplastica laser e goniosinechiolisi: possono essere molto efficaci dopo la fase acuta dell’occlusione dell’angolo da edema del corpo ciliare
Ciclofotocoagulazione transclerale (CPC): indicata quando il rischio di distacco di retina dovuto alla rimozione dell’olio di silicone è inaccettabile o in occhi con prognosi visiva sfavorevole1)
Paracentesi della camera anteriore: eseguita per ridurre d’urgenza una pressione intraoculare estremamente elevata
Rimozione del gas: in caso di riempimento eccessivo di gas, la rimozione del gas dal segmento posteriore riduce la pressione intraoculare
Rimozione dell’olio di silicone: può risolvere l’ostruzione meccanica del trabecolato, ma sono stati riportati casi di persistente aumento della pressione intraoculare dopo la rimozione. È necessario bilanciare il rischio di distacco di retina ricorrente 1)
Shunt tubulare per l’umore acqueo: a causa della cicatrizzazione congiuntivale dovuta a precedente chirurgia retinica, la chirurgia filtrante standard ha una prognosi sfavorevole; un dispositivo di drenaggio è un’opzione più efficace 1). Il tasso di successo dello shunt per glaucoma di Ahmed nel quadrante inferotemporale è riportato come 86% a 6 mesi e 76% a 1 anno dall’impianto
Ciclofotocoagulazione endoscopica: opzione per occhi che necessitano contemporaneamente di rimozione dell’olio di silicone e trattamento del glaucoma1)
QCome gestire l'aumento della pressione intraoculare causato dall'olio di silicone?
A
Iniziare con una terapia farmacologica topica (beta-bloccanti, analoghi delle prostaglandine, ecc.), che consente il controllo nel 30-78% dei casi. Per prevenire il blocco pupillare, si esegue un’iridectomia periferica profilattica alle ore 6. In caso di scarso controllo farmacologico, si considera la rimozione dell’olio di silicone, ma l’aumento pressorio può persistere dopo la rimozione, e bisogna considerare il rischio di distacco retinico. Nei casi refrattari, la ciclofotocoagulazione transclerale o i dispositivi di drenaggio dell’umore acqueo (shunt di Ahmed, ecc.) sono opzioni efficaci. La chirurgia filtrante convenzionale ha una prognosi sfavorevole a causa della cicatrizzazione congiuntivale.
Espansione del gas: si verifica quando l’espansione della bolla di gas intraoculare supera la velocità di deflusso del liquido intraoculare, senza occlusione dell’angolo
Infiammazione: occlusione del trabecolato da detriti infiammatori e cellulari 2). L’infiammazione è più grave nelle malattie proliferative con rottura della barriera emato-oftalmica e deposizione di fibrina
Correlato all’olio di silicone (precoce): occlusione del trabecolato per migrazione dell’olio di silicone in camera anteriore. Spesso causata da riempimento eccessivo 1)
Correlato all’olio di silicone (intermedio) : Migrazione dell’olio di silicone emulsionato in camera anteriore. Le particelle di olio di silicone parzialmente fagocitate dai macrofagi si accumulano nel trabecolato del quadrante superiore e inducono trabecolite 1)
Correlato all’olio di silicone (tardivo) : Il contatto prolungato tra olio di silicone e trabecolato provoca alterazioni strutturali permanenti 1)
Risposta steroidea : Di solito compare 7-14 giorni dopo l’instillazione postoperatoria di steroidi 2). Coinvolge alterazioni microstrutturali del trabecolato, aumento dei depositi di sostanze e inibizione delle proteasi.
Meccanismo ematico : Ostruzione del trabecolato da parte dei prodotti di degradazione degli eritrociti (ghost cells).
Correlato agli anti-VEGF : Aumento immediato dovuto al volume di iniezione, inibizione diretta delle vie di deflusso trabecolare e uveosclerale, trabecolite cronica.
Blocco pupillare : Blocco della pupilla da parte di gas intraoculare, olio di silicone, fibrina o IOL che sposta anteriormente il diaframma cristallino- irideo.
Edema ciliare (rotazione dell’angolo) : L’indentazione sclerale da cerchiaggio causa ostruzione del deflusso delle vene vorticose → congestione e gonfiore ciliare → rotazione anteriore del corpo ciliare attorno allo sperone sclerale → chiusura dell’angolo. Include blocco pupillare da midriasi in occhi con angolo stretto e blocco pupillare secondario da sinechie posteriori infiammatorie.
Dopo fotocoagulazione panretinica : Il gonfiore ciliare o lo spostamento di fluido dalla coroide al vitreo associato a un temporaneo indebolimento della barriera emato-retinica sposta anteriormente il diaframma cristallino-irideo.
Meccanismo dell'angolo aperto
Espansione del gas : Se l’espansione supera il deflusso, la pressione intraoculare aumenta.
Ostruzione trabecolare infiammatoria : Causata da detriti, fibrina o ghost cells 2)
3 stadi correlati all’olio di silicone : Migrazione in camera anteriore → accumulo di olio di silicone emulsionato → alterazione strutturale del trabecolato 1)
Indotto da steroidi : Alterazioni microstrutturali del trabecolato, depositi di sostanze, inibizione delle proteasi 2)
Meccanismo dell'angolo chiuso
Blocco pupillare: causato da gas, olio di silicone, fibrina o IOL
Rotazione angolare: edema del corpo ciliare → rotazione anteriore dell’asse dello sperone sclerale → chiusura dell’angolo
Dopo fotocoagulazione panretinica: spostamento di liquido dalla coroide al vitreo → spostamento anteriore del diaframma cristallino- irideo
Per quanto riguarda l’iniezione di gas intraoculare, l’SF6 si espande da 2 a 2,5 volte il volume iniettato e il C3F8 si espande 4 volte. Regolando la concentrazione al ≤20% per l’SF6 e al ≤12% per il C3F8, è possibile evitare un’espansione imprevista. L’espansione massima del gas si verifica circa 24 ore dopo per l’SF6 e circa 72 ore dopo per il C3F8, ma il tasso di espansione è più alto nelle prime 6 ore e l’aumento della pressione intraoculare inizia immediatamente dopo l’iniezione.
Dopo diverse settimane, è necessario prestare attenzione anche ai neovasi dell’iride e dell’angolo e agli effetti collaterali dei colliri steroidei. Nelle malattie con grave ischemia retinica come la retinopatia diabetica, è importante notare che i neovasi possono verificarsi dopo l’intervento anche se non erano presenti prima. Negli occhi con olio di silicone da diversi mesi, può verificarsi un aumento della pressione intraoculare dovuto all’olio di silicone emulsionato.
QQuali sono i meccanismi di aumento della pressione intraoculare dopo la chirurgia retinica?
A
Si dividono in due grandi tipi: angolo aperto e angolo chiuso. Nel tipo ad angolo aperto, le cause sono: espansione del gas, ostruzione del trabecolato da infiammazione o detriti, passaggio di olio di silicone in camera anteriore, risposta steroidea e prodotti di degradazione dei globuli rossi (ghost cells). Nel tipo ad angolo chiuso, i meccanismi principali sono il blocco pupillare da gas o olio di silicone e la rotazione anteriore dell’angolo dovuta all’edema del corpo ciliare (rotazione angolare). Per l’olio di silicone, i meccanismi differiscono in base al periodo: precoce (passaggio in camera anteriore), intermedio (accumulo di olio di silicone emulsionato, trabeculite) e tardivo (modifiche strutturali del trabecolato). Il trattamento viene scelto in base al meccanismo, quindi è importante una diagnosi accurata mediante gonioscopia.
Secondo il sondaggio BEAVRS 2023 (tasso di risposta 35%), il 63% delle strutture omette la visita al giorno 12). Tra le strutture che omettono la visita al giorno 1, il 34% effettua un follow-up entro 1 settimana dall’intervento e il 50% entro 2 settimane2). In caso di omissione della visita al giorno 1, si raccomanda una gestione attenta della concentrazione del gas espandibile e la considerazione della profilassi con farmaci ipotensivi oculari2).
Efficacia dei farmaci ipotensivi oculari profilattici
Due studi randomizzati controllati hanno riportato la prevenzione dei picchi di pressione intraoculare postoperatori2).
Benz et al.: Uno studio randomizzato controllato su 50 occhi ha mostrato che il collirio combinato timololo 0,5%/dorzolamide 2% (somministrato alla fine dell’intervento) riduceva significativamente la PIO postoperatoria rispetto al placebo.
Sciscio & Caswell: Uno studio randomizzato controllato su 26 occhi con iFTMH ha mostrato che l’apraclonidina 1% (2 ore prima dell’intervento + alla fine dell’intervento) riduceva significativamente la PIO al giorno 1 postoperatorio rispetto al placebo.
In caso di omissione della visita al giorno 1, si deve considerare un trattamento profilattico, specialmente nei pazienti con anamnesi di glaucoma o ipertensione oculare2).
Negli studi basati sulla popolazione, dopo cerchiaggio sclerale combinato con vitrectomia o vitrectomia da sola, la probabilità cumulativa di sviluppare glaucoma a 10 anni è dell’8,9% (IC 95% 3,8–14%), significativamente più alta rispetto al gruppo di controllo dell’1,0% (IC 95% 0–2,4%) (P=0,02). Tuttavia, un altro studio retrospettivo su 111 occhi con un follow-up medio di 49 mesi non ha mostrato un aumento a lungo termine della pressione intraoculare, indicando differenze tra i report.
Nella terapia anti-VEGF, uno studio prospettico su 312 pazienti con occlusione venosa retinica ha mostrato che entro 60 mesi l’8% ha avuto un aumento della pressione intraoculare ≥10 mmHg rispetto al basale e l’1,6% ha superato i 35 mmHg. Il passaggio a un regime PRN guidato da OCT potrebbe essere utile per ridurre il rischio di un aumento persistente della pressione intraoculare.
Un aumento tardivo della pressione intraoculare è stato riportato in circa il 4% dei casi a 4 anni 2).
