Glôcôm thứ phát xảy ra sau nhiều phẫu thuật dịch kínhvõng mạc. Các phẫu thuật liên quan bao gồm cắt dịch kính qua pars plana (PPV), đai củng mạc, quang đông võng mạc toàn bộ (PRP), tiêm nội nhãn kháng VEGF, tiêm triamcinolone acetonide nội nhãn (IVTA), chèn dầu silicone và tiêm khí nội nhãn.
Sinh lý bệnh của tăng nhãn áp được phân loại thành cơ chế góc mở, cơ chế góc đóng, hoặc cả hai 1). Chèn khí có thể gây ra các đợt tăng nhãn áp đáng kể 1). Bè củng mạc có thể bị tắc nghẽn do tân mạch do bệnh võng mạc tăng sinh, sẹo, phân tán sắc tố, viêm, hoặc mảnh vụn tế bào cảm thụ ánh sáng (hội chứng Schwartz) 1).
Các yếu tố nguy cơ khác nhau tùy theo loại phẫu thuật, nhưng tiền sử glôcôm hoặc tăng nhãn áp là yếu tố nguy cơ chung cho tất cả các phẫu thuật 1)2). Trong giai đoạn hậu phẫu sớm, việc quản lý tập trung vào viêm và nhãn áp, và hầu hết có thể kiểm soát bằng thuốc nhỏ mắt hoặc thuốc uống.
Trong vòng 48 giờ sau phẫu thuật cắt dịch kính, khoảng 60% bệnh nhân có tăng áp lực nội nhãn cấp tính từ 5–22 mmHg, và khoảng 36% vượt quá 30 mmHg. Không có sự khác biệt đáng kể giữa áp lực nội nhãn trước phẫu thuật và giai đoạn muộn sau phẫu thuật, và hầu hết là tạm thời.
Các dấu hiệu lâm sàng sau phẫu thuật dịch kính-võng mạcbao gồm lắng đọng fibrin trong tiền phòng, bọt khí dầu silicone trong tiền phòng, đóng góc, block đồng tử, và bong hắc mạc-thể mi.
Tỷ lệ cần can thiệp vào ngày đầu tiên sau phẫu thuật lỗ hoàng điểm là 4,7% (KTC 95% 3,0–13,9), trong đó phổ biến nhất là tăng áp lực nội nhãn 2). Ở nhóm iFTMH, 6% có tăng áp lực nội nhãn >30 mmHg 2). 50% trường hợp tăng áp lực nội nhãn có tiền sử glôcôm hoặc tăng nhãn áp, và khí đã được sử dụng trong 80% trường hợp 2).
QNhững mô hình tăng áp lực nội nhãn nào được thấy sau phẫu thuật võng mạc?
A
Tùy thuộc vào phương pháp phẫu thuật, nhưng sau cắt dịch kính, các đợt tăng áp lực nội nhãn cấp tính thường xảy ra trong vòng 48 giờ. Sau quang đông toàn võng mạc, được phát hiện trong vòng 2 giờ sau điều trị. Liên quan đến dầu silicone, xảy ra trong khoảng thời gian rộng từ sớm đến vài tháng sau. Với kháng VEGF, ngoài tăng cấp tính tạm thời, cũng có báo cáo về tăng kéo dài khi tiêm nhắc lại. Với IVTA, khoảng 40% vượt quá 24 mmHg tại thời điểm 6 tháng sau tiêm. Hầu hết là tạm thời và có thể kiểm soát bằng thuốc, nhưng các trường hợp kéo dài có thể cần can thiệp phẫu thuật.
Phẫu thuật dịch kính: Kết hợp đai củng mạc, quang đông nội nhãn lan tỏa trong mổ, và cắt thể thủy tinh qua pars plana làm tăng nguy cơ. Phẫu thuật dịch kính cho bệnh võng mạc dịch kính tăng sinh có khả năng tăng nhãn áp sau mổ cao hơn so với sửa lỗ hoàng điểm. Hình thành fibrin cũng là yếu tố nguy cơ của glôcôm thứ phát
Đai củng mạc: Góc hẹp có sẵn, sử dụng thắt vòng và đặt trước xích đạo, cận thị nặng, tuổi cao, và bong hắc mạc-thể mi sau mổ là các yếu tố thuận lợi
Quang đông võng mạc toàn bộ: Năng lượng laser có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc và mức độ nặng. Tuổi và loại đái tháo đường không ảnh hưởng
Kháng VEGF: Bevacizumab (9,9%) có tỷ lệ tăng nhãn áp cao hơn ranibizumab (3,1%). Sự hiện diện của glôcôm có sẵn và tăng tần suất tiêm cũng là nguy cơ
IVTA: POAG hoặc OHT có sẵn, tiền sử gia đình glôcôm ở người thân bậc một, tuổi (hai đỉnh ở 6 tuổi và người già), bệnh mô liên kết, đái tháo đường type 1, và cận thị nặng là các yếu tố thuận lợi
Dầu silicone: Glôcôm có sẵn, đái tháo đường, và không thủy tinh thể là các yếu tố nguy cơ chính1). Lượng dầu silicone nhũ hóa trong tiền phòng và sử dụng chất chèn nặng có liên quan đến tăng nhãn áp sau mổ
Khí nội nhãn: Sử dụng nồng độ cao khí giãn nở, sử dụng C3F8, tuổi cao, quang đông trong mổ, cắt thể thủy tinh kết hợp, đai củng mạc vòng toàn bộ, và dịch tiết fibrin trong tiền phòng có liên quan
Đo nhãn áp: Sử dụng nhãn áp kế Goldmann hoặc nhãn áp kế Perkins. Ở mắt có chèn ép khí, đo ở tư thế ngồi
Soi góc tiền phòng: Phân biệt góc mở hay góc đóng quyết định hướng điều trị. Kiểm tra sự hiện diện của dính mống mắt trước ngoại vi (PAS), tân mạch và bọt khí dầu silicone
Khám tiền phòng: Bằng đèn khe, đánh giá lắng đọng fibrin, dầu silicone trong tiền phòng và tế bào viêm
Khám đáy mắt: Kiểm tra tái phát bong võng mạc, lượng bọt khí còn lại và tình trạng đĩa thị
Trong đánh giá sau phẫu thuật, tối thiểu phải thực hiện đánh giá thị lực, đo nhãn áp, khám đèn khe đoạn trước và đoạn sau, và đo lượng bọt khí còn lại 2)3). Trong quá trình theo dõi sau phẫu thuật, cũng chú ý đến tăng nhãn áp do steroid (thường xuất hiện 7-14 ngày sau phẫu thuật) 2). Nếu bỏ qua đánh giá ngày 1 sau phẫu thuật, cần cân nhắc cẩn thận việc quản lý nồng độ khí giãn nở và dùng thuốc hạ nhãn áp dự phòng 2).
Thuốc ức chế sản xuất thủy dịch: Thuốc chẹn beta (timolol), thuốc ức chế men carbonic anhydrase (dorzolamid, acetazolamid uống) là lựa chọn đầu tay
Thuốc liệt điều tiết: Trong trường hợp tắc góc do phù thể mi, dùng thuốc giãn đồng tử và chờ tự khỏi. Thận trọng với pilocarpin vì có thể làm tăng căng thẳng thể mi và làm nặng thêm tình trạng
Thuốc chống viêm: Trong tăng nhãn áp kèm viêm sau phẫu thuật, dùng thuốc nhỏ mắt steroid1). Tuy nhiên, ở những người đáp ứng với steroid, nhãn áp có thể tăng ngược lại
Dùng dự phòng: Nếu bỏ qua đánh giá ngày 1 sau phẫu thuật, apraclonidin 1% (2 giờ trước phẫu thuật + khi kết thúc phẫu thuật) hoặc timolol 0,5%/dorzolamid 2% (khi kết thúc phẫu thuật) làm giảm đáng kể tăng nhãn áp đột ngột 2)
Trong glôcôm liên quan đến dầu silicone, điều trị tại chỗ bao gồm thuốc liệt điều tiết, steroid, thuốc chẹn beta và thuốc tương tự prostaglandin thành công trong việc kiểm soát nhãn áp ở 30-78% trường hợp.
Điều trị bằng thuốc
Thuốc ức chế sản xuất thủy dịch: Thuốc chẹn beta, thuốc nhỏ ức chế carbonic anhydrase, acetazolamide uống. Lựa chọn đầu tay
Thuốc liệt điều tiết: Có hiệu quả trong tắc góc do phù thể mi. Pilocarpine chống chỉ định
Thuốc chống viêm: Dùng cho tăng nhãn áp kèm viêm sau phẫu thuật1)
Dùng dự phòng: Apraclonidine 1% hoặc thuốc nhỏ phối hợp timolol/dorzolamide2)
Laser và Phẫu thuật
Mở mống mắt bằng laser: Hiệu quả trong trường hợp block đồng tử. Không hiệu quả trong thể phù thể mi sau phẫu thuật độn củng mạc
Tạo hình góc tiền phòng bằng laser: Rất hiệu quả trong tắc góc do phù thể mi sau giai đoạn cấp
CPC qua củng mạc: Chỉ định cho trường hợp không thể lấy dầu silicone1). CPC nội soi cũng là một lựa chọn
Thiết bị dẫn lưu thủy dịch: Hiệu quả trong trường hợp kháng trị, nhưng có nguy cơ rò rỉ dầu silicone1)
Mở mống mắt bằng laser: Chỉ định cho glôcôm góc đóng do block đồng tử. Ở mắt góc hẹp, cân nhắc thực hiện dự phòng trước phẫu thuật
Tạo hình mống mắt bằng laser: Hiệu quả trong tắc góc sau phẫu thuật độn củng mạc kháng trị với thuốc. Mở góc và thúc đẩy dẫn lưu thủy dịch
Tạo hình góc và giải dính góc bằng laser: Có thể rất hiệu quả sau giai đoạn cấp của tắc góc do phù thể mi
Quang đông thể mi qua củng mạc (CPC): Chỉ định khi nguy cơ bong võng mạc tái phát do lấy dầu silicone là không thể chấp nhận, hoặc ở mắt có tiên lượng thị lực kém1)
Chọc dịch tiền phòng: Thực hiện để hạ nhãn áp cực cao khẩn cấp
Xả khí: Trong trường hợp bơm khí quá mức, xả khí từ hậu phòng để hạ nhãn áp
Lấy dầu silicone: Dự kiến giải phóng tắc nghẽn cơ học của bè củng mạc, nhưng có báo cáo về tăng nhãn áp kéo dài ở tất cả các mắt sau khi lấy. Cần cân nhắc với nguy cơ bong võng mạc tái phát 1)
Shunt ống dẫn thủy dịch: Do sẹo kết mạc từ phẫu thuật võng mạc trước đó, phẫu thuật lọc tiêu chuẩn có tiên lượng xấu, và thiết bị dẫn lưu là lựa chọn hiệu quả hơn 1). Tỷ lệ thành công của shunt Ahmed glôcôm ở góc dưới thái dương được báo cáo là 86% sau 6 tháng và 76% sau 1 năm sau khi cấy ghép
QLàm thế nào để kiểm soát tăng nhãn áp do dầu silicone?
A
Đầu tiên, bắt đầu điều trị tại chỗ (thuốc chẹn beta, thuốc tương tự prostaglandin, v.v.) và kiểm soát được 30-78% trường hợp. Để phòng ngừa nghẽn đồng tử, thực hiện cắt mống mắt chu biên dự phòng ở hướng 6 giờ. Nếu kiểm soát nội khoa không đủ, xem xét lấy dầu silicone, nhưng tăng nhãn áp có thể kéo dài sau khi lấy, và cần cân nhắc nguy cơ bong võng mạc tái phát. Trong các trường hợp kháng trị, quang đông thể mi qua củng mạc hoặc thiết bị dẫn lưu thủy dịch (như shunt Ahmed) là lựa chọn hiệu quả. Phẫu thuật lọc thông thường có tiên lượng xấu do sẹo kết mạc.
Giãn nở khí: Xảy ra khi sự giãn nở của bong bóng khí nội nhãn vượt quá tốc độ thoát dịch nội nhãn mà không có tắc nghẽn góc
Viêm: Tắc nghẽn bè củng mạc do các mảnh vụn viêm và tế bào 2). Trong các bệnh tăng sinh có phá vỡ hàng rào máu-mắt kèm lắng đọng fibrin, viêm trở nên nặng
Liên quan đến dầu silicone (sớm): Tắc nghẽn bè củng mạc do dầu silicone di chuyển vào tiền phòng. Thường do bơm quá mức 1)
Liên quan đến dầu silicone (trung hạn): Di chuyển SO nhũ hóa vào tiền phòng. Các hạt SO bị đại thực bào thực bào một phần tích tụ trong TM ở góc phần tư phía trên, gây viêm bè 1)
Liên quan đến dầu silicone (muộn): Tiếp xúc lâu dài giữa SO và TM gây ra những thay đổi cấu trúc vĩnh viễn 1)
Đáp ứng steroid: Thường xuất hiện sau 7-14 ngày sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid sau phẫu thuật 2). Liên quan đến thay đổi vi cấu trúc bè, tăng lắng đọng chất và ức chế protease
Cơ chế qua trung gian máu: Tắc nghẽn TM bởi các sản phẩm phân hủy hồng cầu (ghost cell)
Liên quan đến kháng VEGF: Tăng ngay lập tức do thể tích tiêm, ức chế trực tiếp TM và đường thoát màng bồ đào-củng mạc, viêm bè mạn tính
Block đồng tử: Block đồng tử do khí nội nhãn, dầu silicone, fibrin hoặc IOL gây dịch chuyển trước của vách ngăn thủy tinh thể-mống mắt
Phù thể mi (xoay góc): Tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch xoáy do đai củng mạc → sung huyết và sưng thể mi → xoay trước thể mi quanh gai củng mạc → tắc góc. Bao gồm block đồng tử do giãn đồng tử ở mắt góc hẹp và block đồng tử thứ phát do dính mống mắt sau do viêm
Sau quang đông toàn bộ võng mạc: Phù thể mi hoặc di chuyển dịch từ hắc mạc vào dịch kính do suy yếu tạm thời hàng rào máu-võng mạc, đẩy vách ngăn thủy tinh thể-mống mắt ra trước
Cơ chế góc mở
Giãn nở khí: Nếu sự giãn nở vượt quá dòng chảy ra, áp lực nội nhãn tăng
Tắc TM do viêm: Do mảnh vụn, fibrin và ghost cell 2)
3 giai đoạn liên quan đến SO: Di chuyển vào tiền phòng → tích tụ SO nhũ hóa → thay đổi cấu trúc TM 1)
Do steroid gây ra: Thay đổi vi cấu trúc bè, lắng đọng chất, ức chế protease 2)
Cơ chế góc đóng
Blốc đồng tử: do khí, dầu silicone, fibrin hoặc IOL
Xoay góc: phù thể mi → xoay trước trục củng mạc → tắc góc
Sau quang đông võng mạc toàn bộ: dịch chuyển từ hắc mạc sang dịch kính → di lệch trước màng ngăn thủy tinh thể-mống mắt
Về tiêm khí nội nhãn, SF6 giãn nở gấp 2–2,5 lần thể tích tiêm, C3F8 giãn nở gấp 4 lần. Điều chỉnh nồng độ SF6 dưới 20% và C3F8 dưới 12% có thể tránh giãn nở bất ngờ. Khí giãn nở tối đa sau khoảng 24 giờ đối với SF6 và khoảng 72 giờ đối với C3F8, nhưng tốc độ giãn nở cao nhất trong 6 giờ đầu, và tăng nhãn áp bắt đầu ngay sau khi tiêm khí.
Sau vài tuần, cũng cần chú ý đến tân mạch mống mắt/góc và tác dụng phụ của thuốc nhỏ steroid. Trong các bệnh thiếu máu võng mạc nặng như bệnh võng mạc tiểu đường, cần lưu ý rằng tân mạch có thể xuất hiện sau phẫu thuật ngay cả khi không có trước đó. Ở mắt có dầu silicone trên vài tháng, có thể xảy ra tăng nhãn áp do dầu silicone nhũ hóa.
QCác cơ chế tăng nhãn áp sau phẫu thuật võng mạc là gì?
A
Chia thành hai loại chính: góc mở và góc đóng. Loại góc mở bao gồm giãn nở khí, tắc lưới bè do viêm hoặc mảnh vụn, di chuyển dầu silicone vào tiền phòng, đáp ứng steroid và sản phẩm phân hủy hồng cầu (tế bào ma). Loại góc đóng chủ yếu do blốc đồng tử do khí hoặc dầu silicone và xoay trước góc (angle rotation) do phù thể mi. Tăng nhãn áp liên quan đến dầu silicone khác nhau theo thời gian: sớm (di chuyển vào tiền phòng), trung gian (tích tụ SO nhũ hóa, viêm bè), muộn (thay đổi cấu trúc TM). Vì điều trị được chọn dựa trên cơ chế, chẩn đoán chính xác bằng soi góc là quan trọng.
Trong khảo sát BEAVRS năm 2023 (tỷ lệ phản hồi 35%), 63% cơ sở báo cáo bỏ qua đánh giá ngày 12). Trong số các cơ sở bỏ qua đánh giá ngày 1, 34% theo dõi trong vòng 1 tuần, 50% trong vòng 2 tuần2). Khi bỏ qua đánh giá ngày 1, khuyến cáo cân nhắc cẩn thận việc quản lý nồng độ khí giãn nở và sử dụng dự phòng thuốc hạ nhãn áp2).
Hai thử nghiệm RCT báo cáo tác dụng ngăn ngừa tăng nhãn áp sau phẫu thuật2).
Benz et al.: RCT trên 50 mắt cho thấy thuốc nhỏ kết hợp timolol 0,5%/dorzolamid 2% (dùng khi kết thúc phẫu thuật) làm giảm đáng kể nhãn áp sau phẫu thuật so với giả dược.
Sciscio & Caswell: RCT trên 26 mắt iFTMH cho thấy apraclonidin 1% (2 giờ trước phẫu thuật + khi kết thúc) làm giảm đáng kể nhãn áp ngày 1 sau phẫu thuật so với giả dược.
Nếu bỏ qua đánh giá ngày 1, nên cân nhắc sử dụng dự phòng đặc biệt ở các trường hợp có tiền sử glôcôm hoặc tăng nhãn áp2).
Trong các nghiên cứu dựa trên dân số, sau khi đặt băng củng mạc kết hợp cắt dịch kính hoặc cắt dịch kính đơn thuần, xác suất tích lũy phát triển glaucoma trong 10 năm là 8,9% (KTC 95% 3,8–14%), cao hơn đáng kể so với 1,0% (KTC 95% 0–2,4%) ở nhóm đối chứng (P=0,02). Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu khác trên 111 mắt với thời gian theo dõi trung bình 49 tháng không ghi nhận tăng nhãn áp dài hạn, cho thấy sự khác biệt giữa các báo cáo.
Trong liệu pháp kháng VEGF, một nghiên cứu tiến cứu trên 312 bệnh nhân tắc tĩnh mạch võng mạc cho thấy 8% có tăng nhãn áp ≥10 mmHg so với ban đầu trong 60 tháng, và 1,6% vượt quá 35 mmHg. Chuyển sang chế độ tiêm PRN hướng dẫn bằng OCT có thể hữu ích trong việc giảm nguy cơ tăng nhãn áp dai dẳng.
Tăng nhãn áp muộn được báo cáo ở khoảng 4% tại thời điểm 4 năm 2).
