Il glaucoma è una neuropatia ottica progressiva il cui unico fattore di rischio modificabile è la pressione intraoculare 1)3). L’attuale terapia farmacologica mira a ridurre la pressione intraoculare e a rallentare la progressione del danno al nervo ottico.
Per il glaucoma cronico, si inizia con la terapia farmacologica, ma il principio è ottenere il massimo effetto con il minimo numero di farmaci e effetti collaterali. Poiché il trattamento con collirio deve essere continuato per tutta la vita, il principio di base del trattamento è «iniziare con una monoterapia e limitare l’associazione, se possibile, a due farmaci».
I colliri per il glaucoma abbassano la pressione intraoculare sia sopprimendo la produzione di umore acqueo, sia facilitandone il deflusso 1)2)3).
| Meccanismo d’azione | Classe di farmaco |
|---|---|
| Facilitazione del deflusso (via uveosclerale) | PGA (agonisti del recettore FP), agonisti del recettore EP2 |
| Facilitazione del deflusso (via trabecolare) | Inibitori di ROCK, miotici |
| Promozione del deflusso dell’umore acqueo (via principale + via accessoria) | Agonista del recettore EP2 |
| Inibizione della produzione di umore acqueo | β-bloccanti, CAI, α₂-agonisti |
| Inibizione della produzione + promozione del deflusso dell’umore acqueo | α₂-agonisti, α₁β-bloccanti |
I farmaci correlati alle prostaglandine (PGA), che hanno il più forte effetto di riduzione della pressione intraoculare e pochi effetti collaterali sistemici, sono la terapia di prima linea1)2)3). In caso di efficacia insufficiente, si aggiunge un β-bloccante, quindi un CAI, un α₂-agonista o un inibitore ROCK. Il trattamento farmacologico dell’ipertensione oculare segue gli stessi passaggi del POAG, ma la necessità di iniziare il trattamento viene valutata considerando i singoli fattori di rischio4).
Secondo lo studio Tajimi, la prevalenza del glaucoma nelle persone di età pari o superiore a 40 anni è del 5,0%, di cui circa il 70% è glaucoma a pressione normale1). La prevalenza del glaucoma primario ad angolo aperto (in senso lato) è riportata tra il 3,9 e il 4,0%. Nel 2020, il numero di pazienti con POAG nel mondo è stimato in circa 53 milioni3).
Nel glaucoma, una malattia cronica con pochi sintomi soggettivi, è noto che l’aderenza al trattamento con colliri è molto scarsa. La maggior parte dei pazienti a cui viene prescritto per la prima volta un collirio per il glaucoma abbandona il trattamento circa un anno dopo l’inizio1). Per migliorare l’aderenza, si raccomanda di semplificare il regime terapeutico (scelta di formulazioni a bassa frequenza di instillazione o combinazioni), l’educazione del paziente e una comunicazione efficace2).
Il trattamento farmacologico del glaucoma è iniziato con la pilocarpina (agonista parasimpatico), utilizzata come primo collirio per molti anni. Negli anni ‘70 è apparso il timololo (β-bloccante), ampiamente utilizzato come terapia di prima linea nonostante gli effetti collaterali sistemici. Dopo l’approvazione del latanoprost (PGA) negli anni ‘90, il posto di prima linea è passato ai PGA grazie al loro potente effetto di riduzione della pressione intraoculare e alla comodità della somministrazione una volta al giorno. Nel 2014, il ripasudil (inibitore ROCK) è stato approvato per primo al mondo, e nel 2018 è stato approvato l’omidenepag isopropile (agonista del recettore EP2), ampliando ulteriormente le opzioni terapeutiche.
Il glaucoma primario ad angolo aperto è una malattia cronica progressiva e, in linea di principio, il trattamento con colliri deve essere continuato per tutta la vita. La riduzione della pressione intraoculare è l’unico trattamento basato sull’evidenza e l’interruzione del collirio comporta il rischio di un aumento della pressione e della progressione del danno al nervo ottico. I dati mostrano che molti pazienti abbandonano il trattamento circa un anno dopo la prima prescrizione, sottolineando l’importanza cruciale del mantenimento dell’aderenza. L’uso di colliri combinati e l’apprendimento della corretta tecnica di instillazione sono efficaci per la continuità del trattamento.
Le principali patologie oggetto del trattamento farmacologico sono le seguenti:
Prima di iniziare il trattamento, è importante conoscere a fondo i dati di base come pressione intraoculare, angolo, fondo oculare e campo visivo1).
| Stadio del glaucoma | Pressione intraoculare target |
|---|---|
| Iniziale | ≤ 19 mmHg |
| Intermedio | ≤ 16 mmHg |
| Avanzato | ≤ 14 mmHg |
Si raccomanda anche di impostare come obiettivo una riduzione della pressione intraoculare del 20-30% rispetto alla pressione senza trattamento (2B)1).
La pressione intraoculare target non è assoluta. Alcuni casi progrediscono rapidamente anche se la pressione target viene raggiunta, mentre altri non progrediscono o progrediscono molto lentamente anche se la pressione target non viene raggiunta1). Anche con un trattamento ipotensivo adeguato, alcuni casi, specialmente in stadi avanzati, continuano a progredire, quindi la diagnosi e il trattamento precoci sono importanti (1A)1).
Nell’ipertensione oculare, uno spessore corneale centrale sottile, un rapporto C/D verticale elevato, l’età avanzata e valori elevati di pressione intraoculare sono considerati fattori di rischio per la conversione in glaucoma. La decisione di iniziare il trattamento viene presa valutando questi fattori in modo complessivo4).
La pressione intraoculare è determinata dall’equilibrio tra produzione e deflusso dell’umor acqueo. Esistono una via principale e una via accessoria per il deflusso dell’umor acqueo.
I colliri per il glaucoma agiscono su queste vie inibendo la produzione di umor acqueo o promuovendone il deflusso, abbassando così la pressione intraoculare1)2).
Nel glaucoma ad angolo aperto, l’aumento della resistenza al deflusso nella via principale è considerato la causa dell’elevazione della pressione intraoculare. La degenerazione del trabecolato legata all’età, la diminuzione cellulare e l’accumulo di matrice extracellulare ostacolano l’ingresso dell’umor acqueo nel canale di Schlemm. La via accessoria è relativamente meno influenzata dall’età, quindi l’effetto ipotensivo delle prostaglandine (PGA) che promuovono questa via è meno soggetto ad attenuazione. D’altra parte, gli inibitori di ROCK agiscono direttamente sul sito principale della resistenza al deflusso nella via principale, quindi sono considerati agenti terapeutici mirati al meccanismo patologico.
Molti colliri per il glaucoma contengono cloruro di benzalconio (BAK) come conservante. Il BAK, con l’uso prolungato, causa danni all’epitelio corneale e congiuntivale e sintomi simili all’occhio secco2). I pazienti con glaucoma che usano più colliri hanno un’esposizione aumentata al BAK, con conseguente aumento del rischio di disturbi della superficie oculare.
La scelta di preparazioni senza conservanti (come Tapros® Mini, Alphagan®) o con conservanti diversi dal BAK è particolarmente importante nei pazienti con disturbi della superficie oculare. Nei pazienti che potrebbero aver bisogno di un intervento filtrante in futuro, il mantenimento di una superficie oculare sana prima dell’intervento influenza il tasso di successo chirurgico2).
Nell’introduzione di un collirio, dopo aver determinato la pressione intraoculare basale, somministrare il farmaco in un solo occhio e valutare l’effetto ipotensivo e gli effetti collaterali precoci tenendo conto della relazione tra il momento dell’instillazione e quello della misurazione della pressione (prova monoculare). Dopo aver confermato l’efficacia, è opportuno iniziare la somministrazione bilaterale (2C)1).
Il trial monoculare è un metodo in cui, all’inizio della terapia con colliri per il glaucoma, si somministra il farmaco in un solo occhio per valutarne l’efficacia e gli effetti collaterali. Dopo aver misurato la pressione intraoculare basale, si somministra il collirio in un occhio per 4-6 settimane e si valuta oggettivamente l’effetto ipotensivo rispetto all’occhio non trattato. Una volta confermata l’efficacia, si inizia la somministrazione in entrambi gli occhi. La 5ª edizione delle linee guida per il trattamento del glaucoma lo classifica con un livello di raccomandazione 2C1).
Gli agonisti del recettore FP riducono la pressione intraoculare facilitando il deflusso dell’umore acqueo attraverso la via uveosclerale (via accessoria)1)2)3). Attraverso modifiche nella regolazione delle metalloproteinasi della matrice, si verifica un rimodellamento della matrice extracellulare e un aumento della permeabilità della via di deflusso. L’effetto ipotensivo è il più potente tra tutte le classi di farmaci, con una riduzione di circa il 25-35%1)2). Con una somministrazione una volta al giorno (preferibilmente la sera), l’effetto dura 24 ore.
L’elenco degli agonisti del recettore FP approvati è riportato di seguito.
| Nome generico | Nome commerciale | Concentrazione | Frequenza di instillazione |
|---|---|---|---|
| Latanoprost | Xalatan® | 0,005% | 1 volta/die |
| Tafluprost | Taflotan® / Taflotan® Mini | 0,0015% | 1 volta/die |
| Travoprost | Travatan® | 0,004% | 1 volta/die |
| Bimatoprost | Lumigan® | 0,03% | 1 volta/die |
| Unoprostone isopropilico | Rescula® | 0,12% | 2 volte/die |
Il latanoprost (Xalatan®) allo 0,005% è il più ampiamente utilizzato. Il tafluprost (Tapros® mini) è una formulazione monodose senza conservanti, utile nei pazienti con disturbi della superficie oculare.
Principali effetti collaterali dei PGA:
Sono stati riportati casi di edema maculare cistoide, aumento della pressione intraoculare in presenza di irite o uveite e riattivazione dell’herpes corneale in seguito a somministrazione dopo intervento di cataratta. In presenza di queste patologie è necessaria una somministrazione cauta.
In uno studio multicentrico su database che ha coinvolto 67.517 persone (studio SOURCE), l’incidenza di uveite entro 3 mesi dall’uso di PGA è stata dello 0,32%, significativamente inferiore rispetto ai beta-bloccanti (1,95%), agli alfa-agonisti (1,63%) e agli CAI (1,68%)6). È stato dimostrato che l’uso di PGA non è associato a un aumento del rischio di uveite6).
Agonista del recettore FP
Via d’azione : favorisce la via di deflusso uveosclerale (via accessoria)
Farmaci rappresentativi : latanoprost 0,005%, tafluprost 0,0015%
Riduzione della pressione intraoculare : circa 25-35% (classe più potente)
Principali effetti collaterali : iperpigmentazione dell’iride (irreversibile), DUES, alterazioni delle ciglia, iperpigmentazione palpebrale
Agonista del recettore EP2
Via d’azione : Promuove sia la via di deflusso uveosclerale che la via trabecolare.
Farmaco : Omidenepag isopropile (Eybelis®).
Riduzione della pressione intraoculare : Non inferiore al latanoprost.
Principali effetti collaterali : Iperemia congiuntivale (circa 25%). Non si verificano anomalie delle ciglia o pigmentazione palpebrale.
L’omidenepag isopropile (Eybelis®) è un agonista selettivo del recettore EP2 approvato nel settembre 20181). Si lega al recettore EP2 della prostaglandina, non al recettore FP, e agisce sia sulla via di deflusso uveosclerale che su quella trabecolare. Esistono segnalazioni che sia efficace anche nei casi in cui gli agonisti del recettore FP non funzionano.
L’effetto di riduzione della pressione intraoculare è considerato non inferiore al latanoprost1). In circa il 25% dei casi si verifica iperemia congiuntivale, ma non si verificano anomalie delle ciglia o pigmentazione cutanea palpebrale.
Controindicazioni e precauzioni importanti :
I beta-bloccanti bloccano i recettori beta dell’epitelio ciliare, riducendo la produzione di umore acqueo e abbassando la pressione intraoculare di circa il 20-25%2)3).
L’elenco dei beta-bloccanti approvati è riportato di seguito.
| Nome generico | Nome commerciale | Concentrazione | Frequenza di instillazione |
|---|---|---|---|
| Maleato di timololo | Timoptol® | 0,25%, 0,5% | 2 volte/die |
| Maleato di timololo (rilascio prolungato) | Timoptol XE®, Rizmon TG® | 0,25%, 0,5% | 1 volta/die |
| Carteololo cloridrato | Mikelan® | 1%, 2% | 2 volte/die |
| Carteololo cloridrato (rilascio prolungato) | Mikelan LA® | 1%, 2% | 1 volta/die |
| Betaxololo cloridrato (β₁-selettivo) | Betoptic® S | 0,25% | 2 volte/die |
Il maleato di timololo è il più ampiamente utilizzato. La somministrazione notturna ha un effetto limitato e potrebbe contribuire alla progressione del campo visivo attraverso una riduzione della pressione arteriosa notturna3).
Carteololo vs timololo: Il cloridrato di carteololo, oltre all’antagonismo dei recettori β, possiede un’azione stimolante sui recettori α₂, con minori effetti collaterali sistemici. Rispetto al timololo, causa meno danni all’epitelio corneale ed, essendo idrosolubile, gli effetti collaterali centrali (come la depressione) sono meno frequenti.
β₁-bloccanti selettivi (betaxololo): L’effetto ipotensivo oculare è inferiore rispetto ai β-bloccanti non selettivi, ma poiché l’unica controindicazione è lo scompenso cardiaco non controllato, rappresentano un’alternativa per i pazienti in cui i β-bloccanti non selettivi sono controindicati. È necessario prestare attenzione alla riduzione della pressione arteriosa.
Inibiscono l’anidrasi carbonica dell’epitelio ciliare, riducendo la produzione di umore acqueo1)2).
CAI topici (colliri):
Entrambi riducono la pressione intraoculare di circa il 15-20%. L’insufficienza renale grave è una controindicazione, e si richiede cautela in caso di gravi disturbi endoteliali corneali.
CAI orali (acetazolamide, Diamox®): Utilizzati per la gestione a breve termine degli aumenti acuti della pressione intraoculare, ma gli effetti collaterali sistemici come acidosi metabolica, parestesie e affaticamento sono frequenti. Non adatti all’uso a lungo termine; i casi che richiedono terapia orale sono considerati indicazioni chirurgiche1).
Gli agonisti dei recettori α₂-adrenergici riducono la pressione intraoculare di circa il 20-25% attraverso un duplice meccanismo: inibizione della produzione di umore acqueo e aumento del deflusso uveosclerale2)3).
Controindicazioni: Uso in neonati con basso peso alla nascita, neonati, lattanti e bambini di età inferiore a 2 anni. Rischio di sonnolenza e apnea a causa dell’effetto depressivo sul sistema nervoso centrale3).
Caratteristiche degli effetti collaterali: Congiuntivite allergica e blefarite si verificano nel 10-25% dei pazienti, tipicamente non immediatamente ma dopo 3 mesi o più. Occorre prestare attenzione a ipotensione ortostatica, vertigini, sonnolenza e bradicardia dovute all’assorbimento sistemico.
Gli inibitori di ROCK agiscono sulle cellule trabecolari, sulla matrice extracellulare e sulle cellule endoteliali del canale di Schlemm, promuovendo direttamente il deflusso dell’umore acqueo attraverso la via principale (via trabecolare)1). Si tratta di una classe di farmaci completamente nuova che mira alla via principale del deflusso dell’umore acqueo, e il loro ruolo futuro è atteso con interesse1).
Caratteristiche degli effetti collaterali : L’iperemia congiuntivale dopo l’instillazione scompare in circa 90 minuti, ma a differenza dei farmaci correlati alle prostaglandine, l’iperemia non scompare continuando l’instillazione. L’effetto massimo di riduzione della pressione intraoculare si ottiene 2 ore dopo la somministrazione. Possono verificarsi anche congiuntivite e blefarite.
L’uso di colliri combinati consente di utilizzare più farmaci senza aumentare il numero di gocce o la frequenza di instillazione, favorendo il mantenimento dell’aderenza (1B)1). Esistono solo formulazioni combinate a due componenti1).
I principali colliri combinati sono elencati di seguito.
| Nome commerciale | Componenti | Frequenza di instillazione |
|---|---|---|
| Xalacom® | Latanoprost 0,005% + Timololo 0,5% | 1 volta/giorno |
| Taptiqom® | Tafluprost 0,0015% + Timololo 0,5% | 1 volta/giorno |
| DuoTrav® | Travoprost 0,004% + Timololo 0,5% | 1 volta/giorno |
| Cosopt® | Dorzolamide 1% + Timololo 0,5% | 2 volte/die |
| Azarga® | Brinzolamide 1% + Timololo 0,5% | 2 volte/die |
| Mikelna® | Carteololo 1% + Latanoprost 0,005% | 2 volte/die |
Le associazioni PGA + timololo teoricamente riducono l’effetto del timololo da 2 volte/die a 1 volta/die, ma nei pazienti che tendono a dimenticare le gocce, il passaggio a un’associazione migliora l’efficacia terapeutica.
Nota importante: Tutte le associazioni attualmente disponibili contengono un beta-bloccante. Pertanto, non possono essere utilizzate in pazienti con controindicazioni ai beta-bloccanti (asma bronchiale, BPCO, insufficienza cardiaca, bradicardia, blocco atrioventricolare, ecc.).
L’approccio graduale della terapia farmacologica per il glaucoma è il seguente.
Negli anziani o nei pazienti con preoccupazioni per gli effetti collaterali sistemici dei beta-bloccanti, dopo i PGA scegliere tra CAI, α₂-agonisti o inibitori ROCK1).
Anche la terapia farmacologica del glaucoma a pressione normale (NTG) ha come prima scelta i PGA, seguiti da beta-bloccanti o CAI. L’obiettivo è una riduzione del 20-30% della pressione intraoculare rispetto al basale senza trattamento. Se i colliri non sono sufficientemente efficaci, si procede con la terapia chirurgica.
Nel glaucoma congenito tardivo, a causa di effetti collaterali come la pigmentazione periorbitale, si può iniziare con un beta-bloccante. Tuttavia, se la pressione intraoculare supera i 25 mmHg, anche con danni lievi al nervo ottico e al campo visivo, si utilizza fin dall’inizio un PGA (latanoprost).
Il glaucoma è una malattia cronica con pochi sintomi soggettivi, quindi la continuazione della terapia farmacologica (aderenza) è una grande sfida clinica1)2). Si raccomandano le seguenti misure.
L’uso di colliri in combinazione fissa è particolarmente efficace per migliorare l’aderenza (1B)1). La riduzione del numero di colliri e della frequenza di instillazione non solo diminuisce il carico per il paziente, ma elimina anche l’effetto di ‘lavaggio’ dovuto alle instillazioni successive, consentendo potenzialmente un migliore controllo della pressione intraoculare rispetto alla somministrazione separata.
La pigmentazione cutanea palpebrale tende spesso a migliorare dopo la sospensione. La pigmentazione dell’iride, invece, è dovuta a un aumento del numero di melanosomi ed è irreversibile. Il DUES (approfondimento del solco palpebrale superiore) e le modifiche delle ciglia tendono a migliorare con la sospensione. Per prevenire la pigmentazione, sono efficaci la compressione del sacco lacrimale dopo l’instillazione e la rimozione del farmaco in eccesso dalla pelle. Questi effetti collaterali devono essere spiegati in dettaglio prima del trattamento e deve essere ottenuto il consenso del paziente.
Gli inibitori di ROCK sono una nuova classe di farmaci per il glaucoma che promuovono direttamente il deflusso attraverso la via principale tramite il trabecolato e il canale di Schlemm. Il ripasudil (Glanatec®) è stato il primo approvato al mondo nel 2014. Attualmente non sono farmaci di prima linea, ma vengono spesso utilizzati come terapia aggiuntiva quando la pressione target non viene raggiunta con PGA o beta-bloccanti. La loro caratteristica è un meccanismo d’azione diverso dalle altre classi (promozione diretta del deflusso attraverso la via principale).
L’umore acqueo è prodotto dall’epitelio non pigmentato del corpo ciliare a una velocità di circa 2-3 μL al giorno e defluisce principalmente attraverso due vie7).
Via principale (via trabecolare): l’umore acqueo defluisce attraverso il trabecolato → canale di Schlemm → canali collettori → vene episclerali7). È una via pressione-dipendente che rappresenta l’80-90% del deflusso totale. Via accessoria (via uveosclerale): l’umore acqueo defluisce attraverso gli spazi del muscolo ciliare verso lo spazio sopracoroideale. È una via pressione-indipendente che rappresenta il 10-20% del deflusso totale.
| Classe di farmaco | Principale meccanismo di riduzione della pressione intraoculare | Tasso di riduzione della pressione intraoculare |
|---|---|---|
| Agonisti del recettore FP (PGA) | Aumento del deflusso uveosclerale | 25-35% |
| Agonista del recettore EP2 | Aumento del deflusso uveosclerale + facilitazione del deflusso trabecolare | Non inferiore al latanoprost |
| Beta-bloccante | Inibizione della produzione di umore acqueo | 20–25% |
| IAC (collirio) | Inibizione della produzione di umore acqueo | 15–20% |
| Agonista α₂ | Inibizione della produzione di umore acqueo + aumento del deflusso uveosclerale | 20–25% |
| Inibitore di ROCK | Facilitazione del deflusso trabecolare (diretta) | Principalmente effetto additivo |
| α₁β-bloccante | Inibizione della produzione di umor acqueo + facilitazione del deflusso per via accessoria | Equivalente ai β-bloccanti |
| Pilocarpina | Facilitazione del deflusso per via trabecolare (indiretta, miosi) | 15–25% |
I PGA (agonisti del recettore FP) sono derivati della prostaglandina F₂α che migliorano la permeabilità della via accessoria rimodellando la matrice extracellulare del muscolo ciliare2)3). Gli agonisti del recettore EP2, oltre alla via accessoria, facilitano anche il deflusso per via principale attraverso il rilassamento del trabecolato e la dilatazione del canale di Schlemm, possedendo un doppio meccanismo di facilitazione del deflusso1).
I β-bloccanti bloccano i recettori β₂-adrenergici dell’epitelio ciliare, inibendo la produzione di cAMP e riducendo così la produzione di umor acqueo2)3). Gli CAI inibiscono l’anidrasi carbonica di tipo II nell’epitelio ciliare, sopprimendo il trasporto degli ioni bicarbonato e riducendo la produzione di umor acqueo.
Gli inibitori di ROCK rilassano il sistema actina-miosina delle cellule trabecolari e regolano la funzione di barriera delle cellule endoteliali del canale di Schlemm, riducendo direttamente la resistenza al deflusso dell’umor acqueo per via principale1). Mentre altre classi di farmaci agiscono principalmente sulla via accessoria o sulla produzione di umor acqueo, gli inibitori di ROCK occupano una posizione unica agendo direttamente sul trabecolato, sede principale della resistenza al deflusso nel glaucoma.
Gli agonisti α₂ (brimonidina) hanno una doppia azione: inibizione della produzione di umor acqueo e facilitazione del deflusso per via accessoria. Inoltre, nello studio Low-pressure Glaucoma Treatment Study (LoGTS), la brimonidina ha mostrato una progressione del campo visivo significativamente minore rispetto al timololo (9,1% vs 39,2%), suggerendo un effetto neuroprotettivo indipendente dalla pressione intraoculare7). Tuttavia, al momento non è stabilito un trattamento finalizzato alla neuroprotezione2).
Gli α₁β-bloccanti (nipradilolo, Hypadil®) abbassano la pressione intraoculare sia inibendo la produzione di umor acqueo sia facilitando il deflusso per via accessoria. L’effetto ipotensivo è equivalente a quello dei β-bloccanti e le controindicazioni sistemiche sono le stesse. La somministrazione prolungata in occhi afachici o con malattie del fondo oculare può causare edema maculare, pertanto è necessaria cautela.
Nella scelta del farmaco, oltre all’effetto ipotensivo, devono essere considerati in modo globale i seguenti fattori del paziente.
I risultati a 6 anni dello studio LiGHT hanno mostrato che nel gruppo trattato con SLT come terapia di prima linea, il 69,8% degli occhi ha mantenuto la pressione intraoculare target senza ulteriori farmaci o interventi chirurgici5).
Lo studio LiGHT (633 pazienti, follow-up di 6 anni) ha confrontato il gruppo SLT con il gruppo di colliri. Nel gruppo SLT la progressione della malattia è stata minore (19,6% vs 26,8%, P=0,006) e la necessità di trabeculectomia significativamente inferiore (13 occhi vs 32 occhi, P<0,001). Anche la chirurgia della cataratta è stata meno frequente nel gruppo SLT (57 occhi vs 95 occhi, P=0,03). Non sono state osservate complicanze gravi correlate al laser5).
Le linee guida della Società Europea del Glaucoma (EGS) e dell’AAO raccomandano la SLT come opzione di trattamento di prima linea per il glaucoma ad angolo aperto e l’ipertensione oculare2)3). La SLT rappresenta una valida alternativa per i pazienti con problemi di aderenza o difficoltà a continuare i colliri a causa di effetti collaterali.
Nei risultati a 6 anni dello studio LiGHT, il 69,8% dei pazienti nel gruppo trattato con SLT come terapia primaria ha mantenuto la pressione intraoculare target senza ulteriori colliri o interventi chirurgici. Il gruppo SLT ha mostrato una minore progressione della malattia e un bisogno significativamente inferiore di trabeculectomia rispetto al gruppo colliri. La Società Europea del Glaucoma e l’AAO raccomandano la SLT come opzione di trattamento di prima linea. Tuttavia, la SLT non è indicata in tutti i casi; è controindicata nei casi gravi o con storia di uveite. È importante consultare il proprio medico e scegliere un trattamento in base alla condizione individuale.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.
- Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial. Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
- Chauhan MZ, Elhusseiny AM, Marwah S, et al. Incidence of Uveitis Following Initiation of Prostaglandin Analogs versus Other Glaucoma Medications: A Study from the SOURCE Repository. Ophthalmol Glaucoma. 2025;8:126-132.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
