Das Glaukom ist eine fortschreitende Optikusneuropathie, deren einziger modifizierbarer Risikofaktor der Augeninnendruck ist 1)3). Die derzeitige medikamentöse Therapie zielt darauf ab, den Augeninnendruck zu senken und das Fortschreiten der Sehnervenschädigung zu verlangsamen.
Bei chronischem Glaukom wird zunächst eine medikamentöse Therapie durchgeführt, aber das Prinzip ist, mit möglichst wenigen Medikamenten und Nebenwirkungen die maximale Wirkung zu erzielen. Da die Augentropfenbehandlung lebenslang fortgesetzt werden muss, ist der Grundsatz der Behandlung: „Beginnen Sie mit einer Monotherapie und beschränken Sie die Kombination nach Möglichkeit auf zwei Wirkstoffe.
Glaukom-Augentropfen senken den Augeninnendruck entweder durch Unterdrückung der Kammerwasserproduktion oder durch Förderung des Kammerwasserabflusses 1)2)3).
| Wirkmechanismus | Medikamentenklasse |
|---|---|
| Förderung des Kammerwasserabflusses (uveoskleraler Weg) | PGA (FP-Rezeptor-Agonisten), EP2-Rezeptor-Agonisten |
| Förderung des Kammerwasserabflusses (trabekulärer Weg) | ROCK-Inhibitoren, Miotika |
| Förderung des Kammerwasserabflusses (Hauptweg + Nebenweg) | EP2-Rezeptor-Agonist |
| Hemmung der Kammerwasserproduktion | β-Blocker, CAI, α₂-Agonisten |
| Hemmung der Kammerwasserproduktion + Förderung des Abflusses | α₂-Agonisten, α₁β-Blocker |
Prostaglandin-Analoga (PGA) mit der stärksten augendrucksenkenden Wirkung und geringen systemischen Nebenwirkungen sind die Erstlinientherapie1)2)3). Bei unzureichender Wirksamkeit wird ein β-Blocker hinzugefügt, gefolgt von einem CAI, α₂-Agonisten oder ROCK-Inhibitor. Die medikamentöse Behandlung der okulären Hypertension folgt den gleichen Schritten wie bei POAG, jedoch wird die Notwendigkeit des Therapiebeginns unter Berücksichtigung individueller Risikofaktoren beurteilt4).
Laut der Tajimi-Studie beträgt die Prävalenz des Glaukoms bei Personen ab 40 Jahren 5,0 %, wovon etwa 70 % ein Normaldruckglaukom sind1). Die Prävalenz des primären Offenwinkelglaukoms (im weiteren Sinne) wird mit 3,9–4,0 % angegeben. Im Jahr 2020 wird die Zahl der POAG-Patienten weltweit auf etwa 53 Millionen geschätzt3).
Bei Glaukom, einer chronischen Erkrankung mit wenigen subjektiven Symptomen, ist die Compliance der Augentropfenbeweisung bekanntermaßen sehr schlecht. Viele Patienten, die erstmals Glaukom-Augentropfen verschrieben bekommen, brechen die Behandlung etwa ein Jahr nach Beginn ab1). Zur Verbesserung der Compliance werden eine Vereinfachung des Therapieschemas (Auswahl von Präparaten mit geringer Tropffrequenz oder Kombinationspräparaten), Patientenschulung und effektive Kommunikation empfohlen2).
Die medikamentöse Glaukombehandlung begann mit Pilocarpin (Parasympathomimetikum), das über viele Jahre als erstes Augentropfen verwendet wurde. In den 1970er Jahren kam Timolol (β-Blocker) auf und wurde trotz systemischer Nebenwirkungen als Erstlinientherapie weit verbreitet eingesetzt. Nach der Zulassung von Latanoprost (PGA) in den 1990er Jahren wechselte die Erstlinienposition zu PGA aufgrund seiner starken augendrucksenkenden Wirkung und der Bequemlichkeit der einmal täglichen Anwendung. 2014 wurde Ripasudil (ROCK-Inhibitor) weltweit als erstes zugelassen, und 2018 wurde Omidenepag Isopropyl (EP2-Rezeptor-Agonist) zugelassen, wodurch die Behandlungsoptionen weiter zunehmen.
Das primäre Offenwinkelglaukom ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, und grundsätzlich muss die Augentropfenbehandlung lebenslang fortgesetzt werden. Die Senkung des Augeninnendrucks ist die einzige evidenzbasierte Behandlung, und das Absetzen der Tropfen birgt das Risiko eines Druckanstiegs und einer Progression der Sehnervenschädigung. Daten zeigen, dass viele Patienten etwa ein Jahr nach der Erstverordnung die Behandlung abbrechen, was die entscheidende Bedeutung der Aufrechterhaltung der Compliance unterstreicht. Die Verwendung von Kombinations-Augentropfen und das Erlernen der richtigen Tropftechnik sind für die Fortsetzung der Behandlung wirksam.
Die wichtigsten Erkrankungen, die medikamentös behandelt werden, sind:
Vor Behandlungsbeginn ist es wichtig, die Basisdaten wie Augeninnendruck, Kammerwinkel, Fundus und Gesichtsfeld ausreichend zu erfassen1).
| Glaukomstadium | Zielaugeninnendruck |
|---|---|
| Früh | ≤ 19 mmHg |
| Mittel | ≤ 16 mmHg |
| Fortgeschritten | ≤ 14 mmHg |
Es wird auch empfohlen, eine Senkung des Augeninnendrucks um 20–30 % gegenüber dem unbehandelten Druck als Ziel festzulegen (2B)1).
Der Ziel-Augendruck ist nicht absolut. Es gibt Fälle, die trotz Erreichen des Zieldrucks schnell fortschreiten, und andere, die auch ohne Erreichen des Zieldrucks nicht oder nur sehr langsam fortschreiten1). Selbst bei ausreichender drucksenkender Therapie schreiten einige Fälle, insbesondere in fortgeschrittenen Stadien, fort, daher sind Früherkennung und Frühbehandlung wichtig (1A)1).
Bei okulärer Hypertension gelten eine dünne zentrale Hornhautdicke, ein großer vertikaler C/D-Quotient, hohes Alter und hohe Augeninnendruckwerte als Risikofaktoren für die Konversion zu Glaukom. Die Entscheidung zur Behandlung wird auf der Grundlage einer Gesamtbewertung dieser Faktoren getroffen4).
Der Augeninnendruck wird durch das Gleichgewicht zwischen Kammerwasserproduktion und -abfluss bestimmt. Es gibt einen Haupt- und einen Nebenweg für den Kammerwasserabfluss.
Glaukom-Augentropfen wirken auf diese Wege, indem sie die Kammerwasserproduktion hemmen oder den Abfluss fördern, und senken so den Augeninnendruck1)2).
Beim Offenwinkelglaukom wird eine erhöhte Abflusswiderstand im Hauptweg als Ursache des erhöhten Augeninnendrucks angesehen. Die altersbedingte Degeneration des Trabekelwerks, Zellverlust und Ansammlung extrazellulärer Matrix behindern den Kammerwassereinstrom in den Schlemm-Kanal. Der Nebenweg ist relativ weniger altersanfällig, daher ist die drucksenkende Wirkung von Prostaglandin-Analoga (PGA), die diesen Weg fördern, weniger anfällig für eine Abschwächung. ROCK-Inhibitoren hingegen wirken direkt am Hauptort des Abflusswiderstands im Hauptweg und gelten daher als krankheitsmechanismusorientierte Therapeutika.
Viele Glaukom-Augentropfen enthalten Benzalkoniumchlorid (BAK) als Konservierungsmittel. BAK verursacht bei längerer Anwendung Hornhautepithel- und Bindehautepithelschäden sowie trockenheitsähnliche Symptome2). Glaukompatienten, die mehrere Augentropfen anwenden, haben eine erhöhte BAK-Exposition, was das Risiko von Augenoberflächenstörungen erhöht.
Die Wahl konservierungsmittelfreier Präparate (wie Tapros® Mini, Alphagan®) oder solcher mit anderen Konservierungsmitteln als BAK ist besonders wichtig bei Patienten mit Augenoberflächenstörungen. Bei Patienten, die möglicherweise in Zukunft eine filtrierende Operation benötigen, beeinflusst die Aufrechterhaltung einer gesunden Augenoberfläche vor der Operation die Erfolgsrate der Operation2).
Bei der Einführung eines Augentropfens sollte nach Erfassung des Ausgangsaugendrucks das Medikament nur in ein Auge verabreicht werden, und unter Berücksichtigung des zeitlichen Zusammenhangs zwischen Eintropfzeitpunkt und Augeninnendruckmessung sollten die drucksenkende Wirkung und frühe Nebenwirkungen beurteilt werden (einseitiger Versuch). Nach Bestätigung der Wirksamkeit ist es wünschenswert, mit der beidseitigen Verabreichung zu beginnen (2C)1).
Der Monokularversuch ist eine Methode, bei der zu Beginn der Behandlung mit Glaukom-Augentropfen nur ein Auge behandelt wird, um die Wirksamkeit und Nebenwirkungen zu überprüfen. Nach Bestimmung des Ausgangsaugendrucks wird das Medikament 4–6 Wochen lang in ein Auge gegeben und die drucksenkende Wirkung im Vergleich zum unbehandelten Auge objektiv beurteilt. Nach Bestätigung der Wirksamkeit wird die Behandlung auf beide Augen ausgedehnt. Die 5. Auflage der Leitlinie zur Glaukombehandlung stuft dies mit einem Empfehlungsgrad 2C ein1).
FP-Rezeptor-Agonisten senken den Augeninnendruck, indem sie den Abfluss des Kammerwassers über den uveoskleralen Abflussweg (Nebenweg) fördern1)2)3). Durch Veränderungen in der Regulation der Matrix-Metalloproteinasen kommt es zu einem Umbau der extrazellulären Matrix und einer erhöhten Permeabilität des Abflusswegs. Die drucksenkende Wirkung ist die stärkste aller Medikamentenklassen und erreicht eine Senkung von etwa 25–35 %1)2). Bei einmal täglicher Gabe (vorzugsweise abends) hält die Wirkung 24 Stunden an.
Die Liste der zugelassenen FP-Rezeptor-Agonisten ist unten aufgeführt.
| Generischer Name | Markenname | Konzentration | Häufigkeit der Anwendung |
|---|---|---|---|
| Latanoprost | Xalatan® | 0,005 % | 1-mal täglich |
| Tafluprost | Taflotan® / Taflotan® Mini | 0,0015 % | 1-mal täglich |
| Travoprost | Travatan® | 0,004 % | 1-mal täglich |
| Bimatoprost | Lumigan® | 0,03 % | 1-mal täglich |
| Isopropyl-Unoproston | Rescula® | 0,12 % | 2-mal täglich |
Latanoprost (Xalatan®) 0,005 % wird am häufigsten verwendet. Tafluprost (Tapros® Mini) ist eine konservierungsmittelfreie Einzeldosis-Formulierung, die bei Patienten mit Augenoberflächenstörungen nützlich ist.
Hauptnebenwirkungen von PGA:
Es wurde über zystoides Makulaödem, Augeninnendruckerhöhung bei Vorliegen von Iritis oder Uveitis und Reaktivierung von Herpes corneae bei Verabreichung nach Kataraktoperation berichtet. Bei Vorliegen dieser Erkrankungen ist eine vorsichtige Verabreichung erforderlich.
In einer multizentrischen Datenbankstudie mit 67.517 Personen (SOURCE-Studie) betrug die Inzidenz von Uveitis innerhalb von 3 Monaten nach PGA-Anwendung 0,32 %, signifikant niedriger als bei Betablockern (1,95 %), Alpha-Agonisten (1,63 %) und CAI (1,68 %)6). Es wurde gezeigt, dass die Anwendung von PGA nicht mit einem erhöhten Uveitis-Risiko verbunden ist6).
FP-Rezeptor-Agonist
Wirkungsweg : Förderung des uveoskleralen Abflusswegs (Nebenweg)
Repräsentative Medikamente : Latanoprost 0,005 %, Tafluprost 0,0015 %
Augeninnendrucksenkung : etwa 25–35 % (stärkste Klasse)
Hauptnebenwirkungen : Irispigmentierung (irreversibel), DUES, Wimpernveränderungen, Lidpigmentierung
EP2-Rezeptor-Agonist
Wirkungsweg : Fördert sowohl den uveoskleralen Abflussweg als auch den Trabekelweg.
Medikament : Omidenepag-Isopropyl (Eybelis®).
Augeninnendrucksenkung : Nicht unterlegen gegenüber Latanoprost.
Hauptnebenwirkungen : Konjunktivale Hyperämie (ca. 25%). Keine Wimpernanomalien oder Lidpigmentierung.
Omidenepag-Isopropyl (Eybelis®) ist ein im September 2018 zugelassener EP2-Rezeptor-selektiver Agonist1). Er bindet an den EP2-Rezeptor von Prostaglandin, nicht an den FP-Rezeptor, und wirkt sowohl auf den uveoskleralen Abflussweg als auch auf den Trabekelweg. Es gibt Berichte, dass er auch in Fällen wirksam ist, in denen FP-Rezeptor-Agonisten nicht wirken.
Die augeninnendrucksenkende Wirkung gilt als nicht unterlegen gegenüber Latanoprost1). Bei etwa 25 % der Fälle tritt eine konjunktivale Hyperämie auf, jedoch keine Wimpernanomalien oder Pigmentierung der Lidhaut.
Wichtige Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen :
Betablocker blockieren die Beta-Rezeptoren des Ziliarkörperepithels, reduzieren die Kammerwasserproduktion und senken den Augeninnendruck um etwa 20–25 %2)3).
Die Liste der zugelassenen Betablocker ist unten aufgeführt.
| Generischer Name | Markenname | Konzentration | Häufigkeit der Anwendung |
|---|---|---|---|
| Timololmaleat | Timoptol® | 0,25 %, 0,5 % | 2-mal täglich |
| Timololmaleat (Retardform) | Timoptol XE®, Rizmon TG® | 0,25 %, 0,5 % | 1-mal täglich |
| Carteololhydrochlorid | Mikelan® | 1 %, 2 % | 2-mal täglich |
| Carteololhydrochlorid (Retardform) | Mikelan LA® | 1 %, 2 % | 1-mal täglich |
| Betaxololhydrochlorid (β₁-selektiv) | Betoptic® S | 0,25 % | 2-mal täglich |
Timololmaleat wird am häufigsten verwendet. Die nächtliche Verabreichung hat eine begrenzte Wirkung und könnte über eine nächtliche Blutdrucksenkung zur Gesichtsfeldprogression beitragen3).
Carteolol vs. Timolol: Carteololhydrochlorid hat zusätzlich zur β-Rezeptorblockade eine stimulierende Wirkung auf α₂-Rezeptoren und soll geringere systemische Nebenwirkungen haben. Im Vergleich zu Timolol treten weniger Hornhautepithelschäden auf, und aufgrund seiner Wasserlöslichkeit sind zentrale Nebenwirkungen (wie depressive Verstimmungen) seltener.
β₁-selektive Blocker (Betaxolol): Die augendrucksenkende Wirkung ist geringer als bei nicht-selektiven β-Blockern, aber da die einzige Kontraindikation eine unkontrollierte Herzinsuffizienz ist, stellen sie eine Alternative für Patienten dar, bei denen nicht-selektive β-Blocker kontraindiziert sind. Vorsicht ist bei Blutdruckabfall geboten.
Sie hemmen die Carboanhydrase des Ziliarkörperepithels und reduzieren so die Kammerwasserproduktion1)2).
CAH-Augentropfen:
Beide senken den Augeninnendruck um etwa 15–20 %. Schwere Nierenfunktionsstörungen sind eine Kontraindikation, und bei schweren Hornhautendothelschäden ist Vorsicht geboten.
Orale CAH (Acetazolamid, Diamox®): Wird zur kurzfristigen Behandlung akuter Augeninnendruckerhöhungen eingesetzt, jedoch sind systemische Nebenwirkungen wie metabolische Azidose, Parästhesien und Müdigkeit häufig. Nicht für die Langzeittherapie geeignet; Fälle, die eine orale Therapie erfordern, gelten als Operationsindikation1).
α₂-adrenerge Rezeptoragonisten senken den Augeninnendruck um etwa 20–25 % durch einen dualen Mechanismus: Hemmung der Kammerwasserproduktion und Förderung des uveoskleralen Abflusses2)3).
Kontraindikationen: Anwendung bei Frühgeborenen, Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern unter 2 Jahren. Risiko von Schläfrigkeit und Apnoe aufgrund der ZNS-dämpfenden Wirkung3).
Besonderheiten der Nebenwirkungen: Allergische Konjunktivitis und Blepharitis treten bei 10–25 % der Patienten auf, typischerweise nicht sofort, sondern nach 3 Monaten oder länger. Aufgrund der systemischen Resorption ist auf orthostatische Hypotonie, Schwindel, Schläfrigkeit und Bradykardie zu achten.
ROCK-Inhibitoren wirken auf Trabekelzellen, extrazelluläre Matrix und Endothelzellen des Schlemm-Kanals und fördern direkt den Kammerwasserabfluss über den Hauptweg (trabekulärer Abflussweg)1). Es handelt sich um eine völlig neue Wirkstoffklasse, die auf den Hauptabflussweg des Kammerwassers abzielt, und ihre zukünftige Rolle wird mit Spannung erwartet1).
Merkmale der Nebenwirkungen : Die konjunktivale Hyperämie nach der Instillation verschwindet nach etwa 90 Minuten, aber im Gegensatz zu Prostaglandin-assoziierten Arzneimitteln verschwindet die Hyperämie nicht, wenn die Anwendung fortgesetzt wird. Die maximale augendrucksenkende Wirkung wird 2 Stunden nach der Verabreichung erreicht. Es können auch Konjunktivitis und Blepharitis auftreten.
Durch die Verwendung von Kombinations-Augentropfen können mehrere Medikamente verwendet werden, ohne die Anzahl der Tropfen oder die Häufigkeit der Anwendung zu erhöhen, was für die Aufrechterhaltung der Adhärenz vorteilhaft ist (1B)1). Es gibt nur Kombinationspräparate mit zwei Wirkstoffen1).
Die wichtigsten Kombinations-Augentropfen sind unten aufgeführt.
| Markenname | Wirkstoffe | Anwendungshäufigkeit |
|---|---|---|
| Xalacom® | Latanoprost 0,005 % + Timolol 0,5 % | 1-mal täglich |
| Taptiqom® | Tafluprost 0,0015 % + Timolol 0,5 % | 1-mal täglich |
| DuoTrav® | Travoprost 0,004 % + Timolol 0,5 % | 1-mal täglich |
| Cosopt® | Dorzolamid 1% + Timolol 0,5% | 2-mal täglich |
| Azarga® | Brinzolamid 1% + Timolol 0,5% | 2-mal täglich |
| Mikelna® | Carteolol 1% + Latanoprost 0,005% | 2-mal täglich |
PGA + Timolol-Kombinationen scheinen theoretisch die Wirkung von Timolol von 2-mal täglich auf 1-mal täglich zu reduzieren, aber bei Patienten, die vergesslich sind, verbessert die Umstellung auf eine Kombination die Behandlungswirksamkeit.
Wichtiger Hinweis: Alle derzeit verfügbaren Kombinationspräparate enthalten einen Betablocker. Daher können sie bei Patienten mit Kontraindikationen gegen Betablocker (Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz, Bradykardie, AV-Block usw.) nicht angewendet werden.
Der schrittweise Ansatz der medikamentösen Glaukomtherapie ist wie folgt.
Bei älteren Patienten oder solchen, bei denen systemische Nebenwirkungen von Betablockern befürchtet werden, nach PGA zwischen CAI, α₂-Agonist und ROCK-Inhibitor wählen1).
Die medikamentöse Therapie des Normaldruckglaukoms (NTG) beginnt ebenfalls mit PGA, gefolgt von Betablockern oder CAI. Ziel ist eine Senkung des unbehandelten Augeninnendrucks um 20–30 %. Wenn Augentropfen nicht ausreichend wirken, wird eine operative Therapie durchgeführt.
Bei spätmanifestem Entwicklungsglaukom kann aufgrund von Nebenwirkungen wie periorbitaler Pigmentierung mit einem Betablocker begonnen werden. Wenn jedoch der Augeninnendruck trotz milder Optikus- und Gesichtsfeldschäden 25 mmHg übersteigt, wird von Anfang an PGA (Latanoprost) verwendet.
Da das Glaukom eine chronische Erkrankung mit geringen subjektiven Symptomen ist, stellt die Fortführung der medikamentösen Therapie (Adhärenz) eine große klinische Herausforderung dar1)2). Folgende Maßnahmen werden empfohlen.
Die Verwendung von Fixkombinations-Augentropfen ist besonders wirksam zur Verbesserung der Adhärenz (1B)1). Die Reduzierung der Anzahl der Tropfen und der Tropfhäufigkeit verringert nicht nur die Belastung für den Patienten, sondern eliminiert auch den durch aufeinanderfolgende Tropfen verursachten „Auswascheffekt“, sodass möglicherweise eine bessere Augeninnendruckkontrolle erreicht wird als bei getrennter Verabreichung.
Die Pigmentierung der Lidhaut bessert sich in vielen Fällen nach Absetzen. Die Irispigmentierung hingegen ist auf eine Zunahme der Melanosomenzahl zurückzuführen und irreversibel. DUES (Vertiefung der oberen Lidfurche) und Veränderungen der Wimpern bessern sich nach Absetzen. Zur Vorbeugung der Pigmentierung sind die Kompression des Tränensacks nach der Instillation und das Abwischen von überschüssiger Medikation auf der Haut wirksam. Diese Nebenwirkungen sollten vor der Behandlung ausführlich erklärt und die Zustimmung des Patienten eingeholt werden.
ROCK-Inhibitoren sind eine neue Klasse von Glaukommedikamenten, die den Abfluss über den Hauptweg durch das Trabekelwerk und den Schlemm-Kanal direkt fördern. Ripasudil (Glanatec®) wurde 2014 als erstes weltweit zugelassen. Derzeit sind sie keine Mittel der ersten Wahl, sondern werden häufig als Zusatztherapie eingesetzt, wenn mit PGA oder Betablockern der Zieldruck nicht erreicht wird. Ihr charakteristisches Merkmal ist ein anderer Wirkmechanismus als andere Klassen (direkte Förderung des Abflusses über den Hauptweg).
Das Kammerwasser wird vom unpigmentierten Epithel des Ziliarkörpers mit einer Rate von etwa 2–3 μL pro Tag produziert und fließt hauptsächlich über zwei Wege ab7).
Hauptweg (trabekulärer Abflussweg): Das Kammerwasser fließt durch das Trabekelwerk → Schlemm-Kanal → Sammelkanäle → episklerale Venen ab7). Es ist ein druckabhängiger Weg, der 80–90 % des gesamten Kammerwasserabflusses ausmacht. Nebenweg (uveoskleraler Abflussweg): Das Kammerwasser fließt durch die Zwischenräume des Ziliarmuskels in den suprachoroidalen Raum ab. Es ist ein druckunabhängiger Weg, der 10–20 % des gesamten Abflusses ausmacht.
| Medikamentenklasse | Hauptmechanismus der Augeninnendrucksenkung | Augeninnendrucksenkungsrate |
|---|---|---|
| FP-Rezeptoragonisten (PGA) | Förderung des uveoskleralen Abflusses | 25–35 % |
| EP2-Rezeptoragonist | Erhöhung des uveoskleralen Abflusses + Förderung des trabekulären Abflusses | Nicht unterlegen gegenüber Latanoprost |
| Betablocker | Hemmung der Kammerwasserproduktion | 20–25 % |
| CAI (Augentropfen) | Hemmung der Kammerwasserproduktion | 15–20 % |
| α₂-Agonist | Hemmung der Kammerwasserproduktion + Erhöhung des uveoskleralen Abflusses | 20–25 % |
| ROCK-Inhibitor | Förderung des trabekulären Abflusses (direkt) | Hauptsächlich additiver Effekt |
| α₁β-Blocker | Hemmung der Kammerwasserproduktion + Förderung des Abflusses über den uveoskleralen Weg | Äquivalent zu β-Blockern |
| Pilocarpin | Förderung des Abflusses über den trabekulären Weg (indirekt, Miosis) | 15–25 % |
PGA (FP-Rezeptoragonisten) sind Prostaglandin-F₂α-Derivate, die die Permeabilität des uveoskleralen Wegs verbessern, indem sie die extrazelluläre Matrix des Ziliarmuskels umbauen2)3). EP2-Rezeptoragonisten fördern zusätzlich zum uveoskleralen Weg auch den Abfluss über den Hauptweg durch Erschlaffung des Trabekelwerks und Erweiterung des Schlemm-Kanals und haben somit einen dualen Abflussmechanismus1).
β-Blocker blockieren β₂-adrenerge Rezeptoren im Ziliarkörperepithel, hemmen die cAMP-Produktion und reduzieren so die Kammerwasserproduktion2)3). CAI hemmen die Carboanhydrase Typ II im Ziliarkörperepithel, unterdrücken den Bikarbonattransport und reduzieren die Kammerwasserproduktion.
ROCK-Inhibitoren entspannen das Aktin-Myosin-System der Trabekelzellen und regulieren die Barrierefunktion der Endothelzellen des Schlemm-Kanals, wodurch der Abflusswiderstand des Kammerwassers über den Hauptweg direkt gesenkt wird1). Während andere Medikamentenklassen hauptsächlich auf den uveoskleralen Weg oder die Kammerwasserproduktion wirken, nehmen ROCK-Inhibitoren eine einzigartige Stellung ein, da sie direkt am Trabekelwerk angreifen, dem Hauptort des Abflusswiderstands beim Glaukom.
α₂-Agonisten (Brimonidin) haben eine duale Wirkung: Hemmung der Kammerwasserproduktion und Förderung des Abflusses über den uveoskleralen Weg. Darüber hinaus zeigte die Low-pressure Glaucoma Treatment Study (LoGTS), dass die Gesichtsfeldprogression in der Brimonidin-Gruppe im Vergleich zu Timolol signifikant geringer war (9,1 % vs. 39,2 %), was auf einen druckunabhängigen neuroprotektiven Effekt hindeutet7). Derzeit ist jedoch eine Behandlung mit dem Ziel der Neuroprotektion nicht etabliert2).
α₁β-Blocker (Nipradilol, Hypadil®) senken den Augeninnendruck sowohl durch Hemmung der Kammerwasserproduktion als auch durch Förderung des Abflusses über den uveoskleralen Weg. Die drucksenkende Wirkung ist äquivalent zu β-Blockern, und die systemischen Kontraindikationen sind dieselben. Bei längerer Anwendung bei aphaken Augen oder Funduserkrankungen kann ein Makulaödem auftreten, daher ist Vorsicht geboten.
Bei der Medikamentenauswahl sind neben der drucksenkenden Wirkung die folgenden patientenbezogenen Faktoren umfassend zu berücksichtigen.
Die 6-Jahres-Ergebnisse der LiGHT-Studie zeigten, dass 69,8 % der Augen in der Gruppe mit SLT als Erstlinientherapie den Zieldruck ohne zusätzliche Medikamente oder Operation aufrechterhielten5).
Die LiGHT-Studie (633 Patienten, 6 Jahre Nachbeobachtung) verglich die SLT-Gruppe mit der Augentropfengruppe. In der SLT-Gruppe war das Fortschreiten der Erkrankung geringer (19,6 % vs. 26,8 %, P=0,006) und die Notwendigkeit einer Trabekulektomie signifikant geringer (13 Augen vs. 32 Augen, P<0,001). Auch Kataraktoperationen waren in der SLT-Gruppe seltener (57 Augen vs. 95 Augen, P=0,03). Schwerwiegende laserbedingte Komplikationen traten nicht auf5).
Die Leitlinien der Europäischen Glaukomgesellschaft (EGS) und der AAO empfehlen SLT als Erstlinientherapieoption für Offenwinkelglaukom und okuläre Hypertension2)3). Bei Patienten mit Adhärenzproblemen oder Schwierigkeiten, Augentropfen aufgrund von Nebenwirkungen fortzusetzen, ist SLT eine starke Alternative.
In den 6-Jahres-Ergebnissen der LiGHT-Studie hielten 69,8 % der Patienten in der Gruppe mit SLT als Ersttherapie den Zieldruck ohne zusätzliche Augentropfen oder Operation aufrecht. Die SLT-Gruppe zeigte weniger Krankheitsprogression und einen signifikant geringeren Bedarf an Trabekulektomie im Vergleich zur Augentropfengruppe. Die Europäische Glaukomgesellschaft und die AAO empfehlen SLT als Ersttherapieoption. Allerdings ist SLT nicht für alle Fälle geeignet; bei schweren Fällen oder Uveitis in der Vorgeschichte ist es kontraindiziert. Es ist wichtig, den behandelnden Arzt zu konsultieren und eine auf die individuelle Erkrankung abgestimmte Behandlungsmethode zu wählen.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.
- Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial. Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
- Chauhan MZ, Elhusseiny AM, Marwah S, et al. Incidence of Uveitis Following Initiation of Prostaglandin Analogs versus Other Glaucoma Medications: A Study from the SOURCE Repository. Ophthalmol Glaucoma. 2025;8:126-132.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
