La blefarite è una malattia infiammatoria del margine palpebrale, nota anche come blefarite marginale. È una delle condizioni più frequenti in oftalmologia e colpisce tutte le età ed etnie. Di solito non minaccia direttamente la vista, ma nei casi gravi può causare danno epiteliale corneale e neovascolarizzazione corneale.
Dal punto di vista anatomico, si distingue in blefarite anteriore e blefarite posteriore. La blefarite anteriore interessa la base delle ciglia e la cute, e si suddivide in blefarite marginale stafilococcica (ulcerativa) e blefarite marginale seborroica (desquamativa). Non sono rari i casi misti. La blefarite posteriore è caratterizzata principalmente dall’infiammazione delle ghiandole di Meibomio, spesso trattata come disfunzione delle ghiandole di Meibomio (MGD)3)4).
La MGD è definita come “una condizione di anomalia diffusa della funzione delle ghiandole di Meibomio dovuta a varie cause, accompagnata da disagio oculare cronico” 4). La MGD si suddivide in due grandi categorie: iposecretiva e ipersecretiva, con la prima che rappresenta la maggioranza dei casi 4).
Inoltre, la blefarite da Demodex, associata alla parassitosi da Demodex folliculorum e Demodex brevis, è considerata una delle forme patologiche 1). Circa il 30% dei pazienti con blefarite cronica presenta infestazione da Demodex e, nei casi refrattari, il trattamento antiparassitario può essere efficace.
Uno studio di popolazione condotto in Giappone su residenti di età compresa tra 6 e 96 anni ha mostrato che la prevalenza della MGD aumenta chiaramente con l’età 4).
≤19 anni: 0%
20-29 anni: 11,8%
30-39 anni: 5,6%
40-49 anni: 21,6%
50-59 anni: 32,8%
60-69 anni: 41,9%
70-79 anni: 48,4%
≥80 anni: 63,9%
Per quanto riguarda le differenze di genere, diversi studi riportano una maggiore prevalenza negli uomini e nelle donne in post-menopausa 4). I fattori di rischio includono, oltre all’età avanzata, l’etnia asiatica, la residenza in aree rurali, il lavoro al videoterminale, il fumo, l’uso di lenti a contatto morbide e la terapia a lungo termine con colliri per il glaucoma4). Negli Stati Uniti, il 37-47% dei pazienti che visitano un oculista presenta segni di blefarite; la forma stafilococcica è più comune in giovani (età media 42 anni) e donne. La blefarite da Demodex è stata segnalata in oltre l’80% degli over 60 e quasi nel 100% degli over 70 1).
QQuanto sono comuni la blefarite e la MGD?
A
In uno studio sulla popolazione giapponese, la prevalenza della MGD è di circa l’11,8% nei ventenni, il 21,6% nei quarantenni, il 41,9% nei sessantenni e raggiunge il 63,9% negli ottantenni 4). Aumenta chiaramente con l’età e più della metà degli anziani presenta una qualche forma di disfunzione delle ghiandole di Meibomio. È più comune negli uomini e nelle donne in post-menopausa 4).
Pyzia J, et al. Demodex Species and Culturable Microorganism Co-Infestations in Patients with Blepharitis. Life (Basel). 2023. Figure 2. PMCID: PMC10533081. License: CC BY.
I sintomi principali della blefarite cronica sono sensazione di bruciore, corpo estraneo e prurito alle palpebre. Possono essere associati iperemia, lacrimazione, secrezione, visione offuscata e fotofobia. I sintomi tendono a peggiorare al mattino e sono caratterizzati da remissioni e riacutizzazioni. Nella blefarite stafilococcica, spesso si avverte un improvviso bruciore e arrossamento del margine palpebrale. Nella blefarite seborroica, invece, l’esordio è caratterizzato da un bruciore cronico più lieve e sensazione di corpo estraneo.
Nella MGD, i sintomi caratteristici sono fastidio oculare, sensazione di pressione, secchezza, affaticamento e una sensazione di «appiccicosità» descritta come «collosa» 4). La diagnosi differenziale basata solo sui sintomi soggettivi è difficile e richiede una valutazione integrata con i reperti della lampada a fessura4).
Nella blefarite da Demodex, il prurito notturno e mattutino è intenso; si stima che l’80% dei pazienti riferisca interferenza con le attività quotidiane, il 47% difficoltà a guidare di notte e il 34% limitazioni nell’uso di lenti a contatto o trucco 1).
L’esame fondamentale è l’osservazione con lampada a fessura, in particolare utilizzando il diffusore. Di seguito sono riportati i reperti per ciascun tipo di blefarite.
Blefarite anteriore
Stafilococcica (follicolare): arrossamento bilaterale del margine palpebrale, papule, pustole, piccole ulcere e croste. I collarettes (collaretti) di fibrina attorno alla base delle ciglia sono un reperto caratteristico. Nei casi gravi, la distruzione dei follicoli porta a perdita delle ciglia (madarosi) o trichiasi, e si possono associare congiuntivite cronica e cheratopatia puntata superficiale.
Seborroica: arrossamento ed edema sono meno marcati rispetto alla forma stafilococcica, ma si osservano iperemia peripalpebrale e squame untuose facilmente rimovibili. Le ciglia multiple raggruppate a ciuffo («ciglia seborroiche») sono un reperto caratteristico. I follicoli non vengono distrutti, quindi le ciglia si rigenerano.
Blefarite posteriore (MGD)
Reperti degli orifizi: ostruzione degli orifizi delle ghiandole di Meibomio (tappo, rigonfiamento, cresta), disallineamento, spostamento anteroposteriore della giunzione mucocutanea, irregolarità del margine palpebrale e teleangectasie del margine palpebrale 4). Con la compressione tarsale si esprime materiale giallo liquido o solidificato.
Reperti associati: nella forma seborroica si formano bolle di Meibomio sul margine palpebrale inferiore. Nei casi gravi si associano ispessimento tarsale e ipertrofia papillare della congiuntiva tarsale. La riduzione dello strato lipidico lacrimale provoca secchezza oculare evaporativa, con frequente cheratite puntata superficiale diffusa 3)4).
Blefarite da Demodex
Segni patologici: la forfora cilindrica alla base delle ciglia è un reperto di elevato significato patologico e, come i collarettes, rappresenta un indizio diagnostico1)2). Si accompagna a iperemia congiuntivale, arrossamento, gonfiore e teleangectasie del margine palpebrale, nonché a eccessiva caduta delle ciglia.
Forme speciali: Demodex brevis si annida nelle ghiandole di Meibomio e può non essere rilevato all’esame di epilazione delle ciglia. Sono stati riportati casi in cui è stato possibile rilevarlo mediante espressione del meibum dopo la pulizia del margine palpebrale e osservazione diretta al microscopio5). Anche in età pediatrica sono state descritte cheratiti severe con ulcera corneale e neovascolarizzazione; pertanto, nelle cheratiti resistenti al trattamento è importante considerare la demodicosi nella diagnosi differenziale2).
Classificazione di Shimazaki (valutazione dell’espressione del meibum)
Nella pratica clinica giapponese, la classificazione di Shimazaki, che valuta la qualità del meibum comprimendo la parte centrale della palpebra con una forza moderata, è ampiamente utilizzata.
grado 0: meibum trasparente che fuoriesce facilmente con una leggera compressione (normale)
grado 1: meibum torbido che fuoriesce con una leggera compressione
grado 2: meibum torbido che fuoriesce con una compressione da moderata a forte
grado 3: meibum che non fuoriesce nemmeno con una forte compressione
Il grado 2 o superiore è considerato anomalo e viene utilizzato per determinare la “ridotta secrezione di meibum” nei criteri diagnostici della MGD4).
QCosa sono i collarettes?
A
I collarettes sono squame (detriti simili a forfora) che si formano attorno alla base delle ciglia. Nella blefarite stafilococcica, si originano dalla fibrina formatasi sulle ulcere del margine palpebrale, che viene sollevata dalla crescita delle ciglia. Nella blefarite da Demodex vengono chiamati forfora cilindrica e rappresentano un reperto di elevato significato patologico, utile come indizio diagnostico1)2).
L’eziologia della blefarite è multifattoriale e le cause principali variano a seconda del tipo.
Blefarite stafilococcica: è associata alla proliferazione di stafilococchi sulla superficie oculare. La coltura per Staphylococcus aureus è positiva nel 46-51% dei pazienti, rispetto all’8% dei soggetti sani. Le esotossine batteriche causano cheratopatia epiteliale puntata nella cornea e nella congiuntiva adiacenti. La Moraxella è una causa importante di blefarite angolare.
Blefarite seborroica: è frequentemente associata a dermatite seborroica; è stato riportato che il 95% dei pazienti presenta dermatite seborroica. La dermatite rosacea è stata segnalata nel 20-42% dei pazienti con blefarite di tutti i tipi ed è riconosciuta come una delle cause importanti di blefarite.
Meccanismo di insorgenza della MGD: la principale patogenesi della MGD a secrezione ridotta è l’ipercheratosi dell’epitelio duttale delle ghiandole di Meibomio e l’atrofia degli acini4). L’atrofia degli acini può essere secondaria all’ostruzione, ma anche primaria a causa di danno cellulare legato all’invecchiamento.
Fattori di rischio per la MGD4):
Età: fortemente supportata da numerosi studi
Sesso: più comune negli uomini e nelle donne in post-menopausa
Fattori oculari: etnia asiatica, lavoro al videoterminale, uso di lenti a contatto morbide, uso prolungato di colliri per glaucoma, precedente chirurgia oculare
Fattori legati allo stile di vita: fumo, residenza in zone rurali
Malattie con infiammazione della superficie oculare: rosacea, sindrome di Sjögren, sindrome di Stevens-Johnson, malattia del trapianto contro l’ospite (GVHD)
Fattori ormonali: menopausa, diminuzione degli androgeni
Demodex (Demodex folliculorum e Demodex brevis) parassita le ghiandole sebacee, i follicoli piliferi e le ghiandole di Meibomio, e i loro escreti e secrezioni causano ostruzione e infiammazione dei follicoli1). Vengono attivate citochine infiammatorie come IL-1β e IL-17 e mmp-9. È stato riportato che Demodex funge anche da vettore per batteri come Staphylococcus aureus, Acinetobacter baumannii e Streptococcus pneumoniae, favorendo sovrainfezioni della superficie oculare1).
Associazione con l’occhio secco è anch’essa importante. Il 50% dei pazienti con blefarite stafilococcica presenta occhio secco. Nella MGD, la carenza dello strato lipidico lacrimale porta a un aumento dell’evaporazione, con un tasso di concomitanza di occhio secco che raggiunge il 25-40%3). MGD e occhio secco hanno una relazione di reciproco peggioramento.
QIn che modo l'occhio secco e la blefarite sono correlati?
A
Le due malattie sono strettamente correlate. La riduzione qualitativa e quantitativa dello strato lipidico lacrimale dovuta alla MGD è la causa principale dell’occhio secco evaporativo3). D’altra parte, la diminuzione di lisozima e immunoglobuline associata alla riduzione lacrimale favorisce l’insorgenza di blefarite stafilococcica. Pertanto, il trattamento della blefarite e dell’occhio secco deve essere effettuato contemporaneamente.
La diagnosi si basa inizialmente sull’anamnesi e sull’esame con lampada a fessura. Si valuta se l’insorgenza è acuta o cronica, bilaterale o unilaterale, dolorosa o indolore. Si indagano malattie sistemiche (sindrome di Sjögren, rosacea, diabete, atopica, tiroidee, sinusite), storia allergica, uso di cosmetici e colliri, uso di lenti a contatto e abitudine al fumo.
All’ispezione e alla palpazione si valutano arrossamento e gonfiore palpebrale (diffuso o localizzato), dolorabilità ed eventuale eczema. Un gonfiore localizzato, unilaterale e doloroso suggerisce orzaiolo o calazio acuto; un gonfiore diffuso, bilaterale e doloroso suggerisce ascesso palpebrale o cellulite orbitaria.
La diagnosi di MGD a secrezione ridotta richiede la positività di tutti e tre i seguenti criteri4).
Criterio diagnostico
Giudizio di positività
Sintomi soggettivi
Sintomi come fastidio oculare, sensazione di corpo estraneo, sensazione di pressione
Reperti intorno all’orifizio
Almeno uno dei seguenti: dilatazione vascolare, spostamento della giunzione mucocutanea, irregolarità del margine palpebrale
Reperti di ostruzione dell’orifizio
Ostruzione come plugging e classificazione di Shimazaki di grado 2 o superiore
Questi criteri diagnostici proposti dal MGD Working Group nel 2010 sono ampiamente utilizzati, ma non esiste ancora un criterio diagnostico internazionalmente unificato4).
Meibografia (a infrarossi): consente l’osservazione non invasiva della morfologia delle ghiandole di Meibomio. Può quantificare l’area di dropout, l’accorciamento e la dilatazione delle ghiandole, ed è raccomandata per la diagnosi di MGD4)
Colorazione con fluoresceina: la più versatile per la valutazione del danno epiteliale corneale e congiuntivale4)
Misurazione dell’osmolarità lacrimale: utile per la diagnosi di occhio secco concomitante, con sensibilità del 59% e specificità del 94% per valori ≥316 mOsm/L
L’esame di base è la microscopia delle ciglia epilate. Lee et al. hanno identificato adulti e larve di D. folliculorum estraendo 4 ciglia da ciascuna palpebra superiore e inferiore ed esaminandole al microscopio ottico2). Tuttavia, D. brevis può nascondersi all’interno delle ghiandole di Meibomio e potrebbe non essere rilevato con l’epilazione delle ciglia. Zhang e Liang hanno riportato il rilevamento di 15 esemplari di D. brevis mediante espressione del meibum dopo trattamento antimicrobico del margine palpebrale e osservazione microscopica, dimostrando che la blefarite da Demodex può presentare D. brevis solo nel meibum senza segni esterni5).
In caso di blefarite anteriore ricorrente grave o resistente al trattamento, è indicata la coltura batterica del margine palpebrale (Staphylococcus, Moraxella). In caso di asimmetria marcata, lesione calazioide unilaterale refrattaria, o in pazienti di mezza età o anziani, si considera la biopsia palpebrale per escludere un carcinoma sebaceo. Il carcinoma sebaceo è noto per mascherarsi da blefarite refrattaria o lesione calazioide.
La diagnosi differenziale include calazio, ascesso palpebrale, cellulite orbitaria, blefarite erpetica (VZV, HSV), blefarite allergica, dermatite palpebrale (da contatto, farmacologica, atopica), blefarite eczematosa e carcinoma sebaceo.
La blefarite è una malattia cronica e il trattamento si basa sul controllo dei sintomi e dei segni infiammatori. Non esistono evidenze solide di guarigione completa, ed è necessaria una gestione a lungo termine. In caso di MGD, il trattamento si basa su impacchi caldi, igiene palpebrale e spremitura del meibum4).
Prima scelta: cura palpebrale (impacchi caldi, igiene palpebrale, spremitura del meibum)
Impacchi caldi: aumentano la temperatura palpebrale fino al punto di fusione del meibum, sciogliendolo e favorendone la secrezione, oltre a migliorare il flusso sanguigno palpebrale4). Si consiglia l’uso di maschere termiche disponibili in commercio, da applicare a casa 2 volte al giorno per almeno 5 minuti. L’asciugamano caldo è semplice ma difficile da regolare in temperatura e, se bagnato, si raffredda per evaporazione, risultando quindi una scelta secondaria.
Igiene palpebrale (lid hygiene): utilizzare un batuffolo di cotone inumidito con acqua o un detergente commerciale (ad esempio, soluzione diluita di shampoo per bambini) e pulire correttamente la base delle ciglia con un bastoncino cotonato4). Ci si aspetta un miglioramento dei sintomi soggettivi, dell’aspetto degli orifizi delle ghiandole di Meibomio, del meibum grade, del TBUT e delle alterazioni epiteliali corneocongiuntivali. Notare che alcuni tipi di detergenti possono causare eventi avversi4).
Spremitura del meibum: da considerare nella MGD ostruttiva4). In ambulatorio si utilizzano strumenti specifici come la pinza per la spremitura delle ghiandole di Meibomio di Arita (Inami) a intervalli di circa 10 giorni a 1 mese. In caso di tappi grandi, si rimuovono con una pinza o un ago dopo anestesia topica.
Antibiotici topici: per la blefarite stafilococcica, applicare unguento di bacitracina o eritromicina sul margine palpebrale prima di dormire per 2-8 settimane. Collirio di azitromicina può migliorare i sintomi soggettivi, l’aspetto degli orifizi e il meibum grade nella MGD4).
Antibiotici orali: le tetracicline e i macrolidi sono utilizzati per le loro proprietà antinfiammatorie e di regolazione lipidica. Si impiegano tetraciclina 1000 mg/die con riduzione graduale a 250 mg/die, minociclina cloridrato 200 mg/die con riduzione graduale a 100 mg/die, doxiciclina 100 mg per via orale due volte al giorno con riduzione graduale in 3-4 mesi, e associazione di macrolidi come claritromicina. Si ritiene che agiscano inibendo l’attività enzimatica batterica e la formazione di biofilm.
Corticosteroidi topici: in caso di infiammazione grave, si associa a breve termine fluorometolone 0,1%. In combinazione con pulizia palpebrale e impacchi caldi, può migliorare i sintomi soggettivi, il TBUT, i segni del bordo palpebrale e la qualità del meibum4). In Giappone, è coperto dall’assicurazione solo in caso di blefarite associata4).
Lacrime artificiali e colliri ausiliari: utilizzati come supporto in caso di concomitante secchezza oculare evaporativa o da deficit di produzione lacrimale. Se usati più di 4 volte al giorno, si scelgono formulazioni senza conservanti. Il diclofenac sodico collirio può migliorare la secchezza oculare associata, ma non viene solitamente usato come monoterapia per la MGD4).
Trattamento della blefarite da Demodex
Olio di tea tree (TTO): il componente principale, terpinen-4-olo (T4O), mostra un’azione inibitoria dell’acetilcolinesterasi, esercitando un effetto acaricida1). Viene utilizzato a concentrazioni del 5-50%. Uno studio ha riportato miglioramento in tutti i casi dopo 6 settimane di pulizia palpebrale settimanale con TTO al 50% e pulizia quotidiana con PHMB 0,4%2).
Antiparassitari orali e topici: l’associazione di ivermectina (che agisce sui recettori GABA del parassita provocando paralisi) e metronidazolo (che danneggia il DNA tramite radicali nitro) è considerata la più efficace1). Si valutano sia la via orale che quella topica.
Igiene meccanica: pulizia del bordo palpebrale e impacchi caldi, proseguendo con la cura quotidiana delle palpebre.
Terapia di supporto: in caso di secchezza oculare associata, si aggiungono lacrime artificiali.
Di seguito viene confrontato il meccanismo d’azione dei farmaci contro il Demodex.
Trattamento
Meccanismo d’azione
Note
TTO
Inibizione AChE1)
Ampiamente disponibile
Ivermectina
Inibizione del recettore GABA1)
Aumento dell’efficacia in combinazione con metronidazolo1)
Blefarite angolare: somministrare colliri e unguenti oftalmici con antibiotici attivi contro lo stafilococco.
Blefarite erpetica (HSV): iniziare con unguento all’aciclovir (Zovirax) 5 volte al giorno, riducendo la frequenza in base al miglioramento. Associare colliri antibiotici 3 volte al giorno per prevenire infezioni miste. In linea di principio, non associare steroidi.
Blefarite erpetica (VZV, herpes zoster oftalmico): la somministrazione sistemica precoce di aciclovir o valaciclovir cloridrato può favorire una rapida risoluzione delle lesioni.
I colliri a base di ciclosporina A hanno efficacia limitata nella MGD da sola e di solito non vengono utilizzati4). Il trattamento IPL (Intense Pulsed Light) ha mostrato efficacia in alcuni studi, ma deve essere valutato in centri specializzati dopo aver verificato l’approvazione e la copertura assicurativa nazionale4).
QPuò indicarmi la cura delle palpebre che posso fare a casa?
A
Le basi sono tre: impacchi caldi, massaggio palpebrale e pulizia delle palpebre3)4). Per prima cosa, applicare un asciugamano pulito o una maschera termica sulle palpebre per 5 minuti o più, due volte al giorno. Quindi massaggiare delicatamente le palpebre superiori e inferiori in direzione verticale per stimolare la secrezione delle ghiandole di Meibomio. Infine, pulire accuratamente la base delle ciglia con un batuffolo di cotone inumidito con acqua o un detergente specifico. È importante continuare quotidianamente anche dopo la fase acuta.
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza
Nella blefarite stafilococcica, l’insorgenza coinvolge la stimolazione diretta della superficie oculare da parte delle tossine batteriche e l’aumento dell’immunità cellulo-mediata contro lo Staphylococcus aureus. Le esotossine batteriche causano danni epiteliali puntiformi all’epitelio corneale e congiuntivale adiacente. Le lipasi batteriche agiscono sui lipidi delle ghiandole di Meibomio producendo acidi grassi liberi, che inducono infiammazione e portano a un ulteriore blocco ghiandolare, creando un circolo vizioso.
L’essenza della MGD è l’ostruzione del dotto terminale delle ghiandole di Meibomio3). La principale patologia della MGD iposecretiva è l’ipercheratinizzazione dell’epitelio duttale e l’atrofia degli acini4). L’atrofia degli acini può essere secondaria all’ostruzione delle ghiandole di Meibomio o, in alcuni casi, dovuta a un danno primario delle cellule ghiandolari legato all’invecchiamento4). L’ipercheratinizzazione dell’epitelio duttale e l’aumento della viscosità del meibum portano a un’ostruzione progressiva, con conseguente perdita, atrofia e riduzione della secrezione ghiandolare.
Lo strato lipidico lacrimale è composto da uno strato non polare esterno e uno strato polare interno, contribuendo a prevenire l’evaporazione e a lisciare la superficie ottica3). Una riduzione dell’apporto lipidico dalle ghiandole di Meibomio provoca secchezza oculare evaporativa e aumento dell’osmolarità lacrimale, inducendo infiammazione e danni epiteliali sulla superficie oculare3). È stato dimostrato che i cambiamenti nella composizione dello strato lipidico (aumento di ceramidi e colesterolo) portano alla distruzione e destabilizzazione del film lipidico di Meibomio3).
Nell’infestazione da Demodex, gli escrementi e le secrezioni degli acari causano un’ostruzione fisica dei follicoli piliferi e attivano una reazione di ipersensibilità nell’ospite1). Vengono indotte citochine infiammatorie come IL-1β, IL-17 e mmp-9. Inoltre, è stato riportato che D. folliculorum funge da vettore per batteri come Staphylococcus aureus, Acinetobacter baumannii e Streptococcus pneumoniae, favorendo potenzialmente sovrainfezioni della superficie oculare1). È stato segnalato che D. brevis si annida nelle ghiandole di Meibomio, presentando reperti simili alla MGD, e in alcuni casi la diagnosi è difficile basandosi solo sui reperti esterni5).
Lo sviluppo di nuovi trattamenti per la blefarite da Demodex è attivamente in corso negli ultimi anni.
Lotilaner collirio 0,25% (XDEMVY) è un composto isossazolinico che inibisce i recettori GABA e i canali del cloro attivati dal glutammato di Demodex, inducendo paralisi spastica1). In uno studio clinico di fase 3 (studio Saturn-2, 412 pazienti), l’instillazione due volte al giorno per 6 settimane ha raggiunto un tasso di eliminazione dei collari del 56%, un tasso di eliminazione degli acari del 51,8% e un tasso di eliminazione dell’eritema del 31,1%1). Il 90,7% dei partecipanti ha riportato una buona tollerabilità, con effetti collaterali lievi come bruciore e lieve diminuzione della vista1). È approvato dalla FDA statunitense, ma l’approvazione in Europa è prevista intorno al 2027, mentre la tempistica per l’approvazione in Giappone non è ancora stata determinata1).
Terapia IPL (Intense Pulsed Light) utilizza luce a banda larga per immobilizzare e uccidere gli acari tramite fototermolisi1). Esperimenti in vitro hanno confermato che la temperatura degli acari sale a circa 49°C, portandoli alla morte. Dopo 4 sedute di IPL, sono stati riportati miglioramenti significativi in OSDI, strato lipidico lacrimale, TBUT, secrezione delle ghiandole di Meibomio e una riduzione del numero di acari1). Alcuni studi hanno riportato un miglioramento più rapido e marcato dopo un mese rispetto alla sola TTO. È necessario verificare l’approvazione e la copertura assicurativa nazionale prima di considerare l’indicazione in centri specializzati4).
Blefarosfoliazione (BlephEx) è un metodo che utilizza una microspugna rotante per rimuovere meccanicamente detriti, acari e collari dal margine palpebrale1). Ci si aspetta anche un effetto di distruzione del biofilm batterico. In combinazione con TTO, sono stati riportati miglioramenti significativi nei parametri OSDI e nel numero di acari, ma sono necessari ulteriori studi per verificare l’efficacia a lungo termine1).
Anche la ricerca di oli essenziali naturali sta progredendo: è stato riportato che l’olio di salvia uccide gli acari entro 7 minuti, mentre l’olio di menta piperita entro 11 minuti1). Sono in fase di studio anche gli effetti sinergici di olio di ricino, olio di bergamotto e olio di semi di Nigella.
Czepińska-Myszura e colleghi affermano che «tra i nuovi trattamenti, solo il collirio a base di Lotilaner ha dimostrato un’elevata efficacia in studi clinici su larga scala, mentre IPL e blefarosfoliazione sono state validate solo in gruppi limitati di pazienti»1).
Lee e colleghi hanno analizzato 9 casi di blefarite da Demodex, riportando che tutti i casi erano dovuti a D. folliculorum e che anche i bambini (di 5, 13 e 14 anni) presentavano cheratiti gravi con ulcere corneali e neovascolarizzazione2). L’infezione da Demodex nei bambini è spesso trascurata, e nella cheratite ricorrente è importante considerare la diagnosi differenziale con Demodex2). Inoltre, Zhang e Liang hanno riportato un caso di un uomo di 46 anni con 15 esemplari di Demodex brevis solo nel meibum, senza segni esterni, dimostrando che l’osservazione diretta del meibum dopo la pulizia del margine palpebrale può contribuire alla diagnosi nei casi refrattari5).
QLotilaner (XDEMVY) è disponibile in Giappone?
A
Al 2025, il collirio Lotilaner 0,25% (XDEMVY) è approvato dalla FDA statunitense, ma non è ancora approvato in Giappone né in Europa1). In Europa si prevede l’approvazione intorno al 2027. La data di approvazione in Giappone non è ancora stata stabilita; attualmente il trattamento si basa su TTO e farmaci antiparassitari.
Czepińska-Myszura A, Kozioł MM, Rymgayłło-Jankowska B. Pharmacotherapy of Demodex-Associated Blepharitis: Current Trends and Future Perspectives. Pharmacy. 2025;13(5):148. doi:10.3390/pharmacy13050148. PMID:41149876; PMCID:PMC12567107.
Lee YI, Seo M, Cho KJ. Demodex Blepharitis: An Analysis of Nine Patients. The Korean journal of parasitology. 2022;60(6):429-432. doi:10.3347/kjp.2022.60.6.429. PMID:36588421; PMCID:PMC9806504.
Saama Sabeti, Ahmad Kheirkhah, Jia Yin, Reza Dana. Management of meibomian gland dysfunction: a review. Survey of Ophthalmology. 2020;65(2):205-217. doi:10.1016/j.survophthal.2019.08.007.
