Le glaucome est une neuropathie optique progressive dont le seul facteur de risque modifiable est la pression intraoculaire 1)3). Le traitement médicamenteux actuel vise à abaisser la pression intraoculaire et à ralentir la progression des lésions du nerf optique.
Pour le glaucome chronique, on commence par un traitement médicamenteux, mais le principe est d’obtenir le maximum d’effet avec le minimum de médicaments et d’effets secondaires. Comme le traitement par collyre doit être poursuivi à vie, la règle de base est de « commencer par une monothérapie et limiter si possible l’association à deux agents ».
Les collyres antiglaucomateux abaissent la pression intraoculaire soit en réduisant la production d’humeur aqueuse, soit en facilitant son écoulement 1)2)3).
| Mécanisme d’action | Classe de médicament |
|---|---|
| Facilitation de l’écoulement (voie uvéosclérale) | PGA (agonistes des récepteurs FP), agonistes des récepteurs EP2 |
| Facilitation de l’écoulement (voie trabéculaire) | Inhibiteurs de ROCK, myotiques |
| Promotion de l’écoulement de l’humeur aqueuse (voie principale + voie accessoire) | Agoniste des récepteurs EP2 |
| Inhibition de la production d’humeur aqueuse | Bêta-bloquants, CAI, agonistes α₂ |
| Inhibition de la production + promotion de l’écoulement de l’humeur aqueuse | Agonistes α₂, α₁β-bloquants |
Les prostaglandines (PGA), qui ont l’effet hypotenseur oculaire le plus fort et peu d’effets secondaires systémiques, sont le traitement de première intention1)2)3). En cas d’efficacité insuffisante, on ajoute un bêta-bloquant, puis un CAI, un agoniste α₂ ou un inhibiteur de ROCK. Le traitement médicamenteux de l’hypertension oculaire suit les mêmes étapes que pour le POAG, mais la nécessité de débuter le traitement est évaluée en fonction des facteurs de risque individuels4).
Selon l’étude de Tajimi, la prévalence du glaucome chez les personnes de 40 ans et plus est de 5,0 %, dont environ 70 % sont des glaucomes à pression normale1). La prévalence du glaucome primitif à angle ouvert (au sens large) est rapportée entre 3,9 et 4,0 %. En 2020, le nombre de patients atteints de POAG dans le monde est estimé à environ 53 millions3).
Dans le glaucome, une maladie chronique avec peu de symptômes subjectifs, il est clair que l’observance du traitement par collyre est très mauvaise. De nombreux patients ayant reçu une première prescription de collyre pour glaucome abandonnent le traitement environ un an après son début1). Pour améliorer l’observance, il est recommandé de simplifier le schéma thérapeutique (choix de formulations à faible fréquence d’instillation ou de combinaisons), l’éducation du patient et une communication efficace2).
Le traitement médicamenteux du glaucome a commencé avec la pilocarpine (agoniste parasympathique), utilisée comme premier collyre pendant de nombreuses années. Dans les années 1970, le timolol (bêta-bloquant) est apparu et a été largement utilisé comme traitement de première intention malgré ses effets secondaires systémiques. Après l’approbation du latanoprost (PGA) dans les années 1990, la place de première intention est passée aux PGA en raison de leur puissant effet hypotenseur oculaire et de la commodité d’une administration une fois par jour. En 2014, le ripasudil (inhibiteur de ROCK) a été approuvé en premier dans le monde, et en 2018, l’omidenepag isopropyl (agoniste des récepteurs EP2) a été approuvé, élargissant ainsi les options thérapeutiques.
Le glaucome primitif à angle ouvert est une maladie chronique progressive et, en principe, le traitement par collyre doit être poursuivi à vie. La baisse de la pression intraoculaire est le seul traitement fondé sur des preuves, et l’interruption du collyre risque d’augmenter la pression intraoculaire et de progresser les lésions du nerf optique. Des données montrent que de nombreux patients abandonnent le traitement environ un an après la première prescription, ce qui souligne l’importance cruciale du maintien de l’observance. L’utilisation de collyres combinés et l’apprentissage de la technique correcte d’instillation sont efficaces pour la poursuite du traitement.
Les principales pathologies traitées par médicaments sont les suivantes :
Avant de commencer le traitement, il est important de bien connaître les données de base telles que la pression oculaire, l’angle, le fond d’œil et le champ visuel1).
| Stade du glaucome | Pression oculaire cible |
|---|---|
| Début | ≤ 19 mmHg |
| Intermédiaire | ≤ 16 mmHg |
| Avancé | ≤ 14 mmHg |
Il est également recommandé de viser une réduction de la pression intraoculaire de 20 à 30 % par rapport à la pression sans traitement (2B)1).
La pression intraoculaire cible n’est pas absolue. Certains cas progressent rapidement même si la pression cible est atteinte, tandis que d’autres ne progressent pas ou progressent très lentement même si la pression cible n’est pas atteinte1). Même avec un traitement hypotenseur suffisant, certains cas, en particulier aux stades avancés, continuent de progresser, d’où l’importance d’un diagnostic et d’un traitement précoces (1A)1).
Dans l’hypertension oculaire, une cornée centrale fine, un rapport C/D vertical élevé, un âge avancé et une pression intraoculaire élevée sont considérés comme des facteurs de risque de conversion en glaucome. La décision de débuter un traitement est prise en évaluant ces facteurs de manière globale4).
La pression intraoculaire est déterminée par l’équilibre entre la production et l’écoulement de l’humeur aqueuse. Il existe une voie principale et une voie accessoire pour l’écoulement de l’humeur aqueuse.
Les collyres antiglaucomateux agissent sur ces voies en inhibant la production d’humeur aqueuse ou en favorisant son écoulement, ce qui abaisse la pression intraoculaire1)2).
Dans le glaucome à angle ouvert, l’augmentation de la résistance à l’écoulement dans la voie principale est considérée comme la cause de l’élévation de la pression intraoculaire. La dégénérescence trabéculaire liée à l’âge, la diminution cellulaire et l’accumulation de matrice extracellulaire entravent l’entrée de l’humeur aqueuse dans le canal de Schlemm. La voie accessoire étant relativement moins affectée par l’âge, l’effet hypotenseur des prostaglandines (PGA) qui favorisent cette voie est moins susceptible de diminuer. En revanche, les inhibiteurs de ROCK agissent directement sur le site principal de la résistance à l’écoulement dans la voie principale, ce qui en fait des agents thérapeutiques ciblant le mécanisme pathologique.
De nombreux collyres antiglaucomateux contiennent du chlorure de benzalkonium (BAK) comme conservateur. Le BAK, en usage prolongé, provoque des lésions de l’épithélium cornéen et conjonctival ainsi que des symptômes de sécheresse oculaire2). Les patients glaucomateux utilisant plusieurs collyres sont exposés à une quantité accrue de BAK, ce qui augmente le risque de troubles de la surface oculaire.
Le choix de préparations sans conservateur (comme Tapros® Mini, Alphagan®) ou utilisant d’autres conservateurs que le BAK est particulièrement important chez les patients présentant des troubles de la surface oculaire. Chez les patients susceptibles de nécessiter une chirurgie filtrante à l’avenir, le maintien d’une surface oculaire saine avant l’opération influence le taux de réussite chirurgicale2).
Lors de l’introduction d’un collyre, après avoir mesuré la pression intraoculaire de base, administrer le médicament dans un seul œil, et évaluer l’effet hypotenseur et les effets secondaires précoces en tenant compte de la relation entre le moment de l’instillation et celui de la mesure de la pression (essai unilatéral). Il est souhaitable de commencer l’administration bilatérale après avoir confirmé l’efficacité (2C)1).
L’essai monoculaire est une méthode consistant à administrer un collyre antiglaucomateux dans un seul œil lors de l’instauration du traitement pour en évaluer l’efficacité et les effets secondaires. Après avoir mesuré la pression intraoculaire de base, on instille le collyre dans un œil pendant 4 à 6 semaines et on compare l’effet hypotenseur avec l’œil non traité. Une fois l’efficacité confirmée, le traitement est instauré dans les deux yeux. La 5e édition des directives cliniques pour le glaucome recommande ce procédé avec un niveau de recommandation 2C1).
Les agonistes des récepteurs FP abaissent la pression intraoculaire en facilitant l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie uvéosclérale (voie accessoire)1)2)3). Ils induisent un remodelage de la matrice extracellulaire et une augmentation de la perméabilité de la voie d’écoulement via des modifications de la régulation des métalloprotéinases matricielles. Leur effet hypotenseur est le plus puissant de toutes les classes de médicaments, avec une réduction d’environ 25 à 35 %1)2). Une administration une fois par jour (de préférence le soir) assure un effet de 24 heures.
La liste des agonistes des récepteurs FP approuvés est présentée ci-dessous.
| Dénomination commune internationale | Nom de marque | Concentration | Fréquence d’instillation |
|---|---|---|---|
| Latanoprost | Xalatan® | 0,005 % | 1 fois/jour |
| Tafluprost | Taflotan® / Taflotan® Mini | 0,0015 % | 1 fois/jour |
| Travoprost | Travatan® | 0,004 % | 1 fois/jour |
| Bimatoprost | Lumigan® | 0,03 % | 1 fois/jour |
| Unoprostone isopropyl | Rescula® | 0,12 % | 2 fois/jour |
Le latanoprost (Xalatan®) à 0,005 % est le plus largement utilisé. Le tafluprost (Tapros® mini) est une formulation sans conservateur en dose unitaire, utile chez les patients présentant des troubles de la surface oculaire.
Principaux effets secondaires des PGA :
Des cas d’œdème maculaire cystoïde, d’augmentation de la pression intraoculaire en présence d’iritis ou d’uvéite, et de récurrence de l’herpès cornéen ont été rapportés lors de l’administration après chirurgie de la cataracte. Une administration prudente est nécessaire chez les patients présentant ces pathologies.
Dans une étude multicentrique sur base de données portant sur 67 517 personnes (étude SOURCE), l’incidence de l’uvéite dans les 3 mois suivant l’utilisation de PGA était de 0,32 %, significativement inférieure à celle des bêta-bloquants (1,95 %), des alpha-agonistes (1,63 %) et des CAI (1,68 %)6). Il a été démontré que l’utilisation de PGA n’est pas associée à une augmentation du risque d’uvéite6).
Agoniste du récepteur FP
Voie d’action : favorise la voie d’écoulement uvéosclérale (voie accessoire)
Médicaments représentatifs : latanoprost 0,005 %, tafluprost 0,0015 %
Baisse de la pression intraoculaire : environ 25 à 35 % (classe la plus puissante)
Principaux effets secondaires : hyperpigmentation irienne (irréversible), DUES, modifications des cils, hyperpigmentation palpébrale
Agoniste du récepteur EP2
Voie d’action : Favorise à la fois la voie d’écoulement uvéosclérale et la voie trabéculaire.
Médicament : Omidenepag isopropyl (Eybelis®).
Baisse de la pression intraoculaire : Non inférieur au latanoprost.
Principaux effets secondaires : Hyperémie conjonctivale (environ 25 %). Aucune anomalie des cils ni pigmentation palpébrale.
L’omidenepag isopropyl (Eybelis®) est un agoniste sélectif du récepteur EP2 approuvé en septembre 20181). Il se lie au récepteur EP2 de la prostaglandine, et non au récepteur FP, et agit à la fois sur la voie uvéosclérale et la voie trabéculaire. Des rapports indiquent qu’il est efficace même dans les cas où les agonistes du récepteur FP sont inefficaces.
L’effet de baisse de la pression intraoculaire est considéré comme non inférieur au latanoprost1). Une hyperémie conjonctivale survient dans environ 25 % des cas, mais aucune anomalie des cils ni pigmentation cutanée palpébrale ne se produit.
Contre-indications et précautions importantes :
Les bêta-bloquants bloquent les récepteurs bêta de l’épithélium ciliaire, réduisant la production d’humeur aqueuse et abaissant la pression intraoculaire d’environ 20 à 25 %2)3).
La liste des bêta-bloquants approuvés est présentée ci-dessous.
| Nom générique | Nom de marque | Concentration | Fréquence d’instillation |
|---|---|---|---|
| Maléate de timolol | Timoptol® | 0,25 %, 0,5 % | 2 fois/jour |
| Maléate de timolol (forme prolongée) | Timoptol XE®, Rizmon TG® | 0,25 %, 0,5 % | 1 fois/jour |
| Chlorhydrate de cartéolol | Mikelan® | 1 %, 2 % | 2 fois/jour |
| Chlorhydrate de cartéolol (forme prolongée) | Mikelan LA® | 1 %, 2 % | 1 fois/jour |
| Bétaxolol chlorhydrate (β₁-sélectif) | Betoptic® S | 0,25 % | 2 fois/jour |
Le maléate de timolol est le plus largement utilisé. L’administration nocturne a un effet limité et pourrait contribuer à la progression du champ visuel via une baisse de la pression artérielle nocturne3).
Cartéolol vs timolol : Le chlorhydrate de cartéolol possède, en plus de l’antagonisme des récepteurs β, une action stimulante sur les récepteurs α₂, ce qui réduirait les effets secondaires systémiques. Il provoque moins de lésions épithéliales cornéennes que le timolol et, étant hydrosoluble, les effets secondaires centraux (tels que la dépression) sont moins fréquents.
β₁-bloquants sélectifs (bétaxolol) : Leur effet hypotenseur oculaire est inférieur à celui des β-bloquants non sélectifs, mais comme la seule contre-indication est l’insuffisance cardiaque non contrôlée, ils constituent une alternative pour les patients chez qui les β-bloquants non sélectifs sont contre-indiqués. Une attention particulière doit être portée à la baisse de la pression artérielle.
Ils inhibent l’anhydrase carbonique de l’épithélium ciliaire, réduisant ainsi la production d’humeur aqueuse1)2).
IAC topiques (collyres) :
Les deux réduisent la pression intraoculaire d’environ 15 à 20 %. L’insuffisance rénale sévère est une contre-indication, et une administration prudente est nécessaire en cas de troubles endothéliaux cornéens sévères.
IAC oraux (acétazolamide, Diamox®) : Utilisés pour la gestion à court terme des élévations aiguës de la pression intraoculaire, mais les effets secondaires systémiques tels que l’acidose métabolique, les paresthésies et la fatigue sont fréquents. Ils ne conviennent pas à une utilisation à long terme ; les cas nécessitant un traitement oral sont considérés comme des indications chirurgicales1).
Les agonistes des récepteurs α₂-adrénergiques réduisent la pression intraoculaire d’environ 20 à 25 % par un double mécanisme : inhibition de la production d’humeur aqueuse et augmentation de l’écoulement uvéoscléral2)3).
Contre-indications : Utilisation chez les nourrissons de faible poids de naissance, les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants de moins de 2 ans. Risque de somnolence et d’apnée en raison de l’effet dépresseur sur le système nerveux central3).
Caractéristiques des effets secondaires : Une conjonctivite allergique et une blépharite surviennent chez 10 à 25 % des patients, apparaissant généralement après 3 mois ou plus plutôt qu’immédiatement. Une attention particulière doit être portée à l’hypotension orthostatique, aux étourdissements, à la somnolence et à la bradycardie dues à l’absorption systémique.
Les inhibiteurs de ROCK agissent sur les cellules trabéculaires, la matrice extracellulaire et les cellules endothéliales du canal de Schlemm, favorisant directement l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie principale (voie trabéculaire)1). Il s’agit d’une toute nouvelle classe de médicaments ciblant la voie principale d’écoulement de l’humeur aqueuse, et leur rôle futur est attendu1).
Caractéristiques des effets secondaires : L’hyperémie conjonctivale après instillation disparaît en environ 90 minutes, mais contrairement aux prostaglandines, elle ne disparaît pas avec la poursuite du traitement. L’effet hypotenseur maximal est obtenu 2 heures après l’administration. Une conjonctivite et une blépharite peuvent également survenir.
L’utilisation de collyres combinés permet d’utiliser plusieurs médicaments sans augmenter le nombre de gouttes ou la fréquence d’instillation, ce qui est bénéfique pour l’observance (1B)1). Seules les formulations combinées à deux composants existent1).
Les principaux collyres combinés sont présentés ci-dessous.
| Nom de marque | Composants | Fréquence d’instillation |
|---|---|---|
| Xalacom® | Latanoprost 0,005 % + Timolol 0,5 % | 1 fois/jour |
| Taptiqom® | Tafluprost 0,0015 % + Timolol 0,5 % | 1 fois/jour |
| DuoTrav® | Travoprost 0,004 % + Timolol 0,5 % | 1 fois/jour |
| Cosopt® | Dorzolamide 1% + Timolol 0.5% | 2 fois/jour |
| Azarga® | Brinzolamide 1% + Timolol 0.5% | 2 fois/jour |
| Mikelna® | Cartéolol 1% + Latanoprost 0.005% | 2 fois/jour |
Les associations PGA + timolol semblent théoriquement réduire l’effet du timolol de 2 fois/jour à 1 fois/jour, mais chez les patients oublieux, le passage à une association améliore l’efficacité thérapeutique.
Point important : Toutes les associations actuellement disponibles contiennent un bêta-bloquant. Par conséquent, elles sont contre-indiquées chez les patients présentant des contre-indications aux bêta-bloquants (asthme bronchique, BPCO, insuffisance cardiaque, bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, etc.).
L’approche par étapes du traitement médicamenteux du glaucome est la suivante.
Chez les personnes âgées ou les patients chez qui les effets secondaires systémiques des bêta-bloquants sont préoccupants, après les PGA, choisir parmi les IAC, les agonistes α₂ ou les inhibiteurs de ROCK1).
Le traitement médicamenteux du glaucome à pression normale (GPN) a également pour première intention les PGA, suivis des bêta-bloquants ou des IAC. L’objectif est une réduction de 20 à 30 % de la pression intraoculaire par rapport à la pression initiale sans traitement. Si les collyres ne sont pas suffisamment efficaces, un traitement chirurgical est réalisé.
Dans le glaucome congénital tardif, en raison des effets secondaires tels que la pigmentation périorbitaire, on peut commencer par un bêta-bloquant. Cependant, même si les lésions du nerf optique et du champ visuel sont légères, si la pression intraoculaire dépasse 25 mmHg, on utilise d’emblée un PGA (latanoprost).
Le glaucome étant une maladie chronique avec peu de symptômes subjectifs, la poursuite du traitement médicamenteux (observance) est un défi clinique majeur1)2). Les mesures suivantes sont recommandées.
L’utilisation de collyres en association fixe est particulièrement efficace pour améliorer l’observance (1B)1). La réduction du nombre de collyres et du nombre d’instillations diminue non seulement la charge pour le patient, mais élimine également l’effet de « lavage » lié aux instillations successives, ce qui peut permettre un meilleur contrôle de la pression intraoculaire qu’avec des administrations séparées.
La pigmentation cutanée palpébrale tend souvent à s’améliorer après l’arrêt du traitement. En revanche, la pigmentation irienne est due à une augmentation du nombre de mélanosomes et est irréversible. L’approfondissement du sillon palpébral supérieur (DUES) et les modifications des cils s’améliorent généralement après l’arrêt. Pour prévenir la pigmentation, il est efficace de comprimer le sac lacrymal après l’instillation et d’essuyer l’excès de médicament sur la peau. Ces effets secondaires doivent être expliqués en détail avant le traitement et le consentement du patient doit être obtenu.
Les inhibiteurs de ROCK sont une nouvelle classe de médicaments antiglaucomateux qui favorisent directement l’écoulement par la voie principale via le trabéculum et le canal de Schlemm. Le ripasudil (Glanatec®) a été le premier approuvé dans le monde en 2014. Actuellement, ils ne sont pas des traitements de première intention, mais sont souvent utilisés comme traitement additionnel lorsque la pression cible n’est pas atteinte avec les PGA ou les bêta-bloquants. Leur caractéristique est un mécanisme d’action différent des autres classes (promotion directe de l’écoulement par la voie principale).
L’humeur aqueuse est produite par l’épithélium non pigmenté du corps ciliaire à un débit d’environ 2 à 3 μL par jour et s’écoule principalement par deux voies7).
La voie principale (voie trabéculaire) : l’humeur aqueuse s’écoule à travers le trabéculum, le canal de Schlemm, les canaux collecteurs et les veines épisclérales7). C’est une voie pression-dépendante qui assure 80 à 90 % de l’écoulement total. La voie accessoire (voie uvéosclérale) : l’humeur aqueuse s’écoule à travers les espaces du muscle ciliaire vers l’espace suprachoroïdien. C’est une voie pression-indépendante qui assure 10 à 20 % de l’écoulement total.
| Classe de médicament | Principal mécanisme de réduction de la pression intraoculaire | Taux de réduction de la pression intraoculaire |
|---|---|---|
| Agonistes des récepteurs FP (PGA) | Augmentation de l’écoulement uvéoscléral | 25 à 35 % |
| Agoniste des récepteurs EP2 | Augmentation de l’écoulement uvéoscléral + facilitation de l’écoulement trabéculaire | Non-inférieur au latanoprost |
| Bêta-bloquant | Inhibition de la production d’humeur aqueuse | 20 à 25 % |
| IAC (collyre) | Inhibition de la production d’humeur aqueuse | 15 à 20 % |
| Agoniste α₂ | Inhibition de la production d’humeur aqueuse + augmentation de l’écoulement uvéoscléral | 20 à 25 % |
| Inhibiteur de ROCK | Facilitation de l’écoulement trabéculaire (directe) | Principalement effet additif |
| α₁β-bloquant | Inhibition de la production d’humeur aqueuse + facilitation de l’écoulement par la voie accessoire | Équivalent aux β-bloquants |
| Pilocarpine | Facilitation de l’écoulement par la voie trabéculaire (indirecte, myosis) | 15 à 25 % |
Les PGA (agonistes des récepteurs FP) sont des dérivés de la prostaglandine F₂α qui améliorent la perméabilité de la voie accessoire en remodelant la matrice extracellulaire du muscle ciliaire2)3). Les agonistes des récepteurs EP2 favorisent également l’écoulement par la voie principale via la relaxation du trabéculum et la dilatation du canal de Schlemm, en plus de la voie accessoire, offrant un double mécanisme de facilitation de l’écoulement1).
Les β-bloquants bloquent les récepteurs β₂-adrénergiques de l’épithélium ciliaire, inhibant la production d’AMPc et réduisant ainsi la production d’humeur aqueuse2)3). Les CAI inhibent l’anhydrase carbonique de type II dans l’épithélium ciliaire, supprimant le transport des ions bicarbonate et réduisant la production d’humeur aqueuse.
Les inhibiteurs de ROCK relaxent le système actine-myosine des cellules trabéculaires et régulent la fonction de barrière des cellules endothéliales du canal de Schlemm, réduisant directement la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie principale1). Alors que les autres classes de médicaments agissent principalement sur la voie accessoire ou la production d’humeur aqueuse, les inhibiteurs de ROCK occupent une position unique en agissant directement sur le trabéculum, principal site de résistance à l’écoulement dans le glaucome.
Les agonistes α₂ (brimonidine) ont une double action : inhibition de la production d’humeur aqueuse et facilitation de l’écoulement par la voie accessoire. De plus, dans l’étude Low-pressure Glaucoma Treatment Study (LoGTS), la brimonidine a montré une progression significativement moindre du champ visuel par rapport au timolol (9,1 % contre 39,2 %), suggérant un effet neuroprotecteur indépendant de la pression intraoculaire7). Cependant, à l’heure actuelle, un traitement visant la neuroprotection n’est pas établi2).
Les α₁β-bloquants (nipradilol, Hypadil®) abaissent la pression intraoculaire à la fois par inhibition de la production d’humeur aqueuse et par facilitation de l’écoulement par la voie accessoire. Leur effet hypotenseur est équivalent à celui des β-bloquants, et les contre-indications systémiques sont les mêmes. Une attention particulière est nécessaire car une administration prolongée chez les patients aphakes ou atteints de maladies du fond d’œil peut provoquer un œdème maculaire.
Lors du choix du médicament, en plus de l’effet hypotenseur, les facteurs suivants liés au patient doivent être pris en compte de manière globale.
Les résultats à 6 ans de l’essai LiGHT montrent que 69,8 % des yeux traités par SLT en première intention ont maintenu la pression intraoculaire cible sans traitement médicamenteux ni chirurgie supplémentaire5).
L’essai LiGHT (633 patients, suivi de 6 ans) a comparé le groupe SLT au groupe collyre. Le groupe SLT a présenté moins de progression de la maladie (19,6 % contre 26,8 %, P=0,006) et un besoin significativement moindre de trabéculectomie (13 yeux contre 32 yeux, P<0,001). La chirurgie de la cataracte était également moins fréquente dans le groupe SLT (57 yeux contre 95 yeux, P=0,03). Aucune complication grave liée au laser n’a été observée5).
Les directives de la Société européenne du glaucome (EGS) et de l’AAO recommandent la SLT comme option de traitement de première intention pour le glaucome à angle ouvert et l’hypertension oculaire2)3). La SLT constitue une option intéressante pour les patients ayant des problèmes d’observance ou des difficultés à poursuivre les collyres en raison d’effets secondaires.
Dans les résultats à 6 ans de l’étude LiGHT, 69,8 % des patients du groupe traité par SLT en première intention ont maintenu la pression intraoculaire cible sans collyres ni chirurgie supplémentaires. Le groupe SLT a montré moins de progression de la maladie et un besoin significativement moindre de trabéculectomie par rapport au groupe collyres. La Société européenne du glaucome et l’AAO recommandent la SLT comme option de traitement de première intention. Cependant, la SLT n’est pas indiquée dans tous les cas ; elle est contre-indiquée dans les cas graves ou les antécédents d’uvéite. Il est important de consulter votre médecin et de choisir un traitement adapté à chaque pathologie.
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