青光眼药物治疗与滴眼液综合指南（Glaucoma Drug Therapy）

1. 青光眼的药物治疗是什么？

青光眼是一种进行性视神经病变，唯一可改变的风险因素是眼压¹⁾³⁾。目前的药物治疗旨在降低眼压，抑制视神经损伤的进展。

对于慢性青光眼，首先进行药物治疗，原则是用最少必要的药物和副作用获得最大效果。由于需要终身持续滴眼治疗，基本思路是“从单药开始治疗，尽可能将联合用药控制在两种以内”。

药物分类

青光眼滴眼液通过抑制房水生成或促进房水流出来降低眼压¹⁾²⁾³⁾。

作用机制	药物类别
促进房水流出（葡萄膜巩膜途径）	PGA（FP受体激动剂）、EP2受体激动剂
促进房水流出（小梁网途径）	ROCK抑制剂、缩瞳药
促进房水流出（主通路+副通路）	EP2受体激动剂
抑制房水生成	β受体阻滞剂、CAI、α2受体激动剂
抑制房水生成+促进流出	α2受体激动剂、α1β受体阻滞剂

前列腺素类药物（PGA）降眼压作用最强且全身副作用少，是首选治疗¹⁾²⁾³⁾。效果不充分时加用β受体阻滞剂，再进一步加用CAI、α2受体激动剂或ROCK抑制剂。高眼压症的药物治疗也遵循与POAG相同的步骤，但需考虑个体风险因素决定是否开始治疗⁴⁾。

流行病学

根据多治见研究，40岁以上人群青光眼患病率为5.0%，其中约70%为正常眼压性青光眼¹⁾。原发性开角型青光眼（广义）的患病率报告为3.9%~4.0%。截至2020年，全球POAG患者估计约5300万人³⁾。

青光眼是一种慢性疾病，自觉症状少，滴眼液治疗的依从性极差。首次处方青光眼滴眼液的患者在开始治疗后约一年内大多脱落¹⁾。为提高依从性，建议简化治疗方案（选择滴眼次数少的制剂或复方制剂）、患者教育和有效沟通²⁾。

治疗的历史沿革

青光眼药物治疗始于毛果芸香碱（副交感神经激动剂），作为第一种滴眼液使用了多年。1970年代，噻吗洛尔（β受体阻滞剂）问世，尽管存在全身副作用问题，仍被广泛用作一线药物。1990年代拉坦前列素（PGA）获批后，由于其强大的降眼压作用和每日一次给药的便利性，一线药物的地位转移至PGA。2014年，利帕舒地尔（ROCK抑制剂）在全球率先获批，2018年奥米德内帕格异丙酯（EP2受体激动剂）获批，药物选择不断扩大。

Q 青光眼滴眼液需要终身使用吗？

原发性开角型青光眼是一种慢性进行性疾病，原则上滴眼液治疗需要终身持续。降眼压是唯一基于证据的治疗，中断滴眼液有眼压升高和视神经损伤进展的风险。数据显示首次处方后约一年内许多患者脱落，因此维持依从性极为重要。使用复方滴眼液和掌握正确的滴眼方法有助于持续治疗。

2. 药物治疗的适应症和目标眼压

药物治疗的适应证

药物治疗的主要适应证如下：

原发性开角型青光眼（广义POAG）：包括高眼压型和正常眼压型。最常见的适应证。
高眼压症：根据危险因素（角膜厚度、年龄、家族史等）判断是否需要治疗。
原发性闭角型青光眼：激光虹膜切开术或手术后眼压仍高时，加用药物治疗。
继发性青光眼：在治疗原发病的同时进行眼压管理。

目标眼压的设定

治疗开始前，应充分掌握眼压、房角、眼底、视野等基线数据¹⁾。

青光眼分期	目标眼压
早期	19 mmHg以下
中期	16 mmHg以下
晚期	14 mmHg以下

也建议将眼压从未治疗时降低20%～30%作为目标（2B）¹⁾。

目标眼压并非绝对。有些病例即使达到目标眼压也会迅速进展，而有些病例即使未达到目标眼压也不进展或进展非常缓慢¹⁾。即使进行充分的降眼压治疗，特别是晚期病例仍可能进展，因此早期发现和早期治疗非常重要（1A）¹⁾。

在高眼压症中，中央角膜厚度薄、垂直杯盘比大、高龄、高眼压值被认为是转化为青光眼的危险因素，需综合判断这些因素来决定是否开始治疗⁴⁾。

3. 原因与风险因素

房水动力学与药物作用点

眼压由房水生成和房水外流的平衡决定。房水的排出途径包括主途径和副途径。

主途径（小梁网流出途径）：小梁网 → 施莱姆管 → 集合管 → 巩膜上静脉。约占全部房水外流的80%～90%。
副途径（葡萄膜巩膜流出途径）：房角/虹膜根部 → 睫状肌 → 上葡萄膜间隙 → 巩膜/葡萄膜。

青光眼滴眼液通过作用于这些途径，抑制房水生成或促进房水外流来降低眼压¹⁾²⁾。

在开角型青光眼中，主途径的外流阻力增加被认为是眼压升高的主要原因。随着年龄增长，小梁网变性、细胞减少和细胞外基质积累阻碍房水流入施莱姆管。副途径相对不易受年龄影响，因此即使前列腺素类似物（PGA）促进副途径，降眼压效果也不易减弱。而ROCK抑制剂直接作用于主途径外流阻力的主要部位，因此作为针对病理机制的治疗药物备受关注。

防腐剂（BAK）与眼表损伤

许多青光眼滴眼液含有防腐剂苯扎氯铵（BAK）。长期使用BAK可引起角膜上皮损伤、结膜上皮损伤和干眼样症状²⁾。联合使用多种滴眼液的患者BAK暴露量增加，眼表损伤风险升高。

对于眼表损伤患者，选择不含防腐剂的制剂（如他氟前列素滴眼液®迷你型、阿法根®等）或使用非BAK防腐剂的制剂尤为重要。对于将来可能需要滤过手术的患者，术前维持眼表健康被认为会影响手术成功率²⁾。

4. 药效评估与单眼试验

单眼试验的原则

在引入滴眼液时，在掌握基线眼压的基础上，仅对单眼给药，并考虑滴眼时间与眼压测量时间的关系，判断眼压下降效果和早期副作用（单眼试验）。确认效果后，建议开始双眼给药（2C）¹⁾。

药效评估要点

单眼给药4-6周，确认眼压下降幅度和副作用
通过与未给药眼的比较，客观评估药物效果
如果判断效果不充分，考虑更换药物（转换）
追加给药（升级）时同样重新评估效果

Q 什么是单眼试验？

单眼试验是一种在开始使用青光眼滴眼液时，仅在一只眼给药以确认其疗效和副作用的方法。在掌握基线眼压后，单眼给药4至6周，与未给药眼比较，客观判断降眼压效果。确认效果后开始双眼给药。日本青光眼诊疗指南第5版推荐等级为2C ¹⁾。

5. 标准治疗方法

前列腺素受体相关药物（一线选择）

FP受体激动剂（传统PGA）

FP受体激动剂通过促进经葡萄膜巩膜流出通道（旁路）的房水流出而降低眼压¹⁾²⁾³⁾。通过调节基质金属蛋白酶的变化，引起细胞外基质重塑和流出通道通透性增加。降眼压效果在所有药物类别中最强，可获得约25%至35%的下降¹⁾²⁾。每日一次（推荐夜间）给药，效果持续24小时。

已批准的FP受体激动剂列表如下。

通用名	原研商品名	浓度	滴眼次数
拉坦前列素	适利达®	0.005%	每日1次
他氟前列素	泰普罗斯® / 泰普罗斯®迷你	0.0015%	每日1次
曲伏前列素	苏为坦®	0.004%	每日1次
贝美前列素	卢美根®	0.03%	每日1次
异丙基乌诺前列酮	瑞苏拉®	0.12%	每日2次

拉坦前列素（适利达®）0.005%使用最广泛。他氟前列素（泰普罗斯®）是不含防腐剂的单剂量制剂，适用于眼表疾病患者。

PGA的主要副作用：

结膜充血：最常见的副作用之一。
睫毛异常：伸长、变粗、增多
眼睑皮肤色素沉着：通过滴眼后压迫泪囊区并擦拭附着在皮肤上的药液可减轻
上眼睑沟加深（DUES）：前列腺素相关眼眶周围病变（PAP）的一种表现¹⁾
虹膜色素沉着：由黑色素体数量增加引起的变化。由于不可逆，用药前必须进行说明
角膜上皮损伤：由防腐剂（BAK）引起
囊样黄斑水肿：白内障术后给药时需注意³⁾

有报道称，白内障术后眼给药可引起囊样黄斑水肿、虹膜炎或葡萄膜炎存在下的眼压升高、以及角膜疱疹复发，因此对于患有这些疾病的患者需谨慎给药。

在一项涉及67,517人的多中心数据库研究（SOURCE研究）中，PGA使用后3个月内葡萄膜炎的发生率为0.32%，显著低于β受体阻滞剂（1.95%）、α受体激动剂（1.63%）和CAI（1.68%）⁶⁾。研究表明，PGA的使用与葡萄膜炎风险增加无关⁶⁾。

EP2受体选择性激动剂（艾维利斯®）

FP受体激动剂

作用途径：促进经葡萄膜巩膜流出通道（旁路）

代表药物：拉坦前列素0.005%、他氟前列素0.0015%

眼压下降：约25~35%（最强级别）

主要副作用：虹膜色素沉着（不可逆）、DUES、睫毛变化、眼睑色素沉着

EP2受体激动剂

作用机制：促进葡萄膜巩膜流出通道和小梁网通道两者。

药物：奥米德内帕格异丙酯（艾贝里斯®）

降眼压效果：非劣于拉坦前列素。

主要副作用：结膜充血（约25%）。不会引起睫毛异常或眼睑色素沉着。

奥米德内帕格异丙酯（艾贝里斯®）是2018年9月获批的EP2受体选择性激动剂¹⁾。它与前列腺素的FP受体不同，结合EP2受体，同时作用于葡萄膜巩膜流出通道和小梁网通道。有报告称对FP受体激动剂无效的病例也有效。

降眼压效果被认为非劣于拉坦前列素¹⁾。约25%的病例出现结膜充血，但不会发生睫毛异常或眼睑皮肤色素沉着。

重要的禁忌和注意事项：

人工晶体眼禁用：由于人工晶体眼中半数出现黄斑水肿，白内障术后不能使用¹⁾。
禁止与他氟前列素合用。
也不推荐与FP受体激动剂合用¹⁾。

β受体阻滞剂（二线治疗）

β受体阻滞剂阻断睫状体上皮的β受体，减少房水生成，使眼压降低约20-25%²⁾³⁾。

已获批的β受体阻滞剂列表如下。

通用名	商品名	浓度	滴眼次数
马来酸噻吗洛尔	噻吗心安®	0.25%, 0.5%	每日2次
马来酸噻吗洛尔（缓释型）	噻吗心安XE®、利视蒙TG®	0.25%, 0.5%	每日1次
盐酸卡替洛尔	美开朗®	1%, 2%	每日2次
盐酸卡替洛尔（缓释型）	美开朗LA®	1%, 2%	每日1次
盐酸倍他洛尔（β₁选择性）	贝特舒® S	0.25%	每日2次

马来酸噻吗洛尔使用最广泛。夜间给药效果有限，并可能通过夜间血压下降促进视野进展³⁾。

卡替洛尔 vs 噻吗洛尔：盐酸卡替洛尔除β受体拮抗作用外，还具有α₂受体刺激作用，全身副作用较轻。与噻吗洛尔相比，角膜上皮损伤较少，且因水溶性，中枢性副作用（如抑郁症状）不易发生。

β₁选择性阻滞剂（倍他洛尔）：降眼压效果不如非选择性β阻滞剂，但由于禁忌症仅限于控制不佳的心力衰竭，因此可作为非选择性β阻滞剂禁忌患者的替代选择。需注意血压下降。

碳酸酐酶抑制剂（CAI）

抑制睫状体上皮的碳酸酐酶，减少房水生成¹⁾²⁾。

滴眼用CAI：

盐酸多佐胺（Trusopt®）：0.5%或1%，每日3次。添加粘弹性剂以改善眼内渗透。
布林佐胺（Azopt®）：1%，每日2～3次。由于是混悬液，滴眼后可能出现刺激感、粘腻感和视物模糊。

两者均可使眼压降低约15～20%。严重肾功能障碍为禁忌，重度角膜内皮损伤需谨慎使用。

口服CAI（乙酰唑胺，Diamox®）：用于急性眼压升高的短期管理，但代谢性酸中毒、感觉异常、乏力等全身副作用常见。不适合长期使用，需要口服药物的病例应考虑手术¹⁾。

α₂受体激动剂（交感神经α₂受体激动剂）

α₂肾上腺素能受体激动剂通过抑制房水生成和促进葡萄膜巩膜流出双重作用，使眼压降低约20～25%²⁾³⁾。

酒石酸溴莫尼定（Alphagan®）：0.1%，每日2次。使用亚氯酸钠代替BAK作为防腐剂，因此不含BAK。
盐酸阿普可乐定（Iopidine® UD）：1%，仅用于预防激光手术前后的暂时性眼压升高。

禁忌：低出生体重儿、新生儿、婴儿及2岁以下幼儿使用。因中枢神经系统抑制作用，存在嗜睡和呼吸暂停的风险³⁾。

副作用特点：10～25%的患者出现过敏性结膜炎和眼睑炎，其特点是在使用后3个月以上出现，而非立即发生。还需注意全身吸收引起的体位性低血压、头晕、嗜睡和心动过缓。

ROCK抑制剂（Rho激酶抑制剂）

ROCK抑制剂作用于小梁网细胞、细胞外基质和Schlemm管内皮细胞，直接促进经传统途径（小梁网流出通道）的房水流出¹⁾。这是一类全新的针对主要流出通道的药物，其未来定位值得关注¹⁾。

利帕舒地尔盐酸盐水合物（格拉纳泰克®）：0.4%，每日两次。2014年全球首次获批。

副作用特点：滴眼后结膜充血约90分钟消失，但与前列腺素相关药物不同，即使持续滴眼，充血也不会消失。给药后2小时达到最大降眼压效果。也可能出现结膜炎、眼睑炎。

复方滴眼液

使用复方滴眼液可以在不增加滴眼液种类和滴眼次数的情况下使用多种药物，有利于维持依从性（1B）¹⁾。仅存在含有两种成分的复方制剂¹⁾。

主要复方滴眼液如下所示。

原研药名	成分	滴眼次数
适利达®	拉坦前列素 0.005% + 噻吗洛尔 0.5%	每日1次
泰普康®	他氟前列素 0.0015% + 噻吗洛尔 0.5%	每日1次
杜奥拓®	曲伏前列素 0.004% + 噻吗洛尔 0.5%	每日1次
科素普特®	多佐胺 1% + 噻吗洛尔 0.5%	每日2次
阿佐尔加®	布林佐胺 1% + 噻吗洛尔 0.5%	每日2次
米凯尔纳®	卡替洛尔 1% + 拉坦前列素 0.005%	每日2次

虽然PGA+噻吗洛尔复方制剂理论上将噻吗洛尔的作用从每日2次减少为每日1次，但对于容易忘记滴眼的患者，改用复方制剂可提高治疗效果。

重要注意事项：目前可处方的复方制剂均含有β受体阻滞剂。因此，对于有β受体阻滞剂禁忌症（如支气管哮喘、COPD、心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞等）的患者，不能使用复方制剂。

其他滴眼液

α1受体阻滞剂（盐酸布那唑嗪，德坦托®）：通过促进房水经旁路流出降低眼压。降眼压效果不如β受体阻滞剂，但无全身副作用。可能引起术中虹膜松弛综合征（IFIS），因此白内障手术前需确认该药使用史。
缩瞳药（盐酸毛果芸香碱）：收缩睫状肌，减少房水流出阻力，降低眼压。副作用包括缩瞳导致的暗视力下降和近视。目前除用于闭角型青光眼急性发作外，很少使用。

治疗步骤总结

青光眼药物治疗的分步方法如下。

步骤1：开始使用PGA（FP受体激动剂）单药治疗。首选拉坦前列素（适利达®）0.005%每日一次。如果无法使用PGA（禁忌、不耐受副作用、不同意局部副作用等），则从其他类别开始。
步骤2（单药治疗未达到目标眼压时）：加用β受体阻滞剂。如果β受体阻滞剂禁忌，则加用CAI、α2受体激动剂或ROCK抑制剂。
步骤3（两种药物仍不足时）：更换为复方制剂或加用第三种药物。如果三联疗法仍不足，考虑手术。

对于老年患者或担心β受体阻滞剂全身副作用的病例，在PGA之后，从CAI、α2受体激动剂或ROCK抑制剂中选择¹⁾。

正常眼压性青光眼（NTG）的药物治疗首选也是PGA，其次使用β受体阻滞剂或CAI。目标是从未治疗眼压下降20-30%，如果滴眼液效果不足，则进行手术治疗。

在迟发性发育性青光眼中，考虑到眼周色素沉着等副作用，有时从使用β受体阻滞剂开始。但是，即使视神经和视野损害轻微，如果眼压超过25 mmHg，则从一开始就使用PGA（拉坦前列素）。

提高依从性的具体措施

青光眼是一种主观症状少的慢性疾病，因此药物治疗的持续（依从性）是临床上的重大挑战¹⁾²⁾。推荐以下措施。

简化治疗方案：使用滴眼次数少的制剂（每日一次制剂）或复方制剂。
患者教育：充分解释疾病的进行性和不可逆性以及治疗目的（通过降低眼压抑制进展）。
沟通：通过开放式问题了解患者情况，找出依从性差的原因。
提醒：使用闹钟、消息或滴眼液应用程序。
应对副作用：如果出现副作用，及时更换药物，防止中断。

使用复方滴眼液特别有助于提高依从性（1B）¹⁾。减少滴眼液种类和滴眼次数不仅减轻患者负担，而且消除了依次滴眼导致的“冲洗效应”，有时比分别给药获得更好的眼压控制。

Q 听说前列腺素类药物会导致眼周变黑，停药后会恢复吗？

眼睑皮肤的色素沉着通常在停药后趋于改善。而虹膜色素沉着是由于黑色素小体数量增加所致，是不可逆的。DUES（上眼睑沟加深）和睫毛变化在停药后趋于改善。预防色素沉着的有效措施包括点眼后压迫泪囊以及擦去附着在皮肤上的药液。在用药前应充分说明这些副作用，并获得患者的同意。

Q ROCK抑制剂处于什么地位？

ROCK抑制剂是一类新型青光眼治疗药物，通过直接促进小梁网和 Schlemm 管的主途径流出。利帕舒地尔（格拉纳泰克®）于2014年在全球首次获批。目前，它并非一线药物，通常在使用 PGA 或 β 受体阻滞剂治疗未能达到目标眼压时作为附加药物使用。其特点在于作用机制与其他药物类别不同（直接促进主途径流出）。

6. 病理生理学及各药物类别的作用机制详解

房水动力学与眼压调节

房水由睫状体无色素上皮以每天约2-3微升的速度产生，主要通过两条途径流出⁷⁾。

主途径（小梁网流出途径）中，房水经小梁网 → Schlemm 管 → 集合管 → 上巩膜静脉排出⁷⁾。该途径为压力依赖性，承担总房水流出的80-90%。副途径（葡萄膜巩膜流出途径）中，房水通过睫状肌间隙流入脉络膜上腔。该途径为非压力依赖性，承担总房水流出的10-20%。

各药物类别的作用机制

药物类别	主要降眼压机制	降眼压幅度
FP受体激动剂（PGA）	促进葡萄膜巩膜途径流出	25-35%
EP2受体激动剂	促进葡萄膜巩膜流出 + 小梁网流出	非劣效于拉坦前列素
β受体阻滞剂	抑制房水生成	20～25%
CAI（滴眼）	抑制房水生成	15～20%
α₂受体激动剂	抑制房水生成 + 促进葡萄膜巩膜流出	20～25%
ROCK抑制剂	促进小梁网流出（直接）	主要为附加效应
α₁β受体阻滞剂	抑制房水生成 + 促进葡萄膜巩膜途径流出	与β受体阻滞剂相当
毛果芸香碱	促进小梁网途径流出（间接，通过缩瞳）	15~25%

PGA（FP受体激动剂）是前列腺素F₂α衍生物，通过重塑睫状肌的细胞外基质来改善葡萄膜巩膜途径的流出²⁾³⁾。EP2受体激动剂除了葡萄膜巩膜途径外，还通过松弛小梁网和扩张Schlemm管来促进主途径流出，具有双重流出促进机制¹⁾。

β受体阻滞剂阻断睫状体上皮的β₂肾上腺素能受体，抑制cAMP的产生，从而减少房水生成²⁾³⁾。CAI抑制睫状体上皮的碳酸酐酶II型，抑制碳酸氢根离子的转运，从而减少房水生成。

ROCK抑制剂松弛小梁网细胞的肌动蛋白-肌球蛋白系统，并调节Schlemm管内皮细胞的屏障功能，从而直接降低主途径的房水流出阻力¹⁾。其他药物类别主要作用于葡萄膜巩膜途径或房水生成，而ROCK抑制剂直接作用于青光眼流出阻力的主要部位——小梁网，因此具有独特的地位。

α₂激动剂（溴莫尼定）具有双重作用：抑制房水生成和促进葡萄膜巩膜途径流出。在低压青光眼治疗研究（LoGTS）中，与噻吗洛尔相比，溴莫尼定组的视野进展显著较少（9.1% vs 39.2%），提示存在非眼压依赖性的神经保护作用⁷⁾。但目前以神经保护为目的的治疗尚未确立²⁾。

α₁β受体阻滞剂（尼普地洛、Hypadil®）通过抑制房水生成和促进葡萄膜巩膜途径流出两种方式降低眼压。其降眼压效果与β受体阻滞剂相当，全身禁忌症也与β受体阻滞剂相同。无晶状体眼或眼底疾病患者长期使用可能引起黄斑水肿，需注意。

药物选择算法

选择药物时，除了降眼压效果外，还应综合考虑以下患者因素。

全身合并症：存在心脏或呼吸系统疾病时避免使用β受体阻滞剂
眼部局部状况：干眼症或角膜上皮障碍时优先使用不含防腐剂的制剂。植入人工晶状体的眼禁用Aivis®。
年龄：儿童禁用α₂受体激动剂。老年人需注意β受体阻滞剂的全身副作用。
依从性：需要频繁滴眼的药物脱落风险高。积极选择每日一次制剂或复方制剂。
美容顾虑：若无法接受PGA引起的眼睑色素沉着、睫毛变化或DUES，可考虑EP2受体激动剂或β受体阻滞剂。
费用：利用仿制药。拉坦前列素已有仿制药。

7. 最新研究与未来展望

选择性激光小梁成形术（SLT）作为一线治疗的兴起

LiGHT试验的6年结果显示，以选择性激光小梁成形术（SLT）作为初始治疗的组中，69.8%的眼睛无需额外药物或手术即可维持目标眼压⁵⁾。

LiGHT试验（633名患者，6年随访）比较了SLT组和滴眼液组。SLT组疾病进展更少（19.6% vs 26.8%，P=0.006），需要小梁切除术的眼睛显著更少（13眼 vs 32眼，P<0.001）。SLT组白内障手术也更少（57眼 vs 95眼，P=0.03）。未观察到严重的激光相关并发症⁵⁾。

欧洲青光眼学会（EGS）和AAO指南推荐SLT作为开角型青光眼和高眼压症的一线治疗选择²⁾³⁾。对于依从性有问题或因副作用无法继续滴眼的患者，SLT是一个有力的选择。

新药研发动态

拉坦前列素丁诺：具有PGA和一氧化氮（NO）供体的双重作用。NO释放可松弛小梁网和施莱姆管，增加经传统途径和葡萄膜巩膜途径的流出。2017年获FDA批准。
奈他舒地尔/拉坦前列素复方制剂：ROCK抑制剂和PGA的复方制剂，作用于传统途径和葡萄膜巩膜途径。降眼压效果优于各单药。每日一次给药。

未来挑战

无防腐剂制剂的普及：减少长期使用导致的眼表损伤（角膜上皮损伤、干眼症）。由于眼表的维护也会影响未来青光眼手术的成功率，因此非常重要。
缓释型药物递送系统的开发：正在开发无需每日滴眼的缓释制剂。
ROCK抑制剂的神经保护作用：除了降低眼压外，动物模型已显示通过增加视神经乳头血流产生的神经保护作用。通过抑制TGF-β来抑制成纤维细胞增殖和肌成纤维细胞分化，因此有望应用于抑制青光眼滤过手术后的瘢痕形成。
基于个体化治疗的最佳药物选择策略的建立

Q 激光治疗（SLT）可以替代滴眼液吗？

在LiGHT试验的6年结果中，以SLT作为初始治疗的组中，69.8%的患者在没有额外滴眼液或手术的情况下维持了目标眼压。与滴眼液组相比，SLT组的疾病进展较少，且需要小梁切除术的比例显著降低。欧洲青光眼学会和AAO推荐SLT作为初始治疗选项。但SLT并非适用于所有病例，重症病例或有葡萄膜炎病史者不适用。重要的是与主治医生商量，根据个人病情选择治疗方法。

8. 参考文献

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