O glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva, e o único fator de risco modificável é a pressão intraocular 1)3). A terapia medicamentosa atual visa reduzir a pressão intraocular e retardar a progressão do dano ao nervo óptico.
Para o glaucoma crônico, a terapia medicamentosa é iniciada primeiro, com o princípio de obter o máximo efeito com o mínimo de medicamentos e efeitos colaterais. Como o tratamento com colírios continua por toda a vida, o princípio básico é “iniciar com um medicamento e limitar, sempre que possível, a dois medicamentos”.
Os colírios para glaucoma reduzem a pressão intraocular suprimindo a produção de humor aquoso ou promovendo seu escoamento 1)2)3).
| Mecanismo de ação | Classe do medicamento |
|---|---|
| Promoção do escoamento do humor aquoso (via secundária) | PGA (agonistas do receptor FP) · Agonistas do receptor EP2 |
| Promoção do escoamento do humor aquoso (via principal) | Inibidores de ROCK · Medicamentos mióticos |
| Promoção do escoamento do humor aquoso (via principal + via secundária) | Agonista do receptor EP2 |
| Inibição da produção de humor aquoso | Betabloqueador, IAC, agonista α₂ |
| Inibição da produção de humor aquoso + promoção do escoamento | Agonista α₂, bloqueador α₁β |
Os análogos de prostaglandina (PGA) são a primeira escolha por terem o efeito mais potente de redução da pressão intraocular e menos efeitos colaterais sistêmicos 1)2)3). Se o efeito for insuficiente, adiciona-se um betabloqueador e, em seguida, adiciona-se um IAC, agonista α₂ ou inibidor de ROCK. O tratamento medicamentoso da hipertensão ocular segue os mesmos passos do GPAA, mas a decisão de iniciar o tratamento é baseada nos fatores de risco individuais 4).
De acordo com o Estudo Tajimi, a prevalência de glaucoma em pessoas com 40 anos ou mais é de 5,0%, e cerca de 70% delas têm glaucoma de pressão normal 1). A prevalência de glaucoma primário de ângulo aberto (em sentido amplo) é relatada como 3,9-4,0%. Em 2020, estima-se que haja cerca de 53 milhões de pacientes com GPAA no mundo 3).
No glaucoma, uma doença crônica com poucos sintomas subjetivos, a adesão ao tratamento com colírios é notoriamente ruim. Muitos pacientes que recebem a primeira prescrição de colírio para glaucoma abandonam o tratamento após cerca de um ano 1). Para melhorar a adesão, recomenda-se simplificar o regime de tratamento (escolher formulações com menos aplicações diárias ou combinações fixas), educação do paciente e comunicação eficaz 2).
O tratamento medicamentoso do glaucoma começou com a pilocarpina (agonista parassimpaticomimético) como o primeiro colírio usado por muitos anos. Na década de 1970, o timolol (betabloqueador) surgiu e foi amplamente utilizado como primeira escolha, apesar dos problemas de efeitos colaterais sistêmicos. Após a aprovação do latanoprost (PGA) na década de 1990, o papel de primeira escolha passou para os PGAs devido ao seu potente efeito redutor da pressão intraocular e à conveniência de uma dose diária. Em 2014, o ripasudil (inibidor de ROCK) foi aprovado pioneiramente no mundo, e em 2018, o omidenepag isopropil (agonista do receptor EP2) foi aprovado, ampliando continuamente as opções de medicamentos.
O glaucoma primário de ângulo aberto é uma doença crônica progressiva e, em princípio, o tratamento com colírios deve ser continuado por toda a vida. A redução da pressão intraocular é o único tratamento baseado em evidências, e a interrupção do colírio leva ao aumento da pressão intraocular e ao risco de progressão do dano ao nervo óptico. Dados mostram que muitos pacientes abandonam o tratamento cerca de um ano após a primeira prescrição, portanto, manter a adesão é crucial. O uso de colírios combinados e o aprendizado da técnica correta de instilação são eficazes para a continuidade.
As principais condições patológicas que são alvo do tratamento medicamentoso são as seguintes:
É importante obter dados basais adequados de pressão intraocular, ângulo, fundo de olho e campo visual antes de iniciar o tratamento1).
| Estágio do Glaucoma | Pressão Intraocular Alvo |
|---|---|
| Inicial | ≤19 mmHg |
| Intermediário | ≤16 mmHg |
| Avançado | ≤14 mmHg |
Também é recomendado definir como meta uma redução de 20 a 30% da pressão intraocular sem tratamento (2B)1).
A pressão intraocular alvo não é absoluta. Existem casos que progridem rapidamente mesmo com a pressão alvo alcançada, e casos que não progridem ou progridem muito lentamente mesmo sem atingir a meta1). Mesmo com tratamento adequado para redução da pressão, alguns casos, especialmente em estágios avançados, progridem, portanto a detecção e o tratamento precoces são importantes (1A)1).
Na hipertensão ocular, espessura corneana central fina, grande relação escavação/disco vertical, idade avançada e pressão intraocular elevada são fatores de risco para conversão para glaucoma, e a decisão de iniciar o tratamento é baseada na avaliação abrangente desses fatores4).
A pressão intraocular é determinada pelo equilíbrio entre a produção e a drenagem do humor aquoso. Existem duas vias de drenagem do humor aquoso: a via principal e a via acessória.
Os colírios para glaucoma reduzem a pressão intraocular inibindo a produção de humor aquoso ou aumentando sua drenagem através da ação nessas vias1)2).
No glaucoma de ângulo aberto, o aumento da resistência à drenagem na via principal é considerado a principal causa da elevação da pressão intraocular. A degeneração do trabeculado relacionada à idade, a diminuição do número de células e o acúmulo de matriz extracelular impedem o fluxo de humor aquoso para o canal de Schlemm. Como a via acessória é relativamente menos afetada pela idade, o efeito redutor da pressão dos PGAs que promovem a via acessória não diminui facilmente. Por outro lado, os inibidores de ROCK atuam diretamente no local da resistência principal na via trabecular, atraindo atenção como medicamentos direcionados ao mecanismo patológico.
Muitos colírios para glaucoma contêm cloreto de benzalcônio (BAK) como conservante. O BAK, com uso prolongado, causa danos ao epitélio da córnea e conjuntiva e sintomas semelhantes aos do olho seco2). Pacientes com glaucoma que usam múltiplos colírios simultaneamente têm maior exposição ao BAK, aumentando o risco de distúrbios da superfície ocular.
A escolha de formulações livres de conservantes (como Tapros® Mini, Alphagan®) ou formulações com conservantes diferentes do BAK é importante especialmente em pacientes com distúrbios da superfície ocular. Em pacientes que podem necessitar de cirurgia de filtração no futuro, a manutenção da superfície ocular antes da cirurgia acredita-se que influencie o sucesso cirúrgico2).
Ao iniciar o colírio, meça a pressão intraocular basal e administre o medicamento em apenas um olho, considerando a relação entre o momento da instilação e o momento da medição da pressão para avaliar o efeito de redução da pressão e os efeitos colaterais precoces (teste monocular). Recomenda-se iniciar o tratamento em ambos os olhos após confirmar a eficácia (2C)1).
O teste monocular é um método no qual, ao iniciar um colírio para glaucoma, ele é administrado em apenas um olho para avaliar a eficácia e os efeitos colaterais. Após medir a pressão intraocular basal, o colírio é administrado em um olho por 4 a 6 semanas, e o efeito de redução da pressão intraocular é avaliado objetivamente em comparação com o olho não tratado. Após confirmar a eficácia, inicia-se a administração em ambos os olhos. A 5ª edição das diretrizes de prática clínica para glaucoma recomenda grau de recomendação 2C 1).
Os agonistas do receptor FP reduzem a pressão intraocular ao aumentar o fluxo de humor aquoso pela via de drenagem uveoescleral (via secundária) 1)2)3). Através de alterações na regulação das metaloproteinases da matriz, ocorre remodelação da matriz extracelular e aumento da permeabilidade da via de drenagem. O efeito de redução da pressão intraocular é o mais forte entre todas as classes de medicamentos, alcançando uma redução de cerca de 25 a 35% 1)2). O efeito dura 24 horas com administração uma vez ao dia (recomendado à noite).
A lista de agonistas do receptor FP aprovados é mostrada abaixo.
| Nome Genérico | Nome Comercial | Concentração | Frequência de Instilação |
|---|---|---|---|
| Latanoprosta | Xalatan® | 0,005% | 1 vez/dia |
| Tafluproste | Tapros® / Tapros® Mini | 0,0015% | 1 vez/dia |
| Travoprosta | Travatanz® | 0,004% | 1 vez/dia |
| Bimatoprosta | Lumigan® | 0,03% | 1 vez/dia |
| Isopropil unoprostona | Rescula® | 0,12% | 2 vezes/dia |
Latanoprosta (Xalatan®) 0,005% é o mais amplamente utilizado. Tafluprosta (Tapros® Mini) é uma formulação de dose única sem conservantes, útil para pacientes com distúrbios da superfície ocular.
Principais efeitos colaterais dos PGA:
Foram relatados edema macular cistóide, aumento da pressão intraocular na presença de irite ou uveíte, e reativação do herpes corneano com o uso após cirurgia de catarata, portanto é necessário cuidado nessas condições.
Em um estudo multicêntrico de banco de dados com 67.517 pessoas (estudo SOURCE), a incidência de uveíte dentro de 3 meses após o uso de PGA foi de 0,32%, significativamente menor do que com betabloqueadores (1,95%), agonistas alfa (1,63%) e inibidores da anidrase carbônica (1,68%)6). O uso de PGA não foi associado a um aumento do risco de uveíte6).
Agonista do receptor FP
Via de ação: promove o fluxo pela via uveoescleral (via secundária)
Medicamentos representativos: latanoprosta 0,005%, tafluprosta 0,0015%
Redução da pressão intraocular: cerca de 25-35% (mais potente)
Principais efeitos colaterais: pigmentação da íris (irreversível), DUES, alterações nos cílios, pigmentação palpebral
Agonista do receptor EP2
Mecanismo de ação: Promove tanto a via de drenagem uveoescleral quanto a via trabecular.
Medicamento: Omidenepag isopropil (Eybelis®).
Redução da pressão intraocular: Não inferior ao latanoprost.
Principais efeitos colaterais: Hiperemia conjuntival (cerca de 25%). Não causa anormalidades nos cílios ou pigmentação palpebral.
Omidenepag isopropil (Eybelis®) é um agonista seletivo do receptor EP2 aprovado em setembro de 20181). Liga-se ao receptor EP2, e não ao receptor FP de prostaglandina, e atua tanto na via de drenagem uveoescleral quanto na via trabecular. Há relatos de eficácia em casos que não respondem aos agonistas do receptor FP.
O efeito de redução da pressão intraocular é considerado não inferior ao latanoprost1). Hiperemia conjuntival ocorre em cerca de 25% dos casos, mas não causa anormalidades nos cílios ou pigmentação da pele palpebral.
Contraindicações e precauções importantes:
Os betabloqueadores bloqueiam os receptores beta no epitélio ciliar, reduzindo a produção de humor aquoso e diminuindo a pressão intraocular em cerca de 20-25%2)3).
A lista de betabloqueadores aprovados é mostrada abaixo.
| Nome genérico | Nome comercial | Concentração | Frequência de instilação |
|---|---|---|---|
| Maleato de timolol | Timoptol® | 0,25%, 0,5% | 2 vezes/dia |
| Maleato de timolol (liberação prolongada) | Timoptol XE®, Rizmon TG® | 0,25%, 0,5% | 1 vez/dia |
| Cloridrato de carteolol | Mikelan® | 1%, 2% | 2 vezes/dia |
| Cloridrato de carteolol (liberação prolongada) | Mikelan LA® | 1%, 2% | 1 vez/dia |
| Cloridrato de betaxolol (β₁ seletivo) | Betoptic® S | 0,25% | 2 vezes/dia |
O maleato de timolol é o mais amplamente utilizado. A administração noturna tem efeito limitado e pode contribuir para a progressão do campo visual através da redução da pressão arterial noturna 3).
Carteolol vs Timolol: O cloridrato de carteolol possui efeito estimulante nos receptores α₂ além do efeito antagonista β, e diz-se que os efeitos colaterais sistêmicos são mais leves. Comparado ao timolol, causa menos danos ao epitélio corneano e, por ser solúvel em água, os efeitos colaterais centrais (como sintomas depressivos) são menos prováveis.
Betabloqueador β₁ seletivo (Betaxolol): O efeito de redução da pressão intraocular é inferior ao dos betabloqueadores não seletivos, mas as contraindicações se limitam à insuficiência cardíaca não controlada, tornando-se uma alternativa para pacientes com contraindicação aos betabloqueadores não seletivos. É necessário cuidado com a redução da pressão arterial.
Inibem a anidrase carbônica no epitélio ciliar, reduzindo a produção de humor aquoso 1)2).
IAC tópicos (colírios):
Ambos reduzem a pressão intraocular em cerca de 15 a 20%. São contraindicados em insuficiência renal grave e devem ser usados com cautela em distúrbios graves do endotélio corneano.
IAC oral (Acetazolamida, Diamox®): Usado no manejo de curto prazo da elevação aguda da pressão intraocular, mas os efeitos colaterais sistêmicos como acidose metabólica, parestesia e fadiga são frequentes. Não é adequado para uso prolongado; casos que necessitam de medicação oral são considerados para cirurgia 1).
Os agonistas do receptor α₂ adrenérgico reduzem a pressão intraocular em cerca de 20 a 25% por meio de um mecanismo duplo: inibição da produção de humor aquoso e aumento do fluxo de saída uveoescleral 2)3).
Contraindicações: Bebês de baixo peso ao nascer, recém-nascidos, lactentes e crianças menores de 2 anos. Devido ao efeito depressor do SNC, há risco de sonolência e apneia 3).
Características dos efeitos colaterais: Conjuntivite alérgica e blefarite ocorrem em 10 a 25% dos casos, e surgem tipicamente após 3 meses ou mais de uso, não imediatamente. Também é necessário atenção à hipotensão ortostática, tontura, sonolência e bradicardia devido à absorção sistêmica.
Os inibidores de ROCK atuam nas células trabeculares, matriz extracelular e células endoteliais do canal de Schlemm, promovendo diretamente o fluxo de saída do humor aquoso pela via principal (via de drenagem trabecular) 1). É uma classe totalmente nova de medicamentos que visa a via principal de drenagem do humor aquoso, e seu papel futuro é aguardado com interesse 1).
Características dos efeitos colaterais: A hiperemia conjuntival após a instilação desaparece em cerca de 90 minutos, mas, diferentemente dos medicamentos relacionados à prostaglandina, a hiperemia não desaparece mesmo com a continuação da instilação. O efeito máximo de redução da pressão intraocular é alcançado 2 horas após a administração. Conjuntivite e blefarite podem ocorrer.
O uso de colírios combinados permite o uso de múltiplos medicamentos sem aumentar o número de colírios ou a frequência de instilação, o que ajuda a manter a adesão (1B)1). Existem apenas preparações combinadas contendo dois componentes1).
Os principais colírios combinados são mostrados abaixo.
| Nome comercial | Componentes | Frequência de instilação |
|---|---|---|
| Xalacom® | Latanoprosta 0,005% + Timolol 0,5% | 1 vez/dia |
| Tapcom® | Tafluproste 0,0015% + Timolol 0,5% | 1 vez/dia |
| DuoTrav® | Travoprosta 0,004% + Timolol 0,5% | 1 vez/dia |
| Cosopt® | Dorzolamida 1% + Timolol 0,5% | 2 vezes/dia |
| Azorga® | Brinzolamida 1% + Timolol 0,5% | 2 vezes/dia |
| Mikelna® | Carteolol 1% + Latanoprosta 0,005% | 2 vezes/dia |
A combinação PGA + timolol teoricamente parece reduzir o efeito do timolol de 2 vezes/dia para 1 vez/dia, mas em pacientes que tendem a esquecer as gotas, mudar para a combinação melhora a eficácia do tratamento.
Nota importante: Todas as combinações atualmente disponíveis contêm betabloqueadores. Portanto, não podem ser usadas em pacientes com contraindicações a betabloqueadores (asma brônquica, DPOC, insuficiência cardíaca, bradicardia, bloqueio AV, etc.).
A abordagem gradual do tratamento medicamentoso do glaucoma é a seguinte.
Em idosos ou casos com preocupação de efeitos colaterais sistêmicos de betabloqueadores, após PGA escolher entre CAI, agonista α₂ ou inibidor de ROCK 1).
O tratamento medicamentoso do glaucoma de pressão normal (NTG) também tem como primeira escolha PGA, depois betabloqueador ou CAI. O alvo é reduzir a pressão intraocular em 20-30% do nível sem tratamento, e se os colírios não forem suficientes, realizar cirurgia.
No glaucoma congênito tardio, o tratamento pode começar com betabloqueador devido a efeitos colaterais como pigmentação periocular. No entanto, se a pressão intraocular exceder 25 mmHg mesmo com dano leve ao nervo óptico/campo visual, usar PGA (latanoprost) desde o início.
Como o glaucoma é uma doença crônica com poucos sintomas, a continuidade do tratamento medicamentoso (adesão) é um grande desafio clínico 1)2). As seguintes medidas são recomendadas.
O uso de colírios combinados é particularmente eficaz para melhorar a adesão (1B) 1). Não apenas reduz o número de colírios e a frequência, aliviando o fardo do paciente, mas também elimina o “efeito de lavagem” da aplicação sequencial, podendo proporcionar melhor controle da pressão intraocular do que a administração separada.
A hiperpigmentação da pele palpebral geralmente melhora após a descontinuação. Já a pigmentação da íris é irreversível, pois resulta do aumento do número de melanossomos. O aprofundamento do sulco palpebral superior (DUES) e as alterações nos cílios tendem a melhorar com a suspensão. Para prevenir a pigmentação, são eficazes a compressão do saco lacrimal após a instilação e a limpeza do medicamento que adere à pele. Esses efeitos colaterais devem ser explicados adequadamente antes da administração, e o consentimento do paciente deve ser obtido.
Os inibidores de ROCK são uma nova classe de medicamentos para glaucoma que promovem diretamente o escoamento pela via principal (malha trabecular e canal de Schlemm). O ripasudil (Glanatec®) foi o primeiro aprovado no mundo em 2014. Atualmente, não é um medicamento de primeira linha, sendo frequentemente usado como terapia adicional quando o tratamento com PGA ou betabloqueadores não atinge a pressão intraocular alvo. Caracteriza-se por ter um ponto de ação diferente de outras classes (promoção direta do escoamento pela via principal).
O humor aquoso é produzido pelo epitélio não pigmentado do corpo ciliar a uma taxa de cerca de 2-3 µL por dia e escoa por duas vias principais 7).
Na via principal (via de escoamento trabecular), o humor aquoso é drenado através da malha trabecular → canal de Schlemm → canais coletores → veias episclerais 7). É uma via dependente da pressão, responsável por 80-90% do escoamento total. Na via secundária (via de escoamento uveoescleral), o humor aquoso flui pelos espaços do músculo ciliar para o espaço supracoroideano. É uma via independente da pressão, responsável por 10-20% do escoamento total.
| Classe de Medicamento | Mecanismo Principal de Redução da PIO | Taxa de Redução da PIO |
|---|---|---|
| Agonistas do Receptor FP (PGAs) | Aumento do escoamento uveoescleral | 25-35% |
| Agonistas do receptor EP2 | Aumento do fluxo uveoescleral + aumento do fluxo trabecular | Não inferior ao latanoprost |
| Betabloqueadores | Inibição da produção de humor aquoso | 20-25% |
| IAC (colírio) | Inibição da produção de humor aquoso | 15-20% |
| Agonistas α₂ | Inibição da produção de humor aquoso + aumento do fluxo uveoescleral | 20-25% |
| Inibidores de ROCK | Aumento do fluxo trabecular (direto) | Principalmente efeito adicional |
| Bloqueador α₁β | Inibição da produção de humor aquoso + promoção do fluxo pela via alternativa | Equivalente aos bloqueadores beta |
| Pilocarpina | Promoção do fluxo pela via trabecular (indireta / miose) | 15–25% |
PGA (agonista do receptor FP) é um derivado da prostaglandina F₂α, que melhora a permeabilidade da via alternativa ao remodelar a matriz extracelular do músculo ciliar 2)3). O agonista do receptor EP2 também promove o fluxo pela via principal através do relaxamento da malha trabecular e dilatação do canal de Schlemm, possuindo um mecanismo duplo de promoção do fluxo 1).
Os bloqueadores beta bloqueiam os receptores β₂-adrenérgicos no epitélio ciliar, inibindo a produção de cAMP, reduzindo assim a produção de humor aquoso 2)3). Os inibidores da anidrase carbônica (CAI) inibem a anidrase carbônica tipo II no epitélio ciliar, inibindo o transporte de íons bicarbonato e reduzindo a produção de humor aquoso.
Os inibidores de ROCK relaxam o sistema actina-miosina das células da malha trabecular, regulam a função de barreira das células endoteliais do canal de Schlemm, reduzindo diretamente a resistência ao fluxo de humor aquoso pela via principal 1). Enquanto outras classes de medicamentos atuam principalmente na via alternativa ou na produção de humor aquoso, os inibidores de ROCK ocupam uma posição única por atuarem diretamente na malha trabecular, o principal local de resistência ao fluxo no glaucoma.
Os agonistas α₂ (brimonidina) têm dupla ação: inibição da produção de humor aquoso e promoção do fluxo pela via alternativa. Além disso, no Estudo de Tratamento do Glaucoma de Baixa Pressão (LoGTS), foi relatado que a progressão do campo visual foi significativamente menor no grupo brimonidina em comparação com timolol (9,1% vs 39,2%), sugerindo um efeito neuroprotetor independente da pressão intraocular 7). No entanto, atualmente o tratamento com objetivo neuroprotetor não está estabelecido 2).
Os bloqueadores α₁β (nipradilol, Hipadil®) reduzem a pressão intraocular tanto pela inibição da produção de humor aquoso quanto pela promoção do fluxo pela via alternativa. O efeito de redução da pressão intraocular é equivalente ao dos bloqueadores beta, e as contraindicações sistêmicas são as mesmas. Deve-se ter cuidado, pois o uso prolongado em olhos afácicos ou com doenças de fundo pode causar edema macular.
Ao selecionar o medicamento, além do efeito de redução da pressão intraocular, os seguintes fatores do paciente devem ser considerados de forma abrangente.
Nos resultados de 6 anos do estudo LiGHT, 69,8% dos olhos no grupo tratado com SLT como terapia de primeira linha mantiveram a pressão intraocular alvo sem necessidade de medicamentos ou cirurgia adicional5).
O estudo LiGHT (633 pacientes, acompanhamento de 6 anos) comparou o grupo SLT com o grupo de colírios. O grupo SLT apresentou menor progressão da doença (19,6% vs 26,8%, P=0,006) e necessidade significativamente menor de trabeculectomia (13 olhos vs 32 olhos, P<0,001). A cirurgia de catarata também foi menor no grupo SLT (57 olhos vs 95 olhos, P=0,03). Nenhuma complicação grave relacionada ao laser foi observada5).
As diretrizes da Sociedade Europeia de Glaucoma (EGS) e da AAO recomendam a SLT como opção de tratamento de primeira linha para glaucoma de ângulo aberto e hipertensão ocular2)3). Em pacientes com problemas de adesão ou dificuldade em continuar os colírios devido a efeitos colaterais, a SLT é uma opção forte.
Nos resultados de 6 anos do estudo LiGHT, 69,8% do grupo tratado com SLT como terapia inicial manteve a pressão intraocular alvo sem necessidade de colírios adicionais ou cirurgia. O grupo SLT apresentou menor progressão da doença em comparação ao grupo de colírios, e a necessidade de trabeculectomia foi significativamente menor. A Sociedade Europeia de Glaucoma e a AAO recomendam SLT como opção de terapia inicial. No entanto, SLT não é adequado para todos os casos, sendo contraindicado em casos graves ou com histórico de uveíte. É importante consultar o médico e escolher a terapia de acordo com a condição individual.
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