Glokom ilerleyici bir optik nöropatidir ve düzeltilebilir tek risk faktörü göz içi basıncıdır 1)3). Mevcut ilaç tedavisi, göz içi basıncını düşürmeyi ve optik sinir hasarının ilerlemesini engellemeyi amaçlar.
Kronik glokomda öncelikle ilaç tedavisi uygulanır, ancak prensip, minimum ilaç ve yan etki ile maksimum etkiyi elde etmektir. Tedavinin ömür boyu damla kullanımını gerektirmesi nedeniyle, temel tedavi yaklaşımı “tedaviye tek ilaçla başlanması ve mümkün olduğunca iki ilaçla sınırlandırılması” dır.
Glokom göz damlaları, aköz hümör üretimini baskılayarak veya aköz hümör çıkışını artırarak göz içi basıncını düşürür 1)2)3).
| Etki mekanizması | İlaç sınıfı |
|---|---|
| Aköz hümör çıkışını artırma (yardımcı yol) | PGA (FP reseptör agonistleri) · EP2 reseptör agonistleri |
| Aköz hümör çıkışını artırma (ana yol) | ROCK inhibitörleri · miyotikler |
| Aköz hümör çıkışını artırma (ana yol + yardımcı yol) | EP2 reseptör agonisti |
| Aköz hümör üretimini baskılama | Beta blokerler, CAI, α2 agonistler |
| Aköz hümör üretimini baskılama + çıkışı artırma | α2 agonistler, α1β blokerler |
Prostaglandin analogları (PGA) en güçlü göz içi basıncı düşürücü etkiye sahiptir ve sistemik yan etkileri az olduğu için birinci basamak tedavidir1)2)3). Yetersiz yanıt durumunda beta bloker eklenir, ardından CAI, α2 agonist veya ROCK inhibitörlerinden biri eklenir. Oküler hipertansiyonun ilaç tedavisi de POAG ile benzer adımları izler, ancak tedaviye başlama kararı bireysel risk faktörleri dikkate alınarak verilir4).
Tajimi Çalışması’na göre, 40 yaş ve üzerinde glokom prevalansı %5.0 olup, bunun yaklaşık %70’i normal tansiyonlu glokomdur1). Primer açık açılı glokom (geniş anlamda) prevalansı %3.9-4.0 olarak bildirilmiştir. 2020 itibarıyla dünya çapında POAG hastası sayısının yaklaşık 53 milyon olduğu tahmin edilmektedir3).
Sübjektif semptomları az olan kronik bir hastalık olan glokomda, göz damlası tedavisine uyumun oldukça düşük olduğu bilinmektedir. İlk kez glokom damlası reçete edilen hastaların çoğu, tedavi başlangıcından yaklaşık bir yıl sonra tedaviyi bırakmaktadır1). Uyumu artırmak için tedavi rejiminin basitleştirilmesi (daha az damla sıklığı olan preparatlar veya kombinasyonların seçimi), hasta eğitimi ve etkili iletişim önerilmektedir2).
Glokom ilaç tedavisi, uzun yıllar ilk göz damlası olarak kullanılan pilokarpin (parasempatomimetik) ile başlamıştır. 1970’lerde timolol (beta bloker) ortaya çıkmış ve sistemik yan etki sorunlarına rağmen birinci basamak ilaç olarak yaygın şekilde kullanılmıştır. 1990’larda latanoprost (PGA) onaylandıktan sonra, güçlü göz içi basıncı düşürücü etkisi ve günde bir kez uygulama kolaylığı nedeniyle birinci basamak ilaç konumu PGA’ya geçmiştir. 2014’te ripasudil (ROCK inhibitörü) dünyada ilk kez onaylanmış, 2018’de omidenepag izopropil (EP2 reseptör agonisti) onaylanmış ve ilaç seçenekleri genişlemeye devam etmektedir.
Primer açık açılı glokom kronik ilerleyici bir hastalıktır ve prensip olarak göz damlası tedavisi yaşam boyu sürdürülmelidir. Göz içi basıncını düşürmek kanıta dayalı tek tedavidir ve damlaların kesilmesi göz içi basıncının yükselmesine ve optik sinir hasarının ilerlemesine yol açma riski taşır. İlk reçeteden yaklaşık bir yıl sonra birçok hastanın tedaviyi bıraktığına dair veriler vardır ve uyumun sürdürülmesi son derece önemlidir. Kombine damlaların kullanımı ve doğru damlatma tekniğinin öğrenilmesi süreklilik için etkilidir.
İlaç tedavisine konu olan başlıca hastalıklar şunlardır:
Tedaviye başlamadan önce göz içi basıncı, açı, fundus ve görme alanı gibi temel verilerin tam olarak değerlendirilmesi önemlidir1).
| Glokom Evresi | Hedef Göz İçi Basıncı |
|---|---|
| Erken | 19 mmHg veya altı |
| Orta | 16 mmHg veya altı |
| İleri | 14 mmHg veya altı |
Tedavisiz göz içi basıncından %20-30 oranında düşüş hedeflenmesi de önerilmektedir (2B)1).
Hedef göz içi basıncı mutlak değildir. Hedef basınca ulaşıldığı halde hızla ilerleyen vakalar olduğu gibi, hedef basınca ulaşılamadığı halde ilerlemeyen veya çok yavaş ilerleyen vakalar da vardır1). Yeterli basınç düşürücü tedaviye rağmen, özellikle ileri evrelerde ilerleme görülebileceğinden, erken tanı ve erken tedavi önemlidir (1A)1).
Oküler hipertansiyonda, ince santral kornea kalınlığı, büyük vertikal C/D oranı, ileri yaş ve yüksek göz içi basıncı değerleri glokoma dönüşüm için risk faktörleri olarak kabul edilir ve tedavi başlangıcı bu faktörlerin kapsamlı değerlendirilmesiyle belirlenir4).
Göz içi basıncı, aköz üretimi ve aköz çıkışı arasındaki denge ile belirlenir. Aközün boşaltım yolları ana yol ve yardımcı yol olmak üzere ikiye ayrılır.
Glokom göz damlaları, bu yollar üzerindeki etkileriyle aköz üretimini baskılayarak veya aköz çıkışını artırarak göz içi basıncını düşürür1)2).
Açık açılı glokomda, esas olarak ana yoldaki çıkış direncinin artması göz içi basıncı yükselmesinin nedeni olarak kabul edilir. Yaşlanmaya bağlı trabekül dejenerasyonu, hücre azalması ve ekstraselüler matriks birikimi, aközün Schlemm kanalına girişini engeller. Yardımcı yol yaşlanmadan nispeten daha az etkilendiğinden, PGA yardımcı yolu artırsa bile göz içi basıncı düşürücü etki kolayca azalmaz. Öte yandan, ROCK inhibitörleri ana yoldaki çıkış direncinin ana odağına doğrudan etki ettiğinden, patolojik mekanizmaya uygun tedavi edici ilaçlar olarak dikkat çekmektedir.
Birçok glokom göz damlası, koruyucu olarak benzalkonyum klorür (BAK) içerir. BAK, uzun süreli kullanımda kornea epitel hasarı, konjonktiva epitel hasarı ve kuru göz benzeri semptomlara neden olur2). Birden fazla göz damlası kullanan glokom hastaları daha fazla BAK maruziyetine sahip olduğundan, oküler yüzey hasarı riski artar.
Koruyucu içermeyen preparatlar (Tapros® Mini, Alphagan® vb.) veya BAK dışı koruyucu kullanan preparatların seçimi, özellikle oküler yüzey hasarı olan hastalarda önemlidir. Gelecekte filtrasyon cerrahisi gerektirebilecek hastalarda, ameliyat öncesi oküler yüzeyin korunmasının cerrahi başarıyı etkilediği belirtilmektedir2).
Göz damlası başlatılırken, başlangıç göz içi basıncı belirlendikten sonra ilaç sadece bir göze uygulanır ve damlatma zamanı ile basınç ölçüm zamanı arasındaki ilişki dikkate alınarak göz içi basıncını düşürme etkisi ve erken yan etkiler değerlendirilir (tek göz denemesi). Etki doğrulandıktan sonra her iki göze de uygulamaya başlanması önerilir (2C)1).
Tek göz denemesi, glokom göz damlalarına başlanırken sadece bir göze uygulanarak etki ve yan etkilerin değerlendirildiği bir yöntemdir. Bazal göz içi basıncı belirlendikten sonra, ilaç 4-6 hafta boyunca tek göze uygulanır ve tedavi edilmeyen gözle karşılaştırılarak göz içi basıncını düşürme etkisi objektif olarak değerlendirilir. Etki doğrulandıktan sonra her iki göze uygulamaya geçilir. Glokom Klinik Kılavuzu 5. baskısında öneri düzeyi 2C olarak belirtilmiştir1).
FP reseptör agonistleri, uveoskleral dışa akım yolu (yardımcı yol) yoluyla aköz hümör dışa akımını artırarak göz içi basıncını düşürür1)2)3). Matriks metalloproteinazlarının düzenleyici değişiklikleri yoluyla hücre dışı matriksin yeniden şekillenmesi ve dışa akım yolunun geçirgenliğinde artış meydana gelir. Göz içi basıncını düşürme etkisi tüm ilaç sınıfları arasında en güçlüdür ve yaklaşık %25-35 oranında düşüş sağlanır1)2). Günde bir kez (gece önerilir) uygulama ile 24 saat etki sürer.
Onaylanmış FP reseptör agonistlerinin listesi aşağıda verilmiştir.
| Jenerik Ad | Marka Adı | Konsantrasyon | Uygulama Sıklığı |
|---|---|---|---|
| Latanoprost | Xalatan® | %0.005 | Günde 1 kez |
| Tafluprost | Taflotan® / Taflotan® Mini | %0.0015 | Günde 1 kez |
| Travoprost | Travatan® | %0.004 | Günde 1 kez |
| Bimatoprost | Lumigan® | %0.03 | Günde 1 kez |
| İzopropil unoproston | Rescula® | %0.12 | Günde 2 kez |
Latanoprost (Xalatan®) %0.005 en yaygın kullanılanıdır. Tafluprost (Taflotan® Mini) koruyucu içermeyen tek dozluk bir formülasyondur ve oküler yüzey bozukluğu olan hastalar için faydalıdır.
PGA’nın başlıca yan etkileri:
Katarakt cerrahisi sonrası gözde uygulamanın kistoid makula ödemi, irit veya üveit varlığında göz içi basınç artışı ve korneal herpes reaktivasyonu bildirilmiştir; bu hastalıklarda dikkatli kullanılmalıdır.
67.517 kişiyi içeren çok merkezli bir veri tabanı çalışmasında (SOURCE çalışması), PGA kullanımından sonraki 3 ay içinde üveit insidansı %0.32 olup, beta blokerler (%1.95), alfa agonistler (%1.63) ve CAI (%1.68)‘den anlamlı derecede düşüktü 6). PGA kullanımının üveit riskinde artışla ilişkili olmadığı gösterilmiştir 6).
FP reseptör agonisti
Etki yolu: Transuveal-skleral çıkış yolunu (yardımcı yol) kolaylaştırır
Temsili ilaçlar: Latanoprost %0.005, Tafluprost %0.0015
Göz içi basınç düşüşü: Yaklaşık %25-35 (en güçlü sınıf)
Başlıca yan etkiler: İris pigmentasyonu (geri dönüşümsüz), DUES, kirpik değişiklikleri, göz kapağı pigmentasyonu
EP2 reseptör agonisti
Etki yolu: Hem uveoskleral çıkış yolu hem de trabeküler ağ yolu üzerinden akışı artırır
İlaç: Omidenepag izopropil (Eybelis®)
Göz içi basınç düşüşü: Latanoproste göre daha düşük değil
Başlıca yan etkiler: Konjonktival hiperemi (yaklaşık %25). Kirpik anormallikleri veya göz kapağı pigmentasyonu oluşmaz
Omidenepag izopropil (Eybelis®), Eylül 2018’de onaylanmış bir EP2 reseptör selektif agonistidir1). Prostaglandinlerin FP reseptörü yerine EP2 reseptörüne bağlanır ve hem uveoskleral çıkış yolu hem de trabeküler ağ yolu üzerinde etki gösterir. FP reseptör agonistlerinin etkili olmadığı vakalarda da etkili olduğu bildirilmiştir.
Göz içi basıncını düşürme etkisi latanoproste göre daha düşük değildir1). Yaklaşık %25 vakada konjonktival hiperemi görülür, ancak kirpik anormallikleri veya göz kapağı derisinde pigmentasyon oluşmaz.
Önemli kontrendikasyonlar ve uyarılar:
Beta blokerler, siliyer cisim epitelindeki beta reseptörlerini bloke ederek aköz hümör üretimini azaltır ve göz içi basıncını yaklaşık %20-25 düşürür2)3).
Onaylanmış beta blokerlerin listesi aşağıda verilmiştir.
| Jenerik ad | Marka adı | Konsantrasyon | Damla sıklığı |
|---|---|---|---|
| Timolol maleat | Timoptol® | %0.25, %0.5 | Günde 2 kez |
| Timolol maleat (uzun etkili) | Timoptol XE®, Rizmon TG® | %0.25, %0.5 | Günde 1 kez |
| Karteolol hidroklorür | Mikelan® | %1, %2 | Günde 2 kez |
| Karteolol hidroklorür (uzun etkili) | Mikelan LA® | %1, %2 | Günde 1 kez |
| Betaksolol hidroklorür (β₁ seçici) | Betoptic® S | %0.25 | Günde 2 kez |
Timolol maleat en yaygın kullanılanıdır. Gece uygulamasının etkisi sınırlıdır ve gece kan basıncı düşüşü yoluyla görme alanı ilerlemesine katkıda bulunabilir3).
Karteolol vs Timolol: Karteolol hidroklorür, β reseptör antagonizmasına ek olarak α₂ reseptörleri üzerinde uyarıcı etkiye sahiptir ve sistemik yan etkileri daha hafiftir. Timolole kıyasla kornea epitel hasarı daha azdır ve suda çözünür olduğu için santral yan etkiler (depresyon gibi) daha az görülür.
β₁ seçici blokerler (Betaksolol): Göz içi basıncını düşürme etkisi non-selektif β blokerlerden daha düşüktür, ancak kontrendikasyonları yalnızca kontrolsüz kalp yetmezliği ile sınırlı olduğundan, non-selektif β blokerlerin kontrendike olduğu hastalar için alternatif bir seçenektir. Kan basıncı düşüşüne dikkat edilmelidir.
Siliyer epiteldeki karbonik anhidrazı inhibe ederek aköz hümör üretimini azaltırlar1)2).
Topikal CAI (göz damlası):
Her ikisi de göz içi basıncını yaklaşık %15-20 düşürür. Ciddi böbrek yetmezliğinde kontrendikedir, ileri kornea endotel hasarında dikkatli kullanılmalıdır.
Oral CAI (Asetazolamid, Diamox®): Akut göz içi basınç yükselmelerinin kısa süreli kontrolünde kullanılır, ancak metabolik asidoz, parestezi ve yorgunluk gibi sistemik yan etkiler sıktır. Uzun süreli kullanıma uygun değildir ve oral tedavi gerektiren olgular cerrahi adayı olarak kabul edilir1).
α₂ adrenerjik reseptör agonistleri, aköz hümör üretimini baskılama ve uveoskleral dışa akımı artırma gibi ikili etkiyle göz içi basıncını yaklaşık %20-25 düşürür2)3).
Kontrendikasyonlar: Düşük doğum ağırlıklı bebekler, yenidoğanlar, süt çocukları ve 2 yaş altı çocuklar. MSS baskılayıcı etkisi nedeniyle uyku hali ve apne riski vardır3).
Yan etkilerin özellikleri: Alerjik konjonktivit ve blefarit %10-25 oranında görülür ve tipik olarak hemen değil, 3 aydan sonra ortaya çıkar. Sistemik emilime bağlı ortostatik hipotansiyon, baş dönmesi, uyku hali ve bradikardiye dikkat edilmelidir.
ROCK inhibitörleri, trabeküler hücreler, hücre dışı matriks ve Schlemm kanalı endotel hücreleri üzerine etki ederek ana yolaktan (trabeküler dışa akım) aköz hümör çıkışını doğrudan artırır1). Aköz çıkış yolunun ana yolunu hedef alan tamamen yeni bir ilaç sınıfıdır ve gelecekteki yeri merak konusudur1).
Yan etkilerin özellikleri: Damlatma sonrası konjonktival hiperemi yaklaşık 90 dakikada kaybolur, ancak prostaglandin ilişkili ilaçların aksine damlatmaya devam edilse bile hiperemi kaybolmaz. Uygulamadan 2 saat sonra maksimum göz içi basınç düşürücü etki elde edilir. Konjonktivit ve blefarit de görülebilir.
Kombine göz damlaları kullanarak, damla sayısını veya damlatma sıklığını artırmadan birden fazla ilaç kullanılabilir ve bu, tedavi uyumunun sürdürülmesinde avantajlıdır (1B)1). Sadece iki bileşenli kombine preparatlar mevcuttur1).
Başlıca kombine göz damlaları aşağıda gösterilmiştir.
| Orijinal ürün adı | İçerik | Damlatma sıklığı |
|---|---|---|
| Xalacom® | Latanoprost %0.005 + Timolol %0.5 | Günde 1 kez |
| Tapcom® | Tafluprost %0.0015 + Timolol %0.5 | Günde 1 kez |
| DuoTrav® | Travoprost %0.004 + Timolol %0.5 | Günde 1 kez |
| Kozopt® | Dorzolamid %1 + Timolol %0.5 | Günde 2 kez |
| Azorga® | Brinzolamid %1 + Timolol %0.5 | Günde 2 kez |
| Mikelna® | Karteolol %1 + Latanoprost %0.005 | Günde 2 kez |
PGA + timolol kombinasyonu teorik olarak timololün etkisini günde 2 kezden günde 1 keze düşürüyor gibi görünse de, damla damlatmayı unutmaya yatkın hastalarda kombinasyona geçmek tedavi etkinliğini artırır.
Önemli uyarı: Şu anda reçete edilebilen tüm kombinasyonlar beta bloker içerir. Bu nedenle beta blokerlerin kontrendike olduğu hastalıkları (bronşiyal astım, KOAH, kalp yetmezliği, bradikardi, AV blok vb.) olan hastalarda kombinasyonlar da kullanılamaz.
Glokom ilaç tedavisinde aşamalı yaklaşım aşağıdaki gibidir.
Yaşlılarda veya beta blokerin sistemik yan etkilerinden endişe edilen olgularda, PGA’dan sonra KAI, α2 agonist veya ROCK inhibitörü seçilir1).
Normal tansiyonlu glokomda (NTG) da ilk seçenek PGA’dır, ardından beta bloker veya KAI kullanılır. Tedavisiz göz içi basıncından %20-30 düşüş hedeflenir, damla yeterli gelmezse cerrahi uygulanır.
Geç başlangıçlı gelişimsel glokomda, göz kapağı çevresinde pigmentasyon gibi yan etkiler nedeniyle beta blokerle başlanabilir. Ancak optik sinir ve görme alanı hasarı hafif olsa bile göz içi basıncı 25 mmHg’nin üzerindeyse baştan PGA (latanoprost) kullanılır.
Glokom, subjektif semptomları az olan kronik bir hastalık olduğundan, ilaç tedavisine devam (uyum) klinik olarak büyük bir sorundur1)2). Aşağıdaki önlemler önerilir.
Kombinasyon damlalarının kullanımı özellikle uyumu artırmada etkilidir (1B)1). Damla sayısı ve sıklığının azalması hastanın yükünü hafifletmekle kalmaz, ayrıca ardışık damlatmada oluşan ‘yıkama etkisi’ ortadan kalktığı için ayrı ayrı uygulamaya göre daha iyi göz içi basıncı kontrolü sağlayabilir.
Göz kapağı derisindeki pigmentasyon çoğu durumda ilacı bıraktıktan sonra düzelme eğilimindedir. Öte yandan, iris pigmentasyonu melanosom sayısındaki artışa bağlı bir değişikliktir ve geri dönüşümsüzdür. DUES (üst göz kapağı oluğu derinleşmesi) ve kirpik değişiklikleri ilacı bıraktıktan sonra düzelme eğilimindedir. Pigmentasyonu önlemek için, damla damlatıldıktan sonra lakrimal keseye basınç uygulanması ve cilde bulaşan ilacın silinmesi etkilidir. Bu yan etkiler hakkında uygulama öncesinde yeterli açıklama yapılmalı ve hastanın onamı alınmalıdır.
ROCK inhibitörleri, trabeküler ağ ve Schlemm kanalı yoluyla ana akım drenajını doğrudan artıran yeni bir glokom ilacı sınıfıdır. Ripasudil (Glanatec®) 2014 yılında dünyada ilk onaylanan ilaçtır. Şu anda birinci basamak ilaç değildir ve çoğunlukla PGA veya beta blokerlerle hedef göz içi basıncına ulaşılamadığında ek ilaç olarak kullanılır. Diğer ilaç sınıflarından farklı olarak etki noktası (ana akımın doğrudan drenajını artırma) özelliklidir.
Aköz hümör, siliyer cisim pigmentsiz epitelinden günde yaklaşık 2-3 µL hızında üretilir ve başlıca iki yolla drene olur7).
Ana yol (trabeküler drenaj yolu) aköz hümörün trabeküler ağ → Schlemm kanalı → toplayıcı kanallar → episkleral venler yoluyla boşaltıldığı yoldur7). Toplam aköz drenajının %80-90’ını oluşturan basınca bağımlı bir yoldur. Yardımcı yol (uveoskleral drenaj yolu) aköz hümörün siliyer kas aralıklarından suprakoroidal boşluğa aktığı yoldur. Toplam aköz drenajının %10-20’sini oluşturan basınçtan bağımsız bir yoldur.
| İlaç sınıfı | Ana göz içi basıncı düşürme mekanizması | Göz içi basıncı düşürme oranı |
|---|---|---|
| FP reseptör agonistleri (PGA) | Uveoskleral drenajı artırma | %25-35 |
| EP2 reseptör agonisti | Uveoskleral çıkış + trabeküler ağ çıkışını artırma | LatanoProst’a non-inferior |
| Beta bloker | Aköz hümör üretimini baskılama | %20-25 |
| KAH (göz damlası) | Aköz hümör üretimini baskılama | %15-20 |
| Alfa-2 agonist | Aköz hümör üretimini baskılama + uveoskleral çıkışı artırma | %20-25 |
| ROCK inhibitörü | Trabeküler ağ çıkışını artırma (doğrudan) | Esasen ek etki |
| α₁β bloker | Aköz hümör üretimini azaltma + yardımcı yoldan çıkışı artırma | β bloker ile eşdeğer |
| Pilokarpin | Trabeküler yoldan çıkışı artırma (dolaylı, miyozis) | %15–25 |
PGA (FP reseptör agonisti), prostaglandin F₂α türevidir ve siliyer kasın hücre dışı matrisini yeniden şekillendirerek yardımcı yolun geçirgenliğini artırır2)3). EP2 reseptör agonisti, yardımcı yolun yanı sıra trabekülada gevşeme ve Schlemm kanalında genişleme yoluyla ana yoldan çıkışı da artırarak ikili bir çıkış artırma mekanizmasına sahiptir1).
β blokerler, siliyer epiteldeki β₂ adrenerjik reseptörleri bloke ederek cAMP üretimini baskılar ve aköz hümör üretimini azaltır2)3). KAI, siliyer epiteldeki karbonik anhidraz tip II’yi inhibe ederek bikarbonat iyonu taşınmasını baskılar ve aköz hümör üretimini azaltır.
ROCK inhibitörleri, trabeküler hücrelerdeki aktin-miyozin sistemini gevşeterek ve Schlemm kanalı endotel hücrelerinin bariyer fonksiyonunu düzenleyerek ana yoldan aköz hümör çıkış direncini doğrudan azaltır1). Diğer ilaç sınıfları esas olarak yardımcı yol veya aköz üretimi üzerine etki ederken, ROCK inhibitörleri glokomda çıkış direncinin ana odağı olan trabekülaya doğrudan etki etmesiyle benzersiz bir konuma sahiptir.
α₂ agonist (brimonidin), aköz hümör üretimini baskılama ve yardımcı yoldan çıkışı artırma olmak üzere ikili etkiye sahiptir. Ayrıca, Düşük Basınçlı Glokom Tedavi Çalışması’nda (LoGTS), brimonidin grubunda timolole kıyasla görme alanı ilerlemesinin anlamlı derecede daha az olduğu (%9,1’e karşı %39,2) rapor edilmiş olup, göz içi basıncından bağımsız nöroprotektif bir etki olduğu düşünülmektedir7). Ancak şu anda nöroproteksiyon amaçlı tedavi yerleşmemiştir2).
α₁β bloker (nipradilol, Hipadil®), aköz hümör üretimini baskılayarak ve yardımcı yoldan çıkışı artırarak göz içi basıncını düşürür. Göz içi basıncını düşürme etkisi β blokerlerle eşdeğerdir ve sistemik kontrendikasyonlar da β blokerlerle aynıdır. Afak gözlerde veya fundus hastalığı olan gözlerde uzun süreli kullanım makula ödemine neden olabileceğinden dikkatli olunmalıdır.
İlaç seçiminde, göz içi basıncını düşürme etkisine ek olarak aşağıdaki hasta faktörleri kapsamlı bir şekilde değerlendirilmelidir.
LiGHT çalışmasının 6 yıllık sonuçları, SLT’yi birinci basamak tedavi olarak alan grupta gözlerin %69,8’inin ek ilaç veya cerrahi olmadan hedef göz içi basıncını koruduğunu gösterdi5).
LiGHT çalışmasında (633 hasta, 6 yıl takip) SLT grubu ve damla grubu karşılaştırıldı. SLT grubunda hastalık ilerlemesi daha azdı (%19,6’ya karşı %26,8, P=0,006) ve trabekülektomi ihtiyacı anlamlı derecede daha düşüktü (13 göze karşı 32 göz, P<0,001). Katarakt cerrahisi de SLT grubunda daha azdı (57 göze karşı 95 göz, P=0,03). Lazerle ilişkili ciddi komplikasyon gözlenmedi5).
Avrupa Glokom Derneği (EGS) ve AAO kılavuzları, SLT’yi açık açılı glokom ve oküler hipertansiyon için birinci basamak tedavi seçeneği olarak önermektedir2)3). Tedavi uyumu sorunu olan veya yan etkiler nedeniyle damlalara devam edemeyen hastalarda SLT güçlü bir seçenektir.
LiGHT çalışmasının 6 yıllık sonuçlarına göre, SLT’yi birincil tedavi olarak alan grubun %69,8’i ek damla veya cerrahi olmadan hedef göz içi basıncını korudu. SLT grubu, damla grubuna kıyasla daha az hastalık ilerlemesi gösterdi ve trabekülektomi ihtiyacı anlamlı derecede düşüktü. Avrupa Glokom Derneği ve AAO, SLT’yi birincil tedavi seçeneği olarak önermektedir. Ancak SLT tüm vakalar için uygun değildir; şiddetli vakalar veya üveit öyküsü olanlarda kontrendikedir. Doktorunuzla görüşerek bireysel durumunuza uygun tedavi yöntemini seçmeniz önemlidir.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.
- Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial. Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
- Chauhan MZ, Elhusseiny AM, Marwah S, et al. Incidence of Uveitis Following Initiation of Prostaglandin Analogs versus Other Glaucoma Medications: A Study from the SOURCE Repository. Ophthalmol Glaucoma. 2025;8:126-132.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
