青光眼藥物治療與眼藥水綜合指南（Glaucoma Drug Therapy）

1. 青光眼的藥物治療是什麼？

青光眼是一種進行性視神經病變，唯一可改變的風險因素是眼壓¹⁾³⁾。目前的藥物治療旨在降低眼壓，抑制視神經損傷的進展。

對於慢性青光眼，首先進行藥物治療，原則是使用最少必要的藥物和副作用獲得最大效果。由於需要終身持續點眼治療，基本思路是「從單一藥物開始治療，盡可能將合併用藥控制在兩種以內」。

藥物分類

青光眼眼藥水通過抑制房水生成或促進房水流出來降低眼壓¹⁾²⁾³⁾。

作用機轉	藥物類別
促進房水流出（葡萄膜鞏膜途徑）	PGA（FP受體激動劑）、EP2受體激動劑
促進房水流出（小樑網途徑）	ROCK抑制劑、縮瞳藥
促進房水流出（主路徑+副路徑）	EP2受體激動劑
抑制房水生成	β阻斷劑、CAI、α2受體激動劑
抑制房水生成+促進流出	α2受體激動劑、α1β阻斷劑

前列腺素相關藥物（PGA）降眼壓作用最強且全身副作用少，為首選治療¹⁾²⁾³⁾。效果不足時加用β阻斷劑，再進一步加用CAI、α2受體激動劑或ROCK抑制劑。高眼壓症的藥物治療也遵循與POAG相同的步驟，但需考慮個別風險因子決定是否開始治療⁴⁾。

流行病學

根據多治見研究，40歲以上青光眼盛行率為5.0%，其中約70%為正常眼壓性青光眼¹⁾。原發開放隅角青光眼（廣義）的盛行率報告為3.9~4.0%。截至2020年，全球POAG患者估計約5300萬人³⁾。

青光眼為慢性疾病且自覺症狀少，點眼治療的遵從性極差。首次處方青光眼藥水的患者在治療開始約一年後大多脫落¹⁾。為提高遵從性，建議簡化治療方案（選擇點眼次數少的製劑或複方製劑）、患者教育和有效溝通²⁾。

治療的歷史沿革

青光眼藥物治療始於毛果芸香鹼（副交感神經激動劑），作為第一種眼藥水使用了多年。1970年代，噻嗎洛爾（β阻斷劑）問世，儘管有全身副作用問題，仍被廣泛用作一線藥物。1990年代拉坦前列素（PGA）核准後，因其強大的降眼壓作用和每日一次給藥的便利性，一線藥物的地位轉移至PGA。2014年，利帕舒地爾（ROCK抑制劑）在全球率先核准，2018年奧米德內帕格異丙酯（EP2受體激動劑）核准，藥物選擇不斷擴大。

Q 青光眼藥水需要終身使用嗎？

原發開放隅角青光眼是慢性進行性疾病，原則上點眼治療需終身持續。降眼壓是唯一有證據的治療，中斷點眼有眼壓升高和視神經損傷進展的風險。數據顯示首次處方後約一年內許多患者脫落，因此維持遵從性極為重要。使用複方眼藥水和掌握正確點眼方法有助於持續治療。

2. 藥物治療的適應症與目標眼壓

藥物治療的適應症

藥物治療的主要適應症如下：

原發性開放隅角青光眼（廣義POAG）：包括高眼壓型和正常眼壓型。最常見的適應症。
高眼壓症：根據危險因子（角膜厚度、年齡、家族史等）判斷是否需要治療。
原發性閉鎖隅角青光眼：雷射虹膜切開術或手術後眼壓仍高時，加用藥物治療。
續發性青光眼：在治療原發疾病的同時進行眼壓管理。

目標眼壓的設定

治療開始前，應充分掌握眼壓、隅角、眼底、視野等基線資料¹⁾。

青光眼分期	目標眼壓
早期	19 mmHg以下
中期	16 mmHg以下
晚期	14 mmHg以下

也建議將眼壓從未治療時降低20%～30%作為目標（2B）¹⁾。

目標眼壓並非絕對。有些病例即使達到目標眼壓也會迅速進展，而有些病例即使未達到目標眼壓也不進展或進展非常緩慢¹⁾。即使進行充分的降眼壓治療，特別是晚期病例仍可能進展，因此早期發現和早期治療非常重要（1A）¹⁾。

在高眼壓症中，中央角膜厚度薄、垂直杯盤比大、高齡、高眼壓值被認為是轉化為青光眼的危險因子，需綜合判斷這些因素來決定是否開始治療⁴⁾。

3. 原因與風險因素

房水動力學與藥物作用點

眼壓由房水生成和房水外流的平衡決定。房水的排出途徑包括主途徑和副途徑。

主途徑（小梁網流出途徑）：小梁網 → 施萊姆管 → 集合管 → 鞏膜上靜脈。約佔全部房水外流的80%～90%。
副途徑（葡萄膜鞏膜流出途徑）：隅角/虹膜根部 → 睫狀肌 → 上葡萄膜間隙 → 鞏膜/葡萄膜。

青光眼眼藥水通過作用於這些途徑，抑制房水生成或促進房水外流來降低眼壓¹⁾²⁾。

在開角型青光眼中，主途徑的外流阻力增加被認為是眼壓升高的主要原因。隨著年齡增長，小梁網變性、細胞減少和細胞外基質積累阻礙房水流入施萊姆管。副途徑相對不易受年齡影響，因此即使前列腺素類似物（PGA）促進副途徑，降眼壓效果也不易減弱。而ROCK抑制劑直接作用於主途徑外流阻力的主要部位，因此作為針對病理機制的治療藥物備受關注。

防腐劑（BAK）與眼表損傷

許多青光眼眼藥水含有防腐劑苯扎氯銨（BAK）。長期使用BAK可引起角膜上皮損傷、結膜上皮損傷和乾眼樣症狀²⁾。聯合使用多種眼藥水的患者BAK暴露量增加，眼表損傷風險升高。

對於眼表損傷患者，選擇不含防腐劑的製劑（如泰福羅斯坦®迷你型、愛爾康®等）或使用非BAK防腐劑的製劑尤為重要。對於將來可能需要濾過手術的患者，術前維持眼表健康被認為會影響手術成功率²⁾。

4. 藥效評估與單眼試驗

單眼試驗的原則

在引入點眼藥時，在掌握基線眼壓的基礎上，僅對單眼給藥，並考慮點眼時間與眼壓測量時間的關係，判斷眼壓下降效果和早期副作用（單眼試驗）。確認效果後，建議開始雙眼給藥（2C）¹⁾。

藥效評估要點

單眼給藥4-6週，確認眼壓下降幅度和副作用
通過與未給藥眼的比較，客觀評估藥物效果
如果判斷效果不充分，考慮更換藥物（轉換）
追加給藥（升級）時同樣重新評估效果

Q 什麼是單眼試驗？

單眼試驗是一種在開始使用青光眼眼藥水時，僅在一隻眼睛給藥以確認其療效和副作用的方法。在掌握基準眼壓後，單眼給藥4至6週，與未給藥眼比較，客觀判斷降眼壓效果。確認效果後開始雙眼給藥。日本青光眼診療指引第5版推薦等級為2C ¹⁾。

5. 標準治療方法

前列腺素受體相關藥物（第一線選擇）

FP受體促效劑（傳統PGA）

FP受體促效劑通過促進經葡萄膜鞏膜流出通道（旁路）的房水流出而降低眼壓¹⁾²⁾³⁾。通過調節基質金屬蛋白酶的變化，引起細胞外基質重塑和流出通道通透性增加。降眼壓效果在所有藥物類別中最強，可獲得約25%至35%的下降¹⁾²⁾。每日一次（建議夜間）給藥，效果持續24小時。

已核准的FP受體促效劑列表如下。

學名	原廠商品名	濃度	點眼次數
拉坦前列素	適利達®	0.005%	每日1次
他氟前列素	泰普羅斯® / 泰普羅斯®迷你	0.0015%	每日1次
曲伏前列素	舒壓坦®	0.004%	每日1次
貝美前列素	露明目®	0.03%	每日1次
異丙基烏諾前列酮	瑞蘇拉®	0.12%	每日2次

拉坦前列素（適利達®）0.005%使用最廣泛。他氟前列素（泰普樂®）是不含防腐劑的單劑量製劑，適用於眼表疾病患者。

PGA的主要副作用：

結膜充血：最常見的副作用之一。
睫毛異常：伸長、變粗、增加
眼瞼皮膚色素沉著：點眼後壓迫淚囊區並擦拭附著在皮膚上的藥液可減輕
上眼瞼溝深化（DUES）：前列腺素相關眼眶周圍病變（PAP）的一種表現¹⁾
虹彩色素沉著：由黑色素體數量增加引起的變化。由於不可逆，用藥前必須說明
角膜上皮障礙：由防腐劑（BAK）引起
囊樣黃斑水腫：白內障術後給藥時需注意³⁾

有報告指出，白內障術後眼給藥可能引起囊樣黃斑水腫、虹膜炎或葡萄膜炎存在下的眼壓升高、以及角膜疱疹復發，因此對於患有這些疾病的患者需謹慎給藥。

在一項涉及67,517人的多中心數據庫研究（SOURCE研究）中，PGA使用後3個月內葡萄膜炎的發生率為0.32%，顯著低於β阻斷劑（1.95%）、α作用劑（1.63%）和CAI（1.68%）⁶⁾。研究表明，PGA的使用與葡萄膜炎風險增加無關⁶⁾。

EP2受體選擇性作用劑（艾維利斯®）

FP受體作用劑

作用路徑：促進經葡萄膜鞏膜流出通道（副路徑）

代表藥物：拉坦前列素0.005%、他氟前列素0.0015%

眼壓下降：約25~35%（最強等級）

主要副作用：虹彩色素沉著（不可逆）、DUES、睫毛變化、眼瞼色素沉著

EP2受體作用劑

作用機轉：促進葡萄膜鞏膜流出通道及小樑網通道兩者。

藥物：奧米德內帕格異丙酯（艾貝里斯®）

降眼壓效果：非劣於拉坦前列素。

主要副作用：結膜充血（約25%）。不會引起睫毛異常或眼瞼色素沉著。

奧米德內帕格異丙酯（艾貝里斯®）是2018年9月核准的EP2受體選擇性促效劑¹⁾。它與前列腺素的FP受體不同，結合EP2受體，同時作用於葡萄膜鞏膜流出通道和小樑網通道。有報告稱對FP受體促效劑無效的病例也有效。

降眼壓效果被認為非劣於拉坦前列素¹⁾。約25%的病例出現結膜充血，但不會發生睫毛異常或眼瞼皮膚色素沉著。

重要的禁忌與注意事項：

人工水晶體眼禁用：由於人工水晶體眼中半數出現黃斑部水腫，白內障術後不能使用¹⁾。
禁止與他氟前列素併用。
也不建議與FP受體促效劑併用¹⁾。

β受體阻斷劑（二線治療）

β受體阻斷劑阻斷睫狀體上皮的β受體，減少房水生成，使眼壓降低約20-25%²⁾³⁾。

已核准的β受體阻斷劑列表如下。

學名	商品名	濃度	點眼次數
馬來酸噻嗎洛爾	蒂莫特®	0.25%, 0.5%	每日2次
馬來酸噻嗎洛爾（持續型）	蒂莫特XE®、利視蒙TG®	0.25%, 0.5%	每日1次
鹽酸卡替洛爾	美開朗®	1%, 2%	每日2次
鹽酸卡替洛爾（持續型）	美開朗LA®	1%, 2%	每日1次
鹽酸倍他洛爾（β₁選擇性）	貝特舒® S	0.25%	每日2次

馬來酸噻嗎洛爾使用最廣泛。夜間給藥效果有限，並可能透過夜間血壓下降促進視野進展³⁾。

卡替洛爾 vs 噻嗎洛爾：鹽酸卡替洛爾除β受體拮抗作用外，還具有α₂受體刺激作用，全身副作用較輕。與噻嗎洛爾相比，角膜上皮損傷較少，且因水溶性，中樞性副作用（如憂鬱症狀）不易發生。

β₁選擇性阻斷劑（倍他洛爾）：降眼壓效果不如非選擇性β阻斷劑，但由於禁忌症僅限於控制不佳的心衰竭，因此可作為非選擇性β阻斷劑禁忌患者的替代選擇。需注意血壓下降。

碳酸酐酶抑制劑（CAI）

抑制睫狀體上皮的碳酸酐酶，減少房水生成¹⁾²⁾。

點眼用CAI：

鹽酸多佐胺（Trusopt®）：0.5%或1%，每日3次。添加黏彈性劑以改善眼內滲透。
布林佐胺（Azopt®）：1%，每日2～3次。由於是懸浮液，點眼後可能出現刺激感、黏膩感和視力模糊。

兩者均可使眼壓降低約15～20%。嚴重腎功能障礙為禁忌，重度角膜內皮損傷需謹慎使用。

口服CAI（乙醯唑胺，Diamox®）：用於急性眼壓升高的短期管理，但代謝性酸中毒、感覺異常、疲倦等全身副作用常見。不適合長期使用，需要口服藥物的病例應考慮手術¹⁾。

α₂受體激動劑（交感神經α₂受體激動劑）

α₂腎上腺素受體激動劑通過抑制房水生成和促進葡萄膜鞏膜流出雙重作用，使眼壓降低約20～25%²⁾³⁾。

酒石酸溴莫尼定（Alphagan®）：0.1%，每日2次。使用亞氯酸鈉代替BAK作為防腐劑，因此不含BAK。
鹽酸阿普可樂定（Iopidine® UD）：1%，僅用於預防雷射手術前後的暫時性眼壓升高。

禁忌：低出生體重兒、新生兒、嬰兒及2歲以下幼兒使用。因中樞神經系統抑制作用，存在嗜睡和呼吸暫停的風險³⁾。

副作用特點：10～25%的患者出現過敏性結膜炎和眼瞼炎，其特點是在使用後3個月以上出現，而非立即發生。還需注意全身吸收引起的姿勢性低血壓、頭暈、嗜睡和心搏過緩。

ROCK抑制劑（Rho激酶抑制劑）

ROCK抑制劑作用於小樑網細胞、細胞外基質和Schlemm管內皮細胞，直接促進經傳統途徑（小樑網流出通道）的房水流出¹⁾。這是一類全新的針對主要流出通道的藥物，其未來定位值得關注¹⁾。

利帕舒地爾鹽酸鹽水合物（格拉納泰克®）：0.4%，每日兩次。2014年全球首次核准。

副作用特點：點眼後結膜充血約90分鐘消失，但與前列腺素相關藥物不同，即使持續點眼，充血也不會消失。給藥後2小時達到最大降眼壓效果。也可能出現結膜炎、眼瞼炎。

複方點眼液

使用複方點眼液可以在不增加點眼液種類和點眼次數的情況下使用多種藥物，有利於維持遵從性（1B）¹⁾。僅存在含有兩種成分的複方製劑¹⁾。

主要複方點眼液如下所示。

原廠藥名	成分	點眼次數
適利達®	拉坦前列素 0.005% + 噻嗎洛爾 0.5%	每日1次
泰普康®	他氟前列素 0.0015% + 噻嗎洛爾 0.5%	每日1次
杜奧拓®	曲伏前列素 0.004% + 噻嗎洛爾 0.5%	每日1次
科索普特®	多佐胺 1% + 噻嗎洛爾 0.5%	每日2次
阿佐爾加®	布林佐胺 1% + 噻嗎洛爾 0.5%	每日2次
米凱爾納®	卡替洛爾 1% + 拉坦前列素 0.005%	每日2次

雖然PGA+噻嗎洛爾複方製劑理論上將噻嗎洛爾的作用從每日2次減少為每日1次，但對於容易忘記點藥的患者，改用複方製劑可提高治療效果。

重要注意事項：目前可處方的複方製劑均含有β受體阻斷劑。因此，對於有β受體阻斷劑禁忌症（如支氣管哮喘、COPD、心衰竭、心搏過緩、房室傳導阻滯等）的患者，不能使用複方製劑。

其他眼藥水

α1受體阻斷劑（鹽酸布那唑嗪，德坦托®）：通過促進房水經旁路流出降低眼壓。降眼壓效果不如β受體阻斷劑，但無全身副作用。可能引起術中虹膜鬆弛症候群（IFIS），因此白內障手術前需確認該藥使用史。
縮瞳藥（鹽酸毛果芸香鹼）：收縮睫狀肌，減少房水流出阻力，降低眼壓。副作用包括縮瞳導致的暗視力下降和近視。目前除用於閉角型青光眼急性發作外，很少使用。

治療步驟總結

青光眼藥物治療的逐步方法如下。

步驟1：開始使用PGA（FP受體激動劑）單一藥物治療。首選拉坦前列素（適利達®）0.005%每日一次。如果無法使用PGA（禁忌、不耐受副作用、不同意局部副作用等），則從其他類別開始。
步驟2（單一藥物治療未達到目標眼壓時）：加用β受體阻斷劑。如果β受體阻斷劑禁忌，則加用CAI、α2受體激動劑或ROCK抑制劑。
步驟3（兩種藥物仍不足時）：更換為複方製劑或加用第三種藥物。如果三種藥物併用仍不足，考慮手術。

對於老年患者或擔心β受體阻斷劑全身副作用的病例，在PGA之後，從CAI、α2受體激動劑或ROCK抑制劑中選擇¹⁾。

正常眼壓性青光眼（NTG）的藥物治療首選也是PGA，其次使用β受體阻斷劑或CAI。目標是從未治療眼壓下降20-30%，如果點眼藥水效果不足，則進行手術治療。

在遲發性發育性青光眼中，考慮到眼周色素沉著等副作用，有時從使用β受體阻斷劑開始。但是，即使視神經和視野損害輕微，如果眼壓超過25 mmHg，則從一開始就使用PGA（拉坦前列素）。

提高遵醫囑性的具體措施

青光眼是一種主觀症狀少的慢性疾病，因此藥物治療的持續（遵醫囑性）是臨床上的重大挑戰¹⁾²⁾。推薦以下措施。

簡化治療方案：使用點眼次數少的製劑（每日一次製劑）或複方製劑。
患者教育：充分解釋疾病的進行性和不可逆性以及治療目的（通過降低眼壓抑制進展）。
溝通：通過開放式問題了解患者情況，找出遵醫囑性差的原因。
提醒：使用鬧鐘、訊息或點眼藥水應用程式。
應對副作用：如果出現副作用，及時更換藥物，防止中斷。

使用複方點眼藥水特別有助於提高遵醫囑性（1B）¹⁾。減少點眼藥水種類和點眼次數不僅減輕患者負擔，而且消除了依次點眼導致的「沖洗效應」，有時比分開給藥獲得更好的眼壓控制。

Q 聽說前列腺素類藥物會導致眼周變黑，停藥後會恢復嗎？

眼瞼皮膚的色素沉著通常在停藥後趨於改善。而虹膜色素沉著是由於黑色素小體數量增加所致，是不可逆的。DUES（上眼瞼溝加深）和睫毛變化在停藥後趨於改善。預防色素沉著的有效措施包括點眼後壓迫淚囊以及擦去附著在皮膚上的藥液。在用藥前應充分說明這些副作用，並獲得患者的同意。

Q ROCK抑制劑處於什麼地位？

ROCK抑制劑是一類新型青光眼治療藥物，通過直接促進小樑網和 Schlemm 管的主途徑流出。利帕舒地爾（格拉納泰克®）於2014年在全球首次獲批。目前，它並非一線藥物，通常在使用 PGA 或 β 受體阻滯劑治療未能達到目標眼壓時作為附加藥物使用。其特點在於作用機制與其他藥物類別不同（直接促進主途徑流出）。

6. 病理生理學及各藥物類別的作用機制詳解

房水動力學與眼壓調節

房水由睫狀體無色素上皮以每天約2-3微升的速度產生，主要通過兩條途徑流出⁷⁾。

主途徑（小樑網流出途徑）中，房水經小樑網 → Schlemm 管 → 集合管 → 上鞏膜靜脈排出⁷⁾。該途徑為壓力依賴性，承擔總房水流出量的80-90%。副途徑（葡萄膜鞏膜流出途徑）中，房水通過睫狀肌間隙流入脈絡膜上腔。該途徑為非壓力依賴性，承擔總房水流出量的10-20%。

各藥物類別的作用機制

藥物類別	主要降眼壓機制	降眼壓幅度
FP受體激動劑（PGA）	促進葡萄膜鞏膜途徑流出	25-35%
EP2受體促效劑	促進葡萄膜鞏膜流出 + 小樑網流出	非劣效於拉坦前列素
β阻斷劑	抑制房水生成	20～25%
CAI（點眼）	抑制房水生成	15～20%
α₂促效劑	抑制房水生成 + 促進葡萄膜鞏膜流出	20～25%
ROCK抑制劑	促進小樑網流出（直接）	主要為附加效果
α₁β阻斷劑	抑制房水生成 + 促進葡萄膜鞏膜途徑流出	與β阻斷劑相當
毛果芸香鹼	促進小梁網途徑流出（間接，透過縮瞳）	15~25%

PGA（FP受體促效劑）是前列腺素F₂α衍生物，透過重塑睫狀肌的細胞外基質來改善葡萄膜鞏膜途徑的流出²⁾³⁾。EP2受體促效劑除了葡萄膜鞏膜途徑外，還透過鬆弛小梁網和擴張Schlemm管來促進主途徑流出，具有雙重流出促進機制¹⁾。

β阻斷劑阻斷睫狀體上皮的β₂腎上腺素受體，抑制cAMP的產生，從而減少房水生成²⁾³⁾。CAI抑制睫狀體上皮的碳酸酐酶II型，抑制碳酸氫根離子的轉運，從而減少房水生成。

ROCK抑制劑鬆弛小梁網細胞的肌動蛋白-肌球蛋白系統，並調節Schlemm管內皮細胞的屏障功能，從而直接降低主途徑的房水流出阻力¹⁾。其他藥物類別主要作用於葡萄膜鞏膜途徑或房水生成，而ROCK抑制劑直接作用於青光眼流出阻力的主要部位——小梁網，因此具有獨特的地位。

α₂促效劑（溴莫尼定）具有雙重作用：抑制房水生成和促進葡萄膜鞏膜途徑流出。在低壓青光眼治療研究（LoGTS）中，與噻嗎洛爾相比，溴莫尼定組的視野進展顯著較少（9.1% vs 39.2%），提示存在非眼壓依賴性的神經保護作用⁷⁾。但目前以神經保護為目的的治療尚未確立²⁾。

α₁β阻斷劑（尼普地洛、Hypadil®）透過抑制房水生成和促進葡萄膜鞏膜途徑流出兩種方式降低眼壓。其降眼壓效果與β阻斷劑相當，全身禁忌症也與β阻斷劑相同。無晶狀體眼或眼底疾病患者長期使用可能引起黃斑水腫，需注意。

藥物選擇演算法

選擇藥物時，除了降眼壓效果外，還應綜合考慮以下患者因素。

全身合併症：存在心臟或呼吸系統疾病時避免使用β阻斷劑
眼部局部狀況：乾眼症或角膜上皮障礙時優先使用不含防腐劑的製劑。植入人工水晶體的眼禁用Aivis®。
年齡：兒童禁用α₂受體激動劑。老年人需注意β受體阻斷劑的全身副作用。
遵醫囑性：需要頻繁點眼的藥物脫落風險高。積極選擇每日一次製劑或複方製劑。
美容顧慮：若無法接受PGA引起的眼瞼色素沉著、睫毛變化或DUES，可考慮EP2受體激動劑或β受體阻斷劑。
費用：利用學名藥。拉坦前列素已有學名藥。

7. 最新研究與未來展望

選擇性雷射小樑成形術（SLT）作為一線治療的興起

LiGHT試驗的6年結果顯示，以選擇性雷射小樑成形術（SLT）作為初始治療的組中，69.8%的眼睛無需額外藥物或手術即可維持目標眼壓⁵⁾。

LiGHT試驗（633名患者，6年追蹤）比較了SLT組和點眼藥水組。SLT組疾病進展較少（19.6% vs 26.8%，P=0.006），需要小樑切除術的眼睛顯著較少（13眼 vs 32眼，P<0.001）。SLT組白內障手術也較少（57眼 vs 95眼，P=0.03）。未觀察到嚴重的雷射相關併發症⁵⁾。

歐洲青光眼學會（EGS）和AAO指南推薦SLT作為開放隅角青光眼和高眼壓症的一線治療選擇²⁾³⁾。對於遵醫囑性有問題或因副作用無法繼續點眼的患者，SLT是一個有力的選擇。

新藥研發動態

拉坦前列素丁諾：具有PGA和一氧化氮（NO）供體的雙重作用。NO釋放可放鬆小樑網和施萊姆管，增加經傳統途徑和葡萄膜鞏膜途徑的流出。2017年獲FDA核准。
奈他舒地爾/拉坦前列素複方製劑：ROCK抑制劑和PGA的複方製劑，作用於傳統途徑和葡萄膜鞏膜途徑。降眼壓效果優於各單藥。每日一次給藥。

未來挑戰

無防腐劑製劑的普及：減少長期使用導致的眼表損傷（角膜上皮損傷、乾眼症）。由於眼表的維護也會影響未來青光眼手術的成功率，因此非常重要。
緩釋型藥物遞送系統的開發：正在開發無需每日點眼的緩釋製劑。
ROCK抑制劑的神經保護作用：除了降低眼壓外，動物模型已顯示通過增加視神經乳頭血流產生的神經保護作用。通過抑制TGF-β來抑制纖維母細胞增殖和肌纖維母細胞分化，因此有望應用於抑制青光眼濾過手術後的瘢痕形成。
基於個體化治療的最佳藥物選擇策略的建立

Q 雷射治療（SLT）可以取代眼藥水嗎？

在LiGHT試驗的6年結果中，以SLT作為初始治療的組別中，69.8%的患者在沒有額外眼藥水或手術的情況下維持了目標眼壓。與眼藥水組相比，SLT組的疾病進展較少，且需要進行小樑切除術的比例顯著較低。歐洲青光眼學會和AAO推薦SLT作為初始治療選項。但SLT並非適用於所有病例，重症病例或有葡萄膜炎病史者不適用。重要的是與主治醫師討論，根據個人病情選擇治療方法。

8. 參考文獻

日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.

European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.

American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.

American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.

Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial. Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.

Chauhan MZ, Elhusseiny AM, Marwah S, et al. Incidence of Uveitis Following Initiation of Prostaglandin Analogs versus Other Glaucoma Medications: A Study from the SOURCE Repository. Ophthalmol Glaucoma. 2025;8:126-132.

European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.