El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva, y el único factor de riesgo modificable es la presión intraocular (PIO) 1)3). La farmacoterapia actual tiene como objetivo reducir la PIO y suprimir la progresión del daño del nervio óptico.
Para el glaucoma crónico, primero se realiza farmacoterapia, con el principio de lograr el máximo efecto con el mínimo número necesario de fármacos y efectos secundarios. Dado que se requiere tratamiento diario con gotas de por vida, el enfoque básico es “comenzar con monoterapia y limitar la terapia combinada a un máximo de dos fármacos siempre que sea posible”.
Las gotas oftálmicas para glaucoma reducen la PIO ya sea suprimiendo la producción de humor acuoso o facilitando su salida 1)2)3).
| Mecanismo de acción | Clase de fármaco |
|---|---|
| Facilita la salida de humor acuoso (vía uveoescleral) | PGA (agonistas del receptor FP), agonistas del receptor EP2 |
| Facilita la salida de humor acuoso (vía trabecular) | Inhibidores de ROCK, mióticos |
| Facilitación del flujo de salida del humor acuoso (vía principal + vía accesoria) | Agonista del receptor EP2 |
| Supresión de la producción de humor acuoso | Betabloqueantes, CAI, agonistas alfa-2 |
| Supresión de la producción + facilitación del flujo de salida del humor acuoso | Agonistas alfa-2, bloqueantes alfa-1 beta |
Los análogos de prostaglandinas (PGA), que tienen el efecto hipotensor ocular más potente y menos efectos secundarios sistémicos, son el tratamiento de primera línea 1)2)3). Si el efecto es insuficiente, se añade un betabloqueante, y luego un CAI, un agonista alfa-2 o un inhibidor de ROCK. El tratamiento farmacológico de la hipertensión ocular sigue los mismos pasos que para el GPAA, pero la decisión de iniciar el tratamiento se toma considerando los factores de riesgo individuales 4).
Según el Estudio Tajimi, la prevalencia de glaucoma en personas de 40 años o más es del 5,0%, de las cuales aproximadamente el 70% es glaucoma de tensión normal 1). La prevalencia del glaucoma primario de ángulo abierto (en sentido amplio) se reporta entre 3,9% y 4,0%. A partir de 2020, se estima que hay aproximadamente 53 millones de pacientes con GPAA en todo el mundo 3).
En el glaucoma, una enfermedad crónica con pocos síntomas subjetivos, se sabe que la adherencia al tratamiento con gotas oftálmicas es extremadamente baja. Muchos pacientes a los que se les recetan gotas para el glaucoma por primera vez abandonan el tratamiento aproximadamente un año después de iniciarlo 1). Para mejorar la adherencia, se recomiendan la simplificación del régimen de tratamiento (elección de formulaciones con menos instilaciones o combinaciones fijas), la educación del paciente y la comunicación efectiva 2).
El tratamiento farmacológico del glaucoma comenzó con la pilocarpina (un agente parasimpaticomimético), que se utilizó como primer colirio durante muchos años. En la década de 1970, surgió el timolol (un betabloqueante) y se usó ampliamente como fármaco de primera línea a pesar de los problemas de efectos secundarios sistémicos. Después de la aprobación del latanoprost (PGA) en la década de 1990, la posición de fármaco de primera línea se trasladó a los PGA debido a su potente efecto hipotensor ocular y la conveniencia de la administración una vez al día. En 2014, se aprobó el ripasudil (inhibidor de ROCK) por primera vez en el mundo, y en 2018 se aprobó el omidenepag isopropilo (agonista del receptor EP2), ampliando la gama de opciones farmacológicas.
El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad crónica progresiva y, en principio, el tratamiento con gotas oftálmicas debe continuarse de por vida. La reducción de la presión intraocular es el único tratamiento basado en la evidencia, y la interrupción de las gotas conlleva el riesgo de aumento de la presión intraocular y progresión del daño del nervio óptico. Los datos muestran que muchos pacientes abandonan aproximadamente un año después de la primera prescripción, por lo que el mantenimiento de la adherencia es extremadamente importante. El uso de gotas combinadas fijas y el aprendizaje de técnicas de instilación correctas son efectivos para la continuación.
Las principales condiciones para las que está indicado el tratamiento farmacológico son las siguientes:
Antes de iniciar el tratamiento, es importante evaluar completamente los datos basales como la presión intraocular, el ángulo, el fondo de ojo y el campo visual 1).
| Estadio del glaucoma | Presión intraocular objetivo |
|---|---|
| Inicial | 19 mmHg o menos |
| Intermedio | 16 mmHg o menos |
| Avanzado | 14 mmHg o menos |
También se recomienda establecer como objetivo una reducción del 20 al 30% de la presión intraocular sin tratamiento (2B)1).
La presión intraocular objetivo no es absoluta. Algunos casos progresan rápidamente incluso cuando se alcanza la presión objetivo, mientras que otros no progresan o lo hacen muy lentamente aunque no se alcance la presión objetivo1). Incluso con un tratamiento hipotensor suficiente, algunos casos, especialmente los avanzados, pueden progresar, por lo que la detección y el tratamiento tempranos son importantes (1A)1).
En la hipertensión ocular, el grosor corneal central delgado, una relación copa/disco vertical grande, la edad avanzada y los valores altos de presión intraocular se consideran factores de riesgo para la conversión a glaucoma. La decisión de iniciar el tratamiento se toma evaluando estos factores de manera integral4).
La presión intraocular está determinada por el equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso. Las vías de drenaje del humor acuoso incluyen la vía principal y la vía accesoria.
Los colirios para glaucoma reducen la presión intraocular al actuar sobre estas vías, ya sea suprimiendo la producción de humor acuoso o promoviendo su drenaje1)2).
En el glaucoma de ángulo abierto, el aumento de la resistencia al drenaje en la vía principal se considera la causa principal de la elevación de la presión intraocular. La degeneración de la malla trabecular relacionada con la edad, la pérdida celular y la acumulación de matriz extracelular impiden el flujo de humor acuoso hacia el canal de Schlemm. La vía accesoria se ve relativamente menos afectada por el envejecimiento, por lo que incluso cuando los análogos de prostaglandinas (PGA) potencian esta vía, el efecto hipotensor es menos probable que disminuya. En cambio, los inhibidores de ROCK actúan directamente sobre el sitio principal de resistencia al drenaje en la vía principal, por lo que se consideran un tratamiento dirigido a la fisiopatología subyacente.
Muchos colirios para glaucoma contienen cloruro de benzalconio (BAK) como conservante. El uso prolongado de BAK puede causar daño epitelial corneal, daño epitelial conjuntival y síntomas similares al ojo seco2). Los pacientes que usan múltiples colirios tienen una mayor exposición al BAK, lo que aumenta el riesgo de trastornos de la superficie ocular.
La elección de formulaciones sin conservantes (p. ej., Tapros® Mini, Alphagan®) o formulaciones con conservantes distintos del BAK es especialmente importante en pacientes con trastornos de la superficie ocular. En pacientes que pueden requerir cirugía de filtración en el futuro, mantener una superficie ocular saludable antes de la cirugía se considera que influye en el éxito quirúrgico2).
Al introducir gotas oftálmicas, después de establecer la presión intraocular basal, administre solo en un ojo y evalúe el efecto reductor de la presión intraocular y los efectos secundarios tempranos considerando la relación entre el tiempo de instilación y el tiempo de medición de la presión intraocular (prueba monocular). Es deseable iniciar la administración bilateral después de confirmar el efecto (2C)1).
El ensayo monocular es un método en el que, al iniciar un colirio para glaucoma, se administra solo en un ojo para confirmar su eficacia y efectos secundarios. Tras establecer la presión intraocular (PIO) basal, se administra en un ojo durante 4 a 6 semanas y se compara con el ojo no tratado para evaluar objetivamente el efecto hipotensor. Una vez confirmado el efecto, se inicia la administración en ambos ojos. La Guía de Práctica Clínica para Glaucoma, 5.ª edición, lo recomienda con un grado 2C 1).
Los agonistas del receptor FP reducen la PIO al facilitar la salida de humor acuoso a través de la vía de drenaje uveoescleral (vía alternativa) 1)2)3). Inducen la remodelación de la matriz extracelular y aumentan la permeabilidad de la vía de drenaje mediante la modulación de las metaloproteinasas de matriz. Su efecto hipotensor es el más potente de todas las clases de fármacos, logrando una reducción de aproximadamente el 25–35% 1)2). Una dosis diaria (recomendada por la noche) proporciona un efecto de 24 horas.
A continuación se muestra la lista de agonistas del receptor FP aprobados.
| Nombre genérico | Nombre comercial | Concentración | Frecuencia de administración |
|---|---|---|---|
| Latanoprost | Xalatan® | 0.005% | 1 vez al día |
| Tafluprost | Tapros® / Tapros® Mini | 0.0015% | 1 vez al día |
| Travoprost | Travatan Z® | 0.004% | Una vez al día |
| Bimatoprost | Lumigan® | 0.03% | Una vez al día |
| Unoprostona isopropílica | Rescula® | 0.12% | Dos veces al día |
Latanoprost (Xalatan®) al 0.005% es el más utilizado. Tafluprost (Taflotan®) es una formulación de dosis unitaria sin conservantes, útil para pacientes con trastornos de la superficie ocular.
Principales efectos secundarios de los PGA:
Se han reportado casos de edema macular quístico, aumento de la presión intraocular en presencia de iritis o uveítis, y recurrencia de herpes corneal cuando se administra en ojos después de cirugía de cataratas. Por lo tanto, se requiere precaución en pacientes con estas condiciones.
En un estudio multicéntrico de base de datos (estudio SOURCE) que incluyó a 67,517 personas, la incidencia de uveítis dentro de los 3 meses posteriores al uso de PGA fue del 0.32%, significativamente menor que con betabloqueantes (1.95%), agonistas alfa (1.63%) e IAC (1.68%)6). Se ha demostrado que el uso de PGA no se asocia con un mayor riesgo de uveítis6).
Agonista del receptor FP
Mecanismo de acción: promueve la vía de salida uveoescleral (vía alternativa)
Fármacos representativos: latanoprost 0.005%, tafluprost 0.0015%
Reducción de la presión intraocular: aproximadamente 25–35% (clase más potente)
Principales efectos secundarios: pigmentación del iris (irreversible), DUES, cambios en las pestañas, pigmentación del párpado
Agonista del receptor EP2
Mecanismo de acción: Promueve tanto la vía de drenaje uveoescleral como la vía trabecular.
Fármaco: Omidenepag isopropilo (Eybelis®)
Reducción de la presión intraocular: No inferior a latanoprost.
Principales efectos secundarios: Hiperemia conjuntival (aproximadamente 25%). No produce anomalías en las pestañas ni pigmentación palpebral.
Omidenepag isopropilo (Eybelis®) es un agonista selectivo del receptor EP2 aprobado en septiembre de 20181). Se une al receptor EP2 en lugar del receptor FP de las prostaglandinas y actúa tanto en la vía de drenaje uveoescleral como en la vía trabecular. Se ha informado que es eficaz incluso en casos donde los agonistas del receptor FP no son efectivos.
El efecto de reducción de la presión intraocular se considera no inferior al de latanoprost1). Se observa hiperemia conjuntival en aproximadamente el 25% de los casos, pero no se producen anomalías en las pestañas ni pigmentación de la piel del párpado.
Contraindicaciones y precauciones importantes:
Los betabloqueantes bloquean los receptores beta en el epitelio ciliar, reduciendo la producción de humor acuoso y disminuyendo la presión intraocular aproximadamente un 20-25%2)3).
La lista de betabloqueantes aprobados se muestra a continuación.
| Nombre genérico | Nombre comercial | Concentración | Frecuencia de instilación |
|---|---|---|---|
| Maleato de timolol | Timoptol® | 0.25%, 0.5% | 2 veces/día |
| Maleato de timolol (liberación sostenida) | Timoptol XE®, Rysmon TG® | 0.25%, 0.5% | 1 vez/día |
| Clorhidrato de carteolol | Mikelan® | 1%, 2% | 2 veces/día |
| Clorhidrato de carteolol (liberación sostenida) | Mikelan LA® | 1%, 2% | 1 vez/día |
| Clorhidrato de betaxolol (β₁ selectivo) | Betoptic® S | 0.25% | 2 veces/día |
El maleato de timolol es el más utilizado. La administración nocturna tiene una eficacia limitada y puede contribuir a la progresión del campo visual a través de la reducción de la presión arterial nocturna 3).
Carteolol vs Timolol: El clorhidrato de carteolol tiene acción estimulante del receptor α₂ además del antagonismo del receptor β, y se dice que tiene efectos secundarios sistémicos más leves. En comparación con el timolol, causa menos daño epitelial corneal y, al ser soluble en agua, es menos probable que ocurran efectos secundarios centrales (como síntomas depresivos).
Bloqueadores β₁ selectivos (betaxolol): El efecto reductor de la presión intraocular es inferior al de los bloqueadores β no selectivos, pero dado que la contraindicación se limita a la insuficiencia cardíaca mal controlada, es una alternativa para pacientes en los que los bloqueadores β no selectivos están contraindicados. Se debe tener precaución con la reducción de la presión arterial.
Inhiben la anhidrasa carbónica en el epitelio ciliar, reduciendo la producción de humor acuoso1)2).
IAC tópicos:
Ambos reducen la presión intraocular aproximadamente un 15–20%. La insuficiencia renal grave es una contraindicación, y se requiere precaución en casos de daño endotelial corneal severo.
IAC oral (acetazolamida, Diamox®): Se utiliza para el manejo a corto plazo de la elevación aguda de la presión intraocular, pero los efectos secundarios sistémicos como acidosis metabólica, parestesias y fatiga son frecuentes. No es adecuado para uso prolongado; los casos que requieren medicación oral se consideran para cirugía1).
Los agonistas de los receptores adrenérgicos α₂ reducen la presión intraocular aproximadamente un 20–25% mediante un doble mecanismo: supresión de la producción de humor acuoso y mejora del flujo uveoescleral2)3).
Contraindicaciones: Uso en recién nacidos de bajo peso, neonatos, lactantes y niños menores de 2 años. Riesgo de sedación y apnea debido a la depresión del SNC3).
Características de los efectos secundarios: Conjuntivitis alérgica y blefaritis ocurren en un 10–25% de los pacientes, apareciendo típicamente después de 3 meses o más, no inmediatamente después del uso. También se debe tener precaución con hipotensión ortostática, mareos, somnolencia y bradicardia debido a la absorción sistémica.
Los inhibidores de ROCK actúan sobre las células de la malla trabecular, la matriz extracelular y las células endoteliales del canal de Schlemm, promoviendo directamente la salida de humor acuoso a través de la vía convencional (trabecular)1). Representan una clase completamente nueva de fármacos que se dirigen a la vía de salida principal, y su papel futuro es de interés1).
Características de los efectos secundarios: La hiperemia conjuntival después de la instilación desaparece en aproximadamente 90 minutos, pero a diferencia de los fármacos relacionados con las prostaglandinas, la hiperemia no desaparece incluso con el uso continuado. El efecto máximo de reducción de la presión intraocular se obtiene 2 horas después de la administración. También pueden presentarse conjuntivitis y blefaritis.
El uso de colirios combinados permite utilizar múltiples fármacos sin aumentar el número de colirios ni la frecuencia de instilación, lo que es ventajoso para mantener la adherencia (1B)1). Solo existen preparaciones combinadas que contienen dos ingredientes1).
Los principales colirios combinados se muestran a continuación.
| Nombre de marca | Componentes | Frecuencia |
|---|---|---|
| Xalacom® | Latanoprost 0.005% + Timolol 0.5% | Una vez al día |
| Tapcom® | Tafluprost 0.0015% + Timolol 0.5% | Una vez al día |
| DuoTrav® | Travoprost 0.004% + Timolol 0.5% | Una vez al día |
| Cosopt® | Dorzolamida 1% + Timolol 0.5% | 2 veces/día |
| Azorga® | Brinzolamida 1% + Timolol 0.5% | 2 veces/día |
| Mikelna® | Carteolol 1% + Latanoprost 0.005% | 2 veces/día |
Aunque la combinación fija de PGA + timolol teóricamente reduce el efecto del timolol de 2 veces al día a 1 vez al día, cambiar a una combinación fija puede mejorar los resultados del tratamiento en pacientes que tienden a olvidar las gotas.
Nota importante: Todas las combinaciones fijas actualmente disponibles contienen un betabloqueante. Por lo tanto, no se pueden usar combinaciones fijas en pacientes con contraindicaciones para betabloqueantes (p. ej., asma bronquial, EPOC, insuficiencia cardíaca, bradicardia, bloqueo auriculoventricular).
El enfoque escalonado de la terapia farmacológica para el glaucoma es el siguiente.
En pacientes de edad avanzada o con riesgo de efectos secundarios sistémicos de los betabloqueantes, después de PGA, elegir entre CAI, agonistas alfa-2 o inhibidores de ROCK 1).
Para el glaucoma de tensión normal (NTG), el tratamiento farmacológico de primera línea también es PGA, seguido de betabloqueantes o CAI. El objetivo es una reducción del 20-30% de la presión intraocular no tratada. Si las gotas son insuficientes, se realiza terapia quirúrgica.
En el glaucoma de desarrollo tardío, considerando efectos secundarios como la pigmentación periorbitaria, el tratamiento puede comenzar con betabloqueantes. Sin embargo, si la presión intraocular supera los 25 mmHg incluso con daño leve del nervio óptico o del campo visual, se usa PGA (latanoprost) desde el inicio.
El glaucoma es una enfermedad crónica con pocos síntomas subjetivos, por lo que la adherencia al tratamiento farmacológico es un gran desafío clínico 1)2). Se recomiendan las siguientes medidas.
El uso de gotas oftálmicas de combinación fija es particularmente efectivo para mejorar la adherencia (1B) 1). Reducir el número de gotas e instilaciones no solo alivia la carga del paciente, sino que también elimina el “efecto de lavado” de la instilación secuencial, logrando potencialmente un mejor control de la presión intraocular que la administración por separado.
La pigmentación de la piel del párpado tiende a mejorar después de suspender el tratamiento. Por otro lado, la pigmentación del iris se debe a un aumento en el número de melanosomas y es irreversible. La DUES (profundización del surco palpebral superior) y los cambios en las pestañas tienden a mejorar al suspender el tratamiento. Para prevenir la pigmentación, son efectivas la compresión del saco lagrimal después de la instilación y la limpieza del exceso de medicamento de la piel. Es importante proporcionar una explicación adecuada de estos efectos secundarios antes de la administración y obtener el consentimiento del paciente.
Los inhibidores de ROCK son una nueva clase de medicamentos para el glaucoma que mejoran directamente la salida a través de la malla trabecular y el canal de Schlemm, la vía principal. El ripasudil (Glanatec®) fue el primero en ser aprobado a nivel mundial en 2014. Actualmente, no son agentes de primera línea, sino que se usan a menudo como terapia adicional cuando no se alcanza la presión intraocular objetivo con PGA o betabloqueantes. Su característica distintiva es un mecanismo de acción diferente al de otras clases de fármacos (mejora directa de la salida convencional).
El humor acuoso es producido por el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar a una velocidad de aproximadamente 2-3 μL por día y sale a través de dos vías principales7).
En la vía convencional (vía de salida trabecular), el humor acuoso drena a través de la malla trabecular → canal de Schlemm → canales colectores → venas epiesclerales7). Esta vía dependiente de la presión representa el 80-90% de la salida total de humor acuoso. En la vía uveoescleral, el humor acuoso fluye a través de los intersticios del músculo ciliar hacia el espacio supracoroideo. Esta vía independiente de la presión representa el 10-20% de la salida total de humor acuoso.
| Clase de fármaco | Mecanismo principal de reducción de la PIO | Tasa de reducción de la PIO |
|---|---|---|
| Agonistas del receptor FP (PGA) | Mejora de la salida uveoescleral | 25-35% |
| Agonista del receptor EP2 | Aumenta el flujo uveoescleral + el flujo trabecular | No inferior a latanoprost |
| Betabloqueante | Suprime la producción de humor acuoso | 20–25% |
| CAI (tópico) | Suprime la producción de humor acuoso | 15–20% |
| Agonista α₂ | Suprime la producción de humor acuoso + aumenta el flujo uveoescleral | 20–25% |
| Inhibidor de ROCK | Aumenta el flujo trabecular (directo) | Principalmente efecto adicional |
| Bloqueante α₁β | Supresión de la producción de humor acuoso + mejora del flujo uveoescleral | Equivalente a los betabloqueantes |
| Pilocarpina | Mejora del flujo trabecular (indirecto, mediante miosis) | 15–25% |
Los PGA (agonistas del receptor FP) son derivados de la prostaglandina F₂α que mejoran el flujo uveoescleral al remodelar la matriz extracelular del músculo ciliar 2)3). Los agonistas del receptor EP2 también mejoran el flujo trabecular al relajar la malla trabecular y dilatar el canal de Schlemm, además del flujo uveoescleral, proporcionando un mecanismo dual de mejora del flujo 1).
Los betabloqueantes bloquean los receptores β₂-adrenérgicos en el epitelio ciliar, suprimiendo la producción de AMPc y reduciendo así la producción de humor acuoso 2)3). Los CAI inhiben la anhidrasa carbónica tipo II en el epitelio ciliar, suprimiendo el transporte de iones bicarbonato y reduciendo la producción de humor acuoso.
Los inhibidores de ROCK relajan el sistema actina-miosina en las células de la malla trabecular y modulan la función de barrera de las células endoteliales del canal de Schlemm, reduciendo directamente la resistencia al flujo de humor acuoso a través de la vía convencional 1). Mientras que otras clases de fármacos actúan principalmente sobre la vía uveoescleral o la producción de humor acuoso, los inhibidores de ROCK ocupan una posición única al dirigirse directamente a la malla trabecular, el sitio principal de resistencia al flujo en el glaucoma.
Los agonistas α₂ (brimonidina) tienen una doble acción: supresión de la producción de humor acuoso y mejora del flujo uveoescleral. En el Estudio de Tratamiento del Glaucoma de Baja Presión (LoGTS), se informó que la brimonidina tuvo una progresión del campo visual significativamente menor en comparación con timolol (9.1% vs 39.2%), lo que sugiere un efecto neuroprotector independiente de la presión intraocular 7). Sin embargo, el tratamiento dirigido a la neuroprotección aún no está establecido 2).
Los bloqueantes α₁β (nipradilol, Hypadil®) reducen la presión intraocular tanto suprimiendo la producción de humor acuoso como mejorando el flujo uveoescleral. Su efecto hipotensor ocular es equivalente al de los betabloqueantes, y las contraindicaciones sistémicas son las mismas que para los betabloqueantes. Se requiere precaución porque la administración a largo plazo en ojos afáquicos o con enfermedades del fondo de ojo puede causar edema macular.
Al seleccionar un fármaco, además del efecto reductor de la presión intraocular, se deben considerar de manera integral los siguientes factores del paciente.
En los resultados a 6 años del ensayo LiGHT, el 69.8% de los ojos en el grupo tratado con trabeculoplastia láser selectiva (SLT) como terapia primaria mantuvieron la presión intraocular objetivo sin medicación adicional ni cirugía 5).
El ensayo LiGHT (633 pacientes, seguimiento de 6 años) comparó el grupo SLT con el grupo de gotas oftálmicas. El grupo SLT tuvo menos progresión de la enfermedad (19.6% vs 26.8%, P=0.006) y significativamente menos trabeculectomías (13 ojos vs 32 ojos, P<0.001). La cirugía de cataratas también fue menos frecuente en el grupo SLT (57 ojos vs 95 ojos, P=0.03). No se observaron complicaciones graves relacionadas con el láser 5).
Las guías de la Sociedad Europea de Glaucoma (EGS) y la AAO recomiendan SLT como opción de tratamiento de primera línea para el glaucoma de ángulo abierto y la hipertensión ocular 2)3). SLT es una opción sólida para pacientes con problemas de adherencia o que no pueden continuar con gotas debido a efectos secundarios.
En los resultados a 6 años del ensayo LiGHT, el 69.8% de los pacientes tratados con SLT como terapia primaria mantuvieron la presión intraocular objetivo sin necesidad de gotas adicionales ni cirugía. El grupo de SLT mostró menos progresión de la enfermedad y una necesidad significativamente menor de trabeculectomía en comparación con el grupo de gotas. La Sociedad Europea de Glaucoma y la AAO recomiendan SLT como opción de tratamiento primario. Sin embargo, SLT no está indicado en todos los casos; está contraindicado en casos graves o con antecedentes de uveítis. Es importante consultar con su médico y elegir un método de tratamiento según su condición individual.
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